Wistar大鼠EAE模型的制备

大鼠脑缺血再灌注损伤模型造模方法
方法简述：
体重230-260g雄性SD大鼠，禁食，自由饮水，麻醉，颈部去皮，仰卧位固定，颈正中线切口，沿胸锁乳突肌内缘分离肌肉和筋膜，分离左侧颈总动脉(CCA)、颈外动脉(ECA) 和颈内动脉(ICA)，在CCA 远心端和近心端及ECA处挂线备用。

用微动脉夹暂时夹闭ICA，然后近心端结扎CCA、ECA。

然后在距CCA分叉部4mm处剪一小口，将栓线插入到ICA, CCA远心端的细线轻轻系牢栓线，用眼科镊轻推栓线，从血管分叉处开始算距离，当插入深度在18mm时，结扎固定好栓线及ECA血管，后拔除栓线至ECA，再次扎紧ECA，缝合，术后给予青霉素抗炎。

注意事项：
1. 保温:60W白炽灯高度为37cm，直接照射能使肛温保持在37℃。

2. 推栓线时，要将血管放松至原来状态,且保证标记点在分叉处。

3. 栓线事先剪好。

4. 栓线不能在血管里反复进退，否则极容易造成蛛网膜下腔出血。

5. 插入线栓要轻柔熟练，速度尽可能快，以避免时间长了血管内血栓形成。

肺动脉高压大鼠模型造模方法
动脉高压已经成为严重危害人民群众健康的一大类疾病，加强肺动脉高压发病机制研究、推进新型药物研发是提高肺动脉高压防治水平的必经之路。

因此，建立稳定、重复、与人类疾病发病机制及病理生理学特征相似且制作简单的动物模型，是研究肺动脉高压的基础。

造模方法
动物的种属、品系： SD大鼠
动物性别：雌性
动物年龄： 6月龄
动物体重： 220g
制备周期： 1.5个月，根据实验需求调整
制备方法：选择220g左右的SD雌鼠，在实验前将适应性饲养7天。

每只老鼠进行体重称量，记录体重。

模型组的老鼠分别按3mg/kg的剂量进行腹腔注射丝裂霉素溶液。

第一次注射记为第一天，注射后第八天进行第二次注射，模型组老鼠再按2mg/kg的剂量直接腹腔注射丝裂霉素溶液。

正常对照组不进行任何处理。

在造模第30天，检测肺动脉压和右心肥厚指数。

Wistar大鼠CIA模型的建立将牛II型胶原溶液与等量的完全弗氏佐剂CFA于冰上混合，制备II型胶原终浓度为2.5mg/mL的混合物，然后用无菌注射器于无菌条件下抽吸，使混合物完全并充分乳化（乳化物滴入水中不松散）。

用10%的水合氯醛麻醉大鼠后，于大鼠尾根部皮下、背部皮下各注射0.1mL，共计0.2mL。

第14d再次按照上述步骤注射乳化物0.1mL，每个部位注射0.05mL。

于第28天各实验组动物腹腔注射LPS（文献中尚未找到CIA模型中注射LPS，需客户确定注射剂量）。

第二次免疫7d后，进行关节炎指数评分（通常动物的发病在免疫后的3-6周，若需要注射LPS，则需在注射后再进行关节炎指数评分），关节炎指数大于等于4分时，则模型建立成功[1-4]。

关节炎指数评分标准：0 分：无红斑或肿胀1 分：轻微的红斑和一个趾关节肿胀2 分：红斑和超过一个趾关节的肿胀3 分：红斑和踝部或腕部肿胀4 分：全部红斑以及脚趾和踝部或手指和腕部的肿胀，踝或腕不能弯曲References[1] Inglis JJ, Šimelyte E, Mccann FE, Criado G, Williams RO. Protocol for the induction ofarthritis in C57BL/6 mice. Nat Protoc. 2008. 3(4): 612-618.[2] 刘洋. 基于代谢组学方法研究清络饮治疗胶原诱导大鼠关节炎的机制及其与甲氨蝶呤的相互作用 ,2018.[3] 朱健. 湖北枫杨醇提物对CIA大鼠关节炎的作用及机制的初探 ,2018.[4] 马帅, 佟继铭, 梅爱敏, 祝晴晴, 刘永平. 赤雹根总皂苷对CIA模型大鼠的治疗作用及对CD4~+、CD8~+ T细胞表达的影响. 中药药理与临床. 2017. (04): 70-74.。

