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药理学抗心律失常药PPT课件_1(1)

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药理学PPT课件 抗心律失常药

药理学PPT课件 抗心律失常药

Outside
4 Na+
Na+
inside
K+,ClChannel currents
K+
Ca2+
Pump Exchanger
影响0期去极化因素
膜反应性：指膜电位水平与0相除极速度和幅度的 关系，是决定传导速度的重要因素
- 静息膜电位愈负，传导愈快 药物影响：有些药物与钠通道结合，使通道失活，
0相除极速度减慢、幅度减小，传导减慢。 - 如Ⅰ类抗心律失常药，药物解离后通道复活，药物
改变传导性 - 增加膜反应性：加快传导，取消单向传导阻滞，
终止折返激动（Ib类） - 降低膜反应性：单向传导阻滞变为双向传导阻滞，
终止折返激动 （Ia类） - 减慢房室结传导，消除房室结折返所致的室上性
心动过速（ Ⅱ 、Ⅳ 类）
第四节 常用抗心律失常药
抗心律失常药的分类
Ⅰ 类—Na+ 通道阻滞药： Ⅰa类 : 适度阻滞Na+通道，奎尼丁 Ⅰb类 : 轻度阻滞Na+通道，利多卡因 Ⅰc类 : 明显阻滞Na+通道，普罗帕酮
1
+20
2
0
-20 0
3
-40
ARP
-60
ERP
-80
RRP
绝对不应期(ARP)：0相— -55mV，复极化初始阶段， 心肌细胞对任何刺激都不 引起反应
有效不应期(ERP)： 0相— -60mV,膜电位复极至-60mV 时，强刺激可使膜局部去 极化，但不能传播为全面 去极化的AP。
相对不应期(RRP)：过了有 效不应期（-60mv — -80 mV)，强刺激可产生动作电 位。此期内，期前激动所 引起的收缩称过早搏动。

药理学抗心律失常药 ppt课件

药理学抗心律失常药 ppt课件

0 mV
有效不应期
（effective refractory period, ERP）
•对刺激不产生可扩布的动作电位 •膜电位复极到 -50mV～ -60之前 •反映快钠通道恢复有效开放所需的最短时 间 •其时间长短一般与APD的长短变化相应
心律失常发生电生理学机制
原因：⑴ 冲动形成障碍 ⑵ 冲动传导障碍 ⑶ 二者兼有
1a. 奎尼丁(Quinidine)
本类药阻断开放状态的钠通道，对钠通道的 阻滞作用介于IB和IC类之间，能适度阻滞心 肌细胞膜钠通道，降低Vmax、减慢传导；还 可阻断多种K+、Ca2+通道，延长APD和ERP。
1a. 奎尼丁(Quinidine)
【药理作用】
阻断激活状态的钠通道，另外，还可阻断K+、Ca2+ 通道(膜稳定作用)，还有受体、M受体阻断作用。 #降低自律性 #减慢传导 #延长不应期
第二十二章 抗心律失常药
河北医科大学药理教研室 杜肖娜
常 见 的 心 律 失 常 心 电 图
常 见 的 心 律 失 常 心 电 图
授课内容
正常心肌电生理学 心律失常的发生机制 抗心律失常药的基本作用及分类 常用抗心律失慢反应电活动 自律性、传导性和兴奋性 有效不应期
改变ERP及APD而减少折返
绝对延长ERP:延长APD、ERP，以延长ERP更为
显著（延长Na+通道恢复开放所需要的时间）。
相对延长ERP:缩短APD和ERP，但缩短APD更显
著，从而取消折返。
促使邻近细胞不均一的ERP趋向均一性，防止 折返的发生。
药物的作用取决于细胞所处的状态，在不同条件下， 药物都能发挥促使ERP均一的效应。
自律性、传导性和兴奋性

抗心律失常药-ppt课件

抗心律失常药-ppt课件
ERP与APD的关系
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;

抗心律失常药(药理学课件)

抗心律失常药(药理学课件)
在一个APD中，ERP的比值增大 就意味着有较多的冲动落入ERP， 即心肌对冲动不起反应的时间延长 不易发生快速性心律失常。
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。

