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作者单位:第二军医大学长海医院内分泌科,上海200433通讯作者:邹大进,电子信箱:z w j d22@m edm ai.l co 专家经验谈2型糖尿病治疗新动向)))高质量控制血糖的六大要点王佳,邹大进文章编号:1005-2194(2009)05-0413-04中图分类号:R5文献标志码:A提要:限于目前医学水平,糖尿病仍是人类难以攻克的难题。
糖尿病作为一种终生疾病,如何高质量降糖,延缓和防治慢性并发症的发生发展过程,提高患者生活质量是当前治疗领域的一大挑战。
笔者结合多年工作经验、各项大型临床试验和多篇文献结果,总结高质量降糖新动向,即/SELECT0降糖六大要点,以求提高糖尿病防治效果。
关键词:2型糖尿病;高质量降糖A new trend on type2d iabetes m e llitus therapy)si x key-po i n ts of g l ucose-l owering me thod s.W AN G J ia,ZOU D a-j i n.The Second M illary M edical University Changhai H osp ital D e p ar t m ent of Endocr i nology,Shanghai200433, Chi naSumm ary:A lt hough the m edicia l sc i ences greately developed now adays,diabetes m ellitus(DM)wh i ch acts as a w ho le-life disease,re m a i ns a d ifficult prob l em to ove rco m e.And it is a g rea t challeng e o f lower i ng g lucose lev els effecti ve l y,pre-venti ng and post poni ng t he onset o f chron ic comp licati ons to i m prove the qua li ty o f DM pati ents p life.Fo r better g l yce m ic contro,l the w r iter who has many years of c linical exper i ences on DM therapy,co m b i ned resu lts o f seve ra l large-scale cli n-i ca l trials,and then su mm arised the new trends o f lower i ng g lucose levels effectively,tha t i s,/SELECT0,wh i ch m eans si xkey po i nts o f g l ucose-l ow ering.K eyword s:t ype2d i abe tes me llitus;g l ucose-lo w er i ng effec tive l y邹大进,教授、主任医师、博士生导师。
·4037··指南·共识·【编者按】 2型糖尿病（T 2DM ）是一种终身性代谢性疾病，目前没有被治愈的证据，但经研究证实，针对超重和肥胖的T 2DM 患者采取强化生活方式干预、药物治疗（包括强化胰岛素治疗和口服降糖药治疗）以及代谢手术治疗可以实现T 2DM 缓解。
什么是T 2DM 缓解？近期美国糖尿病协会（ADA ）发布的《2021 共识报告：缓解2型糖尿病的定义和解释》，将停用降糖药物至少3个月后，糖化血红蛋白<6.5%作为T 2DM 缓解的诊断标准；当糖化血红蛋白不能反映真实血糖水平，可以用空腹血糖<7.0 mmol/L 或通过动态葡萄糖监测计算估计的糖化血红蛋白<6.5%作为诊断T 2DM 缓解的替代标准。
目前我国T 2DM 呈高发趋势，患者承受着心理、身体、社会、经济等多方面的压力，若能实现糖尿病缓解，对于患者及其家庭，乃至整个社会的意义重大。
因此，由邹大进教授、张征教授、纪立农教授牵头组织国内专家，结合国内外研究证据及ADA 的共识报告，制定了一部符合我国糖尿病患者健康需求的《缓解2型糖尿病中国专家共识》，以期指导临床医生规范开展T 2DM 缓解诊疗工作，帮助T 2DM 患者获得安全、有效且经济的干预措施。
缓解2型糖尿病中国专家共识《缓解2型糖尿病中国专家共识》编写专家委员会【摘要】 2型糖尿病（T2DM）是一种以高血糖为特征的进展性疾病，一直被认为需要长期使用降糖药物治疗。
近年来大量研究结果显示，通过生活方式干预、药物治疗以及代谢手术能够促进合并超重和肥胖的T2DM 缓解，使患者在较长时间内免于使用降糖药物。