实验性自身免疫性脑脊髓炎鼠模型建立及其病理特点张健;曾育琦;张静;康德勇;黄天文;陈晓春【摘要】目的：建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽（MOG35‐55）诱发的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型，并观察其病理特点。

方法应用M OG35‐55多肽加福氏完全佐剂皮下注射免疫雌性C56BL／6小鼠，观察其临床症状、病理改变及影像学变化。

结果模型组小鼠发病时间为免疫后（12±4）d （8～16d ），发病率83．3％，呈慢性单向过程；H‐E染色模型鼠脊髓白质见大量炎症细胞浸润；罗克沙尔坚牢蓝染色显示，脊髓白质呈片状髓鞘脱失；电镜显示，髓鞘内层呈板层剥脱，轴索肿胀，结构疏松；脊髓M RI检查可见髓内斑片状T2异常高信号。

结论慢性EAE模型具有发病率高、死亡率低、模型稳定、重复性高、制作方便的特点，模型病理改变接近多发性硬化（MS），是研究MS较为理想的动物模型。

%Objective To establish mouse models of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) induced by peptide myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG35‐55 ) and study their pathological characterization . Methods The female EAE model of C57BL/6 mice (10~12 weeks) were immunized subcutaneously at four sites into the flanks with 300 μg of myelin oligodendrocyte glycoprotein peptide (MOG35‐55 ) with the assistance of Complete Freund's Adjuvant(CFA) and Pertussis toxin (PTX) . We observed the clinical symptoms , histopathologic changes and changes on magnetic resonance scan . Results The experimental group developed the typical symptoms of EAE on (12 ± 4) days after immuniza‐tion with the incidence of 83 .3% and showed a chronic monophasic course . There was a large number of inflammatory cells infiltration and demylination inthelum bar spinal cord . Electron micrographs demon‐strated a considerable amount of the myelin sheaths displayed loose ,vacuoles and splitting . Intramedul‐lary spinal MRI study showed patchy T2 hyperintensityin EAE mice . Conclusion Our study reports a MOG‐indu ced EAE model that has a high incidence and its pathologic changes were similar to multiple sclerosis (MS) ,so it might be an ideal model for the research on MS .【期刊名称】《福建医科大学学报》【年(卷),期】2015(000)001【总页数】4页(P16-19)【关键词】少突神经胶质/免疫学;髓鞘;糖蛋白类/免疫学;脑脊髓炎,自身免疫性,实验性;模型,动物【作者】张健;曾育琦;张静;康德勇;黄天文;陈晓春【作者单位】福建医科大学附属协和医院神经内科，福州350001; 福建医科大学附属协和医院老年病科，福州350001; 福建省老年医学研究所，福州 350001;福建医科大学附属协和医院神经内科，福州350001; 福建医科大学附属协和医院老年病科，福州350001; 福建省老年医学研究所，福州 350001;福建医科大学附属协和医院老年病科，福州350001; 福建省老年医学研究所，福州 350001; 福建省高校老化与变性病重点实验室，福州350001;福建医科大学附属协和医院病理科，福州 350001;福建医科大学附属协和医院神经内科，福州350001; 福建医科大学附属协和医院老年病科，福州350001; 福建省老年医学研究所，福州 350001;福建医科大学附属协和医院神经内科，福州350001; 福建省老年医学研究所，福州350001; 福建省高校老化与变性病重点实验室，福州350001【正文语种】中文【中图分类】R-332;R341.32;R392.11;R744.3;R9712. 福建医科大学附属协和医院老年病科，福州350001；3. 福建省老年医学研究所，福州350001；4. 福建省高校老化与变性病重点实验室，福州350001；5. 福建医科大学附属协和医院病理科，福州350001多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是一种病因不明的、主要累及中枢神经系统白质的慢性炎性脱髓鞘疾病。

α硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠轴索损伤的保护作用周毅;朱一飞;李世平;王颖;檀红玲;檀国军【摘要】目的探讨α硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)大鼠轴索损伤的影响.方法选取36只Wistar大鼠,采用豚鼠全脊髓匀浆(guinea pig spinal cordhomogenate,GPSCH)诱导免疫以建立EAE大鼠模型.EAE大鼠于第1次发病之日起分别给予生理盐水(EAE组)、100 mg·kg-1·d-1α硫辛酸(LA组)、2 mg·kg-1·d-1地塞米松(DXM组)进行腹腔注射,连续注射7d.统计各组大鼠复发率;采用Kono评分评估各组大鼠神经功能变化;采用组织病理学观察大鼠轴索损伤变化.结果 EAE组、LA组和DXM 组复发率分别为58.3％ (7/12)、8.3％(1/12)、0;LA组和DXM组复发率均明显小于EAE组,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);LA组与DXM组比较差异无统计学意义(P＞0.05).发病后7d、14 d,LA组和DXM组神经功能评分均明显低于EAE 组,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);LA组与DXM组比较差异无统计学意义(P＞0.05).组织病理学结果显示,正常对照组轴素粗细均匀、走行方向一致、轴索的连续性完好;EAE组出现不同程度轴索改变,可见轴突肿胀、增粗、弯曲,着色不均,呈锯齿状或串珠状,不连续,甚至断裂,髓鞘结构层次紊乱;LA组轴索改变较EAE组明显减轻,但仍有少部分轴索肿胀、粗细不均、排列紊乱;DXM组轴索改变情况与LA 组类似.结论α硫辛酸对EAE大鼠轴索损伤具有一定保护作用.【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2015(036)008【总页数】4页(P874-877)【关键词】多发性硬化;脑脊髓炎,自身免疫性,实验性;大鼠【作者】周毅;朱一飞;李世平;王颖;檀红玲;檀国军【作者单位】河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000【正文语种】中文【中图分类】R735.7多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中枢神经系统脱髓鞘为主要病理变化的疾病［1］。

髓鞘碱性蛋白(MBP)特异的Wistar大鼠T细胞系的建立周膊;马宝骊;张家胜;王利;张继英;柏峻;韩晓枫【期刊名称】《中华微生物学和免疫学杂志》【年(卷),期】2001(021)005【摘要】目的建立特异的大鼠T细胞系,为T细胞疫苗的研制打下基础. 方法采用足垫皮内注射豚鼠全脊髓匀浆(GPSCH)-福氏完全佐剂(CFA)混合乳剂和百日咳疫苗,诱导Wistar大鼠EAE模型.腹股沟淋巴结细胞经豚鼠髓鞘碱性蛋白(GPMBP)反复刺激,3H-TdR掺入法筛选针对GPMBP特异增殖的T细胞.FACS检测T细胞表型.RT-PCR测定T细胞的细胞因子格局. 结果一次性足垫皮内注射GPSCH-CFA混合乳剂可诱导Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型,并证实了同时注射百日咳疫苗能提高发病率和发病程度.EAE大鼠脑、脊髓组织HE染色见大量淋巴细胞浸润,在血管周围形成淋巴鞘,但未见脱髓鞘改变.T细胞对GPMBP呈特异性增殖,为CD4+表型.RT-PCR结果显示T细胞IL-2和IFN-γ mRNA表达水平较高,TNF-α亦低水平表达. 结论 Wistar大鼠可用于制备EAE动物模型.GPMBP特异性T细胞系为CD4+表型,呈TH1类细胞因子格局.【总页数】4页(P490-493)【作者】周膊;马宝骊;张家胜;王利;张继英;柏峻;韩晓枫【作者单位】上海第二医科大学上海市免疫学研究所;上海第二医科大学上海市免疫学研究所;复旦大学医学院附属华山医院手外科研究所;上海第二医科大学上海市免疫学研究所;上海第二医科大学上海市免疫学研究所;上海第二医科大学上海市免疫学研究所;上海第二医科大学上海市免疫学研究所【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.弥漫性轴索损伤(DAI)预后与髓鞘碱性蛋白(MBP)的相关性研究2.慢性癫痫与抑郁共病大鼠脑白质中髓鞘碱性蛋白MBP的表达变化3.阿立哌唑对精神分裂症患者血清神经元特异性烯醇化酶、S100B蛋白和髓鞘碱性蛋白水平的影响及疗效观察4.髓鞘特异蛋白PMP22和MBP在腓肠神经活检标本中表达差异及其意义5.病毒性脑炎患儿神经元特异性烯醇化酶、髓鞘碱性蛋白、S-100蛋白水平及临床意义因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