抗心律失常药PPT【32页】

抗心律失常药PPT【32页】
VT, AF VP VT
AT, VT
AF, AT AF flutter9
I类 钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道，对Vmax中等抑制，约30%,， 减慢传导，延长复极
IB类：轻度阻滞钠通道，对Vmax轻度抑制，约10%， 略减慢传导或不变，加速复极
IC类：重度阻滞钠通道，对Vmax重度抑制，约50%， 明显减慢传导，对复极影响小
禁用：病态窦房结综合征及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭
及心源性休克。 对老人，尤其心、肾功能不良者应慎用。
30
☺ 小结
广谱（房性，室性心律失常） IA 类： 奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性） IC类：其他药无效的危重病例 III类：房性，室性心律失常
窄谱 （室性心律失常） IB类
室上性心律失常(房颤，房扑, 室上性心动过速) II 类及IV类
功能障碍，加重心衰等。
19
Ⅱ类药： β-肾上腺素受体阻断药
▪ 阻断β受体对心脏的作用。 ▪ 阻断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用 ▪ 高浓度时的膜稳定作用。
20
普萘洛尔（Propranolol）
Ⅱ类
〖药理作用〗
1 抑制窦房结自律性，运动及情绪激动时尤为明显 2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动 3 高浓度时有膜稳定作用，明显减慢房室结传导 4 延长 ERP
管阻力，降低耗氧量、保护缺血心肌。（起初是用于抗
心肌缺血）
24
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
广谱抗心律失常药： ➢ 各种室上性及室性心律失常 ➢ 将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转
复为窦性心律
25
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
不良反应——与剂量大小及用药时间长短有关 ▪ 心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延 长；低血压、心功能不全。 ▪ 消化道反应；过敏反应 ▪ 眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着 ▪ 肺间质纤维化——定期检查胸部X片。 ▪ 甲状腺功能亢进或减退

抗心律失常药1PPT课件

抗心律失常药1PPT课件
第25页/共29页
胺碘酮（amiodarone）
【不良反应】
1. 胃肠道反应 恶心、呕吐，食欲减退 2. 角膜色素沉积 3. 甲状腺功能紊乱 4. 肺纤维化
• 可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重的不良反应， 致死原因。
第26页/共29页
四、Ⅳ类药—钙拮抗剂
维拉帕米（verapamil）
【药理作用】 1. 降低自律性 窦房结，抑制4相钙的内流。 2. 减慢传导 窦房结和房室结，抑制0相除极速
1. 降低窦房结自律性，减慢心率
对抗交感神经兴奋造成的自律性增高。 对窦房结疾病造成的快速型心律失常也有作用。
第20页/共29页
二、Ⅱ类药—β受体阻断药
普萘洛尔（propranolol） 【药理作用】
2. 抑制房室结，减慢传导，延长有效不应期
★阻断β受体的剂量下对传导速度无影响，但 有些病例治疗剂量比较高，膜稳定作用可参 与治疗。
第15页/共29页
利多卡因(lidocaine)
【临床应用】
窄谱抗心律失常药。 室性心律失常：室早、室速、室颤
急性心梗致室性心律失常的首选药物。 强心苷中毒所致的心律失常。
第16页/共29页
利多卡因(lidocaine)
【不良反应】
1. CNS 嗜睡、眩晕、定向障碍、惊厥、呼吸抑制
2. 心血管方面 剂量较大时，可有房室传导阻滞、停博等
缓者） 血压下降
（原有传导障碍或心动过
第17页/共29页
Ⅰb 类—苯妥英钠（phenytoin sodium）
【药理作用】
1. 降低自律性。 2. 缩短APD，相对延长ERP。 3. 传导性 影响比较复杂，与用药剂量和血钾水平有关。
【临床应用】

《药理学》抗心律失常药 ppt课件

《药理学》抗心律失常药 ppt课件

4、过敏反应
药热、皮疹、血管神经性水肿、血 小板减少
普鲁卡因胺（procainamide）
广谱抗心律失常药，与奎尼丁相比 抗心律失常作用弱
阻断M受体作用弱
无α 受体阻断作用
主要用于室性心律失常
iv 可抢救危重病例
久用可致红斑狼疮综合征
ⅠB类 利多卡因、苯妥英钠、美西律
共同特点：对Na+内流作用弱，促K+外
抗心律失常药 (anti-arrhythmic drugs)
心律失常的分类 缓慢型心律失常 快速型心律失常
1
心律失常的电生理学基础
一、正常心肌电生理
1、心肌细胞膜电位
2、快反应和慢反应电活动 快反应细胞：
包括心房肌、心室肌细胞和希-普细胞。
0 相除极由钠电流介导，速度快，振幅大。
慢反应细胞：
包括窦房结和房室结细胞。
度不均一等。
心肌细胞受损、炎症、缺血、缺氧 等情况下可发生。
4
三、抗心律失常药物分类
Ⅰ 类 Na+通道阻滞药
分为 ⅠA 适度阻滞钠内流 奎尼丁
ⅠB 轻度阻滞钠内流 利多卡因
ⅠC 重度阻滞钠内流 普罗帕酮
Ⅱ类 β受体阻断药 普萘洛尔 Ⅲ类 延长动作电位时程药 胺碘酮
Ⅳ类 Ca2+通道阻滞药 维拉帕米
迟后除极 （ delayed depolarization） after-
发生于4相，细胞内 Ca2+超 载，诱发短暂 Na+ 内流引起。 心率过速、心肌缺氧、 细胞内
早后除极、迟后除极一旦达到阈电 位则可引发一连串异常冲动的发放， 即触发活动。
(二) 冲动传导异常 1、单纯传导失常 包括传导减慢、传导阻滞、传导速