动物模型之关节炎模型的选择与建模实验要点肿胀⼤⿏胶原 模型 关节炎是社会⽣活中常见的⼀种⾃⾝免疫性疾病，其发病机制复杂，病程长久且难治愈，是各⼤科研机构和药企研究的热门，在研究过程中常常需要符合临床的动物模型，今天⼩⾍就跟⼤家分享⼏种常⽤于评价治疗关节炎的动物模型。

⼀、佐剂诱导的⼤⿏关节炎模型（AIA）[1] 动物：SD⼤⿏、Wistar⼤⿏ 试剂：完全弗⽒佐剂（CFA）、液体⽯蜡 步骤：⼀⼈抓取⼤⿏，⼀⼈于⼤⿏后⾜或尾根部⽪内注射0.1mL CFA即可建⽴佐剂诱导的关节炎模型。

特点：SD⼤⿏造模成功率略低于Wistar⼤⿏，SD⼤⿏体重变化较⼤，测量⾜趾肿胀时会有⼤⿏本⾝原因产⽣较⼤误差。

本模型中T细胞较为活跃，早期会产⽣⼤量的炎症因⼦，例如：TNF-α、IL-17、IFN等，后期会有⼤量的IL-4、TGF-β等产⽣。

⼆、胶原诱导的⼤⿏关节炎模型（CIA）[1] 动物：SD⼤⿏、Wistar⼤⿏、Lewis⼤⿏ 试剂：II型胶原、不完全弗⽒佐剂（IFA） 步骤：胶原与不完全弗⽒佐剂（IFA）⾼速混匀乳化，⼤⿏⿇醉后尾根部⽪内注射0.4mL混匀的乳化胶原进⾏初次免疫，⼀周后再次进⾏免疫，⼆次免疫3-7天内即可得到模型。

特点：SD⼤⿏存在与AIA模型类似的缺点，体重增长过快影响动物实验结果，模型持续时间较短。

所选动物多在180±20g左右，7-8周龄，另外此模型⼤多⽤雌性动物进⾏造模。

在以上三种⼤⿏品系中，雌性Lewis模型最为稳定，评价化合物药效较为真实可靠，且该模型持续时间可长达50-60天。

本模型主要是Th细胞介导。

三、胶原诱导的⼩⿏关节炎模型（CIA）[2] 动物：DBA/1、B10Q、B10G、NFR/N、C57BL/6 试剂：完全弗⽒佐剂（CFA）、II型胶原（鸡、⽜、猪来源） 步骤：胶原乳化后，尾根部⽪内注射，21天后进⾏⼆次免疫（当然也可根据需要单次改⾼剂量胶原诱导）。

“二肾一夹”复合高脂灌胃法建立高血压复合高脂血症大鼠模型（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的建立高血压复合高脂血症动物模型。