《抗心律失常药》PPT课件

《抗心律失常药》PPT课件
4
☆自律心肌细胞：窦房节、房室节和传 导系统心肌细胞 ☆非自律心肌细胞：心房和心室肌细胞
心肌细胞特性：
☆ 自律性 ☆ 传导性； 兴奋性 ☆ 收缩性
5
有效不应期
（Effective Refractory Period，ERP）
从开始除极至膜电位恢复到 –60 ~ 50mv的时间
在ERP中，细胞对刺激不产生可扩 布的动作电位
35
⊙阵发性室上速：先用兴奋迷走神经的方 法，也可用维拉帕米，普萘洛尔，胺碘酮， 奎尼丁，普罗帕酮。 ⊙室早：必要时用普鲁卡因胺，美西律等 ⊙室颤：利多卡因，普鲁卡因胺（心内注 射）
36
作业
试述抗心律失常药的分类，每类 举出一种药物。
37
– 折返激动：指神经冲动经传导通 道折回原处而反复运行的现象。
9
后除极: 继0相除极后所发生的 除极。 早后除极:2或3相，Ca2+内流增 多引起。 迟后除极:4相，胞内Ca2+过多诱 发短暂Na+内流引起。
10
折返激动：大部分心律失常都由之引起。
单个折返—早搏；连续折返—心动过速、 扑动；多个微型折返—颤动。 消除单向传导阻滞 使其变为双向传导阻滞 延长ERP的药物
33
⊙ Ic类抗心律失常药（心律平） 易于引起严重的心律失常。 ⊙降低抗心律失常药的致心律失 常作用的措施：个体化给药，掌 握指征，避免滥用等。
34
四、快速型心律失常的选药
⊙ 窦速：对因治疗，β受体阻断药或者维
拉帕米 ⊙ 房颤或房扑：奎尼丁（先给强心苷）， 或与普萘洛尔合用。 ⊙房早：必要时选用普萘洛尔，维拉帕米， 胺碘酮，次选奎尼丁、普鲁卡因胺
黄中毒所致触发活动，并与洋地黄 竞争Na+-K+-ATP酶。 主要用于室性心律失常，尤其是洋 地黄中毒所致更有效（首选药）。
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另一种常见的传导异常是折返 （reentry）形成。
2020/10/18
促成折返的形成因素：①心肌组织在解剖上存在环形传导通路； ②在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方向的传导中 止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导；③回路传导的时间 足够长，逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期；④邻近心肌 组织202E0/R10P/1长8 短不一。
促成折返的形成因素：①心肌组织在解剖上存在环形传导通路； ②在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方向的传导中 止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导；③回路传导的时间 足够长，逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期；④邻近心肌 组织202E0/R10P/1长8 短不一。
药物对 reentry 的作用方式：
房肌、心室肌、浦肯野纤维和窦房结的自律性。 但其具有抗胆碱作用，增强窦房结的自律性，使 两种作用抵消。 2. 减慢传导 降低0相上升速率。但其抗胆碱作用可 加快房室结的传导，治疗心房纤颤和心房扑动时， 常先用强心苷类药物，防止室率过快。
2020/10/18
3. 延长ERP 抑制 3相K+的外流，延长APD 和ERP。 其延长APD和ERP的作用在心电图 显示Q-T间期延长。
其他IA类药物
普鲁卡因胺 丙吡胺
procainamide disopyramide
1. 对心脏的直、间接作用与奎尼丁相似但弱。
2. 广谱（对心肌梗死后心律失常效果好）。
2020/10/18
IB类钠通道阻滞药
在0相除极时结合于开放状态的钠通道。 IB类与钠通道的亲和力最小，轻度阻滞心 肌细胞膜钠通道。 能降低自律性，对传导的影响比较复杂。 此外，该类药促进K+外流，缩短APD，相 对延长ERP。
主要作用于心室肌和希-浦肯野纤维系 统。
2020/10/18
利多卡因 lidocaine
【药理作用】
• 降低自律性 减慢4相除极速率， 降低自律性。 • 改善传导性 在心肌缺血时，抑制0相Na+内流而