方法采用Wistar大鼠45只，雄性，体重(180±20)g，随机分为对照组(n=15)和模型组(n=30)。

用“二肾一夹”（2K1C）复合高脂灌胃法建立高血压复合高脂血症大鼠模型，通过测定相关指标，同步评定动物模型。

结果模型组大鼠血压、血脂在3周后能同步升高，其血压及TG，TC，HDL-C，LDL-C含量均较对照组显著升高(P0.05)。

结论“2K1C”复合高脂灌胃法完全可以复制临床高血压复合高脂血症动物模型。

【关键词】高血压高脂血症动物模型Abstract:ObjectiveTo set up the compound model of the hepertension and heperlipemia in rats．MethodsFourty-five male Wistar rats were randomly divided into control group(n=15)and model group(n=30)．The compound model of the hypertension and hyperlipemia was made by means of the way of “2K1C” combined with pouring hyperlipemia food into rats stomach．Animal modelwas judged according to levels of BP,TG,TC,HDL-C and LDL-C．ResultsLevels of BP,TG,TC,HDL-C and LDL-C significantly increased in model group in 4th week(P0.05)，compared with those in control group．ConclusionThe way of “2K1C”combined with pouring hyperlipemia food into rats stomach can set up the compound model of hypertension and hyperlipemia．Key words:Hypertension；Hyperlipemia；Animal model高血压病和高脂血症都可以引起大中型动脉发生粥样硬化斑块，导致斑块增长或破裂出血，阻塞血管，出现心脑血管严重并发症。

Wistar大鼠心气虚证模型的建立与评价程志清;姚立;龚文波;唐烨霞;吴玉芙【期刊名称】《中国医药学报》【年(卷),期】2003(18)11【摘要】目的 :用强迫跑步、控食及大剂量心得安等复合因素建立Wistar大鼠心气虚证动物模型。

方法 :造模组实验全过程控食、强迫跑步 ,以翻正反射消失为疲劳标准。

第 1 7天起每日灌服大剂量心得安溶液 ,连续 4天。

第 2 1天进行指标测定。

然后将余下的大鼠灌服补心气口服液作为药物反证组 ,连续 1 2天。

结果 :动物一般症状与体征符合气虚证表现 ,血流动力学显示平均 +dp/dtmax、平均Vpm 等指标均低于正常组 ,平均 -dp/dtmax等指标均高于正常组 ,提示心室的收缩舒张功能有所降低 ,此外SOD也显著降低 ,心肌超微结构受到损伤 ,经补气治疗后以上指标均有改善。

结论 :强迫跑步。

【总页数】4页(P654-657)【关键词】Wistar大鼠;心气虚证;动物模型;心得安;血流动力学【作者】程志清;姚立;龚文波;唐烨霞;吴玉芙【作者单位】浙江中医学院【正文语种】中文【中图分类】R255.5;R-33【相关文献】1.WKY大鼠心气虚证模型的建立与评价 [J], 程志清;唐烨霞;吴玉芙;姚立;龚文波2.改良Wistar大鼠EAE模型的建立及其评价 [J], 王彦月;张艳;秦新月;陈黎燕;曾春3.SD大鼠与Wistar大鼠脑胶质瘤动物模型的建立及比较 [J], 王晓武;李康樗;丁桂荣;徐胜龙;周咏春;谭娟;常英娟;郭国祯4.SD大鼠心气虚证动物模型的建立与评价 [J], 程志清; 吴玉芙; 唐烨霞; 姚立; 龚文波5.强迫跑步法建立Wistar大鼠心气虚证模型 [J], 姚立;程志清;龚文波;唐烨霞;吴玉芙因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