减慢传导。对低血钾或心肌组织牵张而部分去极， 则促进3相K+外流而引起超极化，加速传导。 • 缩短APD和相对延长ERP 促K+外流而缩短APD 和ERP，且缩短APD更为显著，故相对延长ERP， 有利于消除折返而抗心律失常。
2020/10/18
二、 心律失常发生机制
• 冲动形成障碍
1. 异位节律点自律性增高 2. 后除极和触发自律性（after depolarization and triggered automaticity）
见图 Fig. 24-2 The formation of early after polarization, delayed after depolarization and trigged automaticity. 。
• 减慢传导，使单向阻滞变为双向阻 滞。
• 加速传导，也能通过打通单向阻滞 而取消折返，但以这种作用机制发 挥抗心律失常效应的药物较为少见。
2020/10/18
抗心律失常药物的分类
• I类 钠通道阻滞药 Sodium channel blocker
– IA – IB – IC
2020/10/18
奎尼丁 利多卡因 普罗帕酮
2020/10/18
【不良反应】
• 金鸡纳反应。
• 心血管方面包括低血压、心力衰竭、室 内传导阻滞。
• 严重者（约1%～5%）可发生quinidine 晕 厥 ， 是 尖 端 扭 转 型 心 律 失 常 （ torsades de pointes，Tdp）的结果，甚至转变为心
2020室/10/18纤颤而致命。
quinidine lidocaine propafenone
• II类
受体阻断药 普萘洛尔 propranolol
• III类
延长APD药
胺碘酮 amiodarone
• IV类 钙拮抗剂
维拉帕米 verepamil
2020/10/18
IA类 钠通道阻滞药 Sodium channel blocking drugs
第24章 抗心律失常药
Chapter 24 Antiarrythmic Drugs
2020/10/18
心律失常分类
• 缓慢型: 常采用atropine及 isoprenaline治疗。
• 快速型: 包括房性期前收缩、房性心动 过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室 上性心动过速、室性期前收缩、室性心 动过速及心室颤动等，主要用本章所述 及的药物治疗
此外，该药还可减少Ca2+内流，具有负性肌力 作用。
2020/10/18
：给药前 ：给药后
Quinidine 对心室肌细胞APD，ERP 和 ECG 的影响
2020/10/18
【临床应用】
广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律 失常,是重要的转复心律的药物。
虽然目前对房颤和房扑的治疗多采用电转律 法，但quinidine仍有应用价值，此外也可用于防 止电转律后的复发。
阻滞开放态的钠通道，对钠通道 的阻滞作用强度介于IB和IC类之间， 能适度阻滞心肌细胞膜钠通道，减 慢传导；降低心肌细胞膜对K+、 Ca2+的通透性，延长APD和ERP。 它们在心肌的作用部位广泛。
2020/10/18
奎尼丁 quinidine
【药理作用与作用机制】 1. 降低自律性 抑制4相Na+和Ca2+内流，而降低心
2020/10/18
心律失常的电生理学基础
一、 正常心肌电生理和有效不应期
2020/10/18
快、慢反应电活动:
心脏工作肌和传导系统细胞呈快反应电活动， 其除极主要由Na+内流所造成。 • 窦房结、房室结细胞的膜电位负值较小，0 相除极幅度和速度低，传导缓慢，呈慢反应电 活动，除极由Ca2+内流所造成。 • 另外，在某病理情况下（如心肌缺血、缺氧、 药物中毒等），膜电位减小（负值减小），可 使快反应细胞表现出慢反应电活动。
2020/10/18
(A) 2
0
3
4
2020/10/18
早后去极
(B)
+40 1
+20
2
0
d bc
-20
-40 -60
0
3a
-80
4
-100
ARP
ERP
APD
早后去极
2020/10/18
迟后去极
2020/10/18
冲动传导障碍
传导障碍包括传导减慢、传导阻滞， 如房室结传导或房室束支传导阻滞。