C57BL/6小鼠单向急性型病程EAE模型制作及实验要点Yale University.Mice of 8-10 wk of age were injected with 300 µg MOG peptide in CFA (Difco, Detroit, MI) with 500 µg of Mycobacterium tuberculosis.The 0.2-ml emulsion was injected subcutaneously in one flank.Mice received 500 ng Pt (List Biological, Campbell, CA) in 200µl PBS in the tail vein immediately after the first immunization and 48 h later and were boosted with peptide with CFA subcutaneously in the other flank 1 wk later0天:200ul混合乳剂(300ugMOG+CFA5mg/ml) 腹部肋下皮下4点s.c +200ulPBS500ng百日咳毒素i.p2天200ulPBS500ng百日咳毒素i.p7天：200ul混合乳剂(300ugMOG+CFA5mg/ml) 腹部肋下皮下4点s.c实验要点Yale University提供1 The recipe for making emulsion is : Complete Freunds Adjuvent (CFA): We combine Incomplete Freunds Adjuvent (IFA; Difco cat #263910) and M. tuberculosis 37RA(Difco cat# 231141) to make a Final concentration is 4mg/ml. Store at 4C 。

EAE小鼠模型的构建以及NKT细胞和Th1Th2细胞因子的作用研究的开题报告一、研究背景和意义自体免疫性脑炎（EAE）是一种由自身免疫反应引起的中枢神经系统（CNS）炎症性疾病，类似于多发性硬化症（MS）的病理特征和临床表现。

EAE小鼠模型是对EAE病理机制研究的重要手段之一，通过诱导EAE小鼠模型可以模拟出体内自身免疫反应引起的炎症反应和所导致的病理改变。

因此，研究EAE小鼠模型的构建以及NKT细胞和Th1Th2细胞因子的作用对于揭示EAE发病机制、探究自身免疫性疾病发生和发展的分子和细胞生物学机制等具有重要意义。

二、研究内容和方法1. EAE小鼠模型的构建方法：将小鼠用完全弗氏佐剂或免疫佐剂混合获得的抗原佐剂混合物免疫，一般使用myelin基质蛋白（MBP）或proteolipid蛋白（PLP）等神经元特异性蛋白质制备抗原佐剂混合物诱导小鼠发生EAE模型。

2. NKT细胞和Th1Th2细胞因子的作用研究：（1）采用流式细胞术检测EAE小鼠中CD4+T细胞的亚群；（2）采集小鼠脾脏，测定NKT细胞的含量；（3）利用ELISA检测小鼠血清中的Th1Th2细胞因子的水平；（4）采用Western blotting检测小鼠脑组织中相关免疫分子的表达水平。

三、预期成果和意义通过构建EAE小鼠模型和研究NKT细胞和Th1Th2细胞因子的作用，可以对EAE发病机制进行探究，并为MS等自身免疫性疾病的发病和治疗提供一定的参考依据。

同时，该研究还可以为开发新型抗自身免疫性疾病的治疗药物提供实验基础。

四、研究计划和进度安排1.前期工作（1个月）：收集相关文献，深入了解EAE模型和NKT 细胞和Th1Th2细胞因子的作用机制。

2.实验室操作（3个月）：（1）EAE小鼠模型的构建；（2）对小鼠进行免疫学指标的检测；（3）对小鼠进行神经病理学检查。

3. 数据分析和文献阅读（1个月）：收集和整理实验数据，并阅读相关文献对实验结果进行分析和评价。

衰老模型实验方案模型：SAMP系小鼠衰老模型，自然衰老模型，胸腺摘除衰老模型，D-半乳糖致衰老模型，臭氧损伤衰老模型衰老模型建立1.1实验动物与分组选择雄性Wistar 大鼠60 只,3 月龄, 体重200～250 g ;20 月龄雄性大鼠30只,体重500～550 g , 按随机数字表法将60 只青年大鼠和30 只老龄大鼠按造模方法分为:胸腺摘除组、D-半乳糖注射组、臭氧损伤组, 每组20 只青年大鼠10只老龄大鼠。

每法设3 组:青年对照组10只、实验组10 只、老年对照组10 只。

1.2试剂过氧化物歧化酶(SOD)试剂盒、总抗氧化能力(T-AOC)试剂盒和丙二醛(MDA)试剂盒、D-半乳糖。

血糖及血清胆固醇含量采用HITACHI 全自动生化分析仪(7150)测定。

1.3实验方法1.3.1胸腺摘除法:乙醚麻醉大鼠仰卧固定, 沿胸骨正中线纵行切开皮肤1.0～ 1.5 cm, 用眼科镊子分离皮下组织,再用眼科组织剪从颈部向下沿胸骨正中线纵行剪开胸骨至第2肋间, 暴露胸腺,小心剥离并取出胸腺,然后立即缝合切口并于创口上滴加青连霉素。

继续常规饲养至6 月龄,做耐冻试验:大鼠先在4℃水中游泳 2 min, 然后进入-8℃冰柜中,隔玻璃门观察其完全冻僵的时间;股动脉采血测血清SOD活性、T-AOC、7MDA 含量。

1.3.2 D-半乳糖注射法:实验组腹腔注射D-半乳糖生理盐水溶液500 mg kg·d, 青年对照组与老年对照组注射同体积的生理盐水, 连续56 d。

然后股动脉采血测血糖、血清胆固醇、SOD活性、MDA 含量。

1.3.3臭氧损伤法:臭氧吸入组大鼠放入木制的臭氧发生柜内, 柜内O 3 浓度为 1.9 mg m3, 24 h 照射,大鼠生活其中21 d。

每天取出, 常规给水、饲料、换垫料、及观察大鼠活动情况。

第22天股动脉采血测血清SOD活性、MDA 含量,大鼠称重后处死,将胸腺和脾脏取出用电子天平称重并且计算胸腺指数和脾脏指数。

超大剂量甲泼尼龙治疗实验性变态反应性脑脊髓炎的疗效分析危智盛;黄叶青;刁胜朋;洪铭范【摘要】目的研究超大剂量甲泼尼龙(MP)对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠的治疗作用,探讨超大剂量MP能否提高疗效.方法构建EAE大鼠模型,分为超大剂量组、小剂量组和模型对照组,分别予以尾静脉注射MP 100 mg/kg、25mg/kg、等体积生理盐水;另取正常大鼠为正常对照组,给予等体积生理盐水注射.连续给药5 d,处死大鼠,采血检测血浆白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.取脑、脊髓组织行HE染色及髓鞘染色.对临床评分、炎性病灶计数、髓鞘脱失评分、细胞因子含量等进行综合评价.结果超大剂量组和小剂量组大鼠经MP治疗前后临床评分差异均有统计学意义(P<0.05),组织炎性病灶数、髓鞘脱失评分及血浆IL-2、TNF-α含量均较模型对照组低.而超大剂量、小剂量组间在临床评分、炎性病灶数、髓鞘脱失评分、细胞因子含量等方面比较均无统计学差异.结论两种剂量MP均能缓解EAE症状,改善病情,但临床疗效并不与剂量呈依赖性,在一定的有效剂量范围内,超大剂量MP并不能提高疗效.【期刊名称】《当代医学》【年(卷),期】2015(021)016【总页数】3页(P1-3)【关键词】甲泼尼龙;实验性变态反应性脑脊髓炎;糖皮质激素;白细胞介素-2;肿瘤坏死因子-α【作者】危智盛;黄叶青;刁胜朋;洪铭范【作者单位】广东 510080 广东药学院附属第一医院神经内科;广东 510080 广东药学院附属第一医院神经内科;广东 510080 广东药学院附属第一医院神经内科;广东 510080 广东药学院附属第一医院神经内科【正文语种】中文多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是一种中枢神经系统（central nervous system，CNS）炎症性、脱髓鞘性自身免疫性疾病。

对于MS急性发作和复发，循证医学A级证据推荐使用大剂量甲泼尼龙（methylprednisolone，MP）短程冲击治疗[1-2]。