T2DM 缓解有助于减轻患者心理负担、增强患者依从健康生活方式的信心，提升患者生活质量，远期还可以延缓疾病进展速度，降低终生并发症的发生风险。
为帮助我国临床医生规范开展在超重和肥胖T2DM 患者中缓解T2DM 相关的临床诊疗工作，促进相关研究的发展，使患者获得安全、有效的干预措施，特制定《缓解2型糖尿病中国专家共识》。
2型糖尿病治疗新方向——第68届ADA年会DPP-4抑制剂研究速览第二军医大学附属长海医院邹大进--------------------------------------------------------------------------------胰岛β细胞功能衰竭是2型糖尿病致病机制的核心。
在治疗药物的开发上,重点针对胰岛β细胞再生及其功能改善的药物揭开了2型糖尿病治疗的新篇章。
在6月上旬刚刚结束的第68届美国糖尿病学会(ADA)年会期间,治疗2型糖尿病的新一类口服药物二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂再次成为被关注的焦点,其相关的医学继续教育(CME)会议也倍受关注。
2006年10月,美国FDA批准了首个DPP-4抑制剂西格列汀(Januvia)用于临床,次年又批准了西格列汀与二甲双胍的固定复方制剂联用。
DDP-4抑制剂反映了当前2型糖病治疗的新方向,即从单纯控制HbA1C向改善β细胞功能、稳定控制血糖和避免低血糖的目标迈进。
在此特结合本届ADA的内容,介绍DPP-4抑制剂治疗2型糖尿病的作用机制与相关临床研究。
基础研究篇肠促胰岛素生物学特性葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)主要由存在于近端肠道的K细胞分泌。
胰高血糖素样肽(GLP-1)主要由远端肠道的L细胞分泌。
GIP和GLP-1分泌后由DPP-4快速裂解而失去生物学效应。
GIP可促进β细胞葡萄糖依赖性地释放胰岛素,即此种促进胰岛素释放的作用在血糖水平升高时非常明显,而当血糖水平恢复正常时则消失。
GLP-1不仅可促进β细胞葡萄糖依赖性地释放胰岛素,还可通过葡萄糖依赖模式抑制α细胞分泌胰高糖素,从而抑制肝脏葡萄糖产生。
2型糖尿病患者GIP和GLP-1异常在健康个体中,大约60%~70%餐后胰岛素分泌反应(肠促胰岛效应)与GLP-1和GIP 相关。
2型糖尿病患者肠促胰岛效应仍存在,但与健康个体相比显著减低,尤其是GLP-1的分泌水平显著下降。
2008年2型糖尿病防治新策略2008年2型糖尿病防治新策略第二军医大学长海医院作者：邹大进关键词：2型糖尿病防治低血糖血管毒性胰岛素并发症承载了太多梦想和荣誉的2008年，悄然离开我们视线，而2008年关于2型糖尿病的各项大型临床研究结果的揭示将作为糖尿病研究的里程碑永远载入史册。
我国已是糖尿病的重灾区，随着社会保障及医疗条件的改善，如何的延缓糖尿病患者慢性并发症的发生发展已成为糖尿病治疗中的重中之重。
笔者结合多年工作经验、各项大型临床试验和多篇文献结果，总结2008年2型糖尿病防治新策略，即―SELECT‖降糖六大要点，平稳(Smooth)、早期(Early)、长期(Long-term)、有效(Effective)、联合(Combination)、降低总危险(Total Risk Reduction)，简称―SELECT‖高质量降糖六大要点，以求提高糖尿病防治的效果。
一．平稳控制血糖—降低高血糖，避免低血糖，减轻血糖波动随着糖尿病进展，糖化血红蛋白（A1c）水平相似的糖尿病患者，其血糖波动的幅度可能相差甚远，并发症发生的风险也不相同，血糖波动幅度增大是糖代谢紊乱加重的征象。
A1c是反映平均血糖水平的良好指标,却不能反映血糖波动的大小。
血糖大幅度波动可通过多种途径对血管造成损害。
有研究表明，波动性高血糖较恒定性高血糖对血管内皮细胞可能具有更强的损伤效应【1】。
血糖波动性越高，发生各种血管并发症的危险性越大。
低血糖是临床上血糖控制难以达标的重要障碍。
Cryer等提出,一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处【2】。
在Abraira C等进行的退伍军人糖尿病试验（V ADT）证实，胰岛素强化治疗组比标准治疗组严重低血糖发生率增加了117%，心血管事件增加4倍【3】。
在V ADT治疗随访中可以看出强化达标治疗是以低血糖为代价的，强化治疗组中，记录到的低血糖（血糖＜50mg/dl）、严重低血糖、意识完全丧失（包括严重低血糖）、以及夜间低血糖发生率都远远高于标准治疗组。
肥胖是糖尿病发展的“发动机”作者：暂无来源：《家庭科学·新健康》 2018年第5期判断“糖胖”要看这三项指标“糖胖”是指2型糖尿病伴随体重增加。
判断一个人是否是糖胖，除了看他是否被诊断为糖尿病外，还要看他的体重指数( BMI)，即体重除以身高的平方( kg÷m2)，只要体重指数大于24kg/m2，这类患者即为“糖胖”患者。
此外，如果是腹型肥胖（男性腹围大于90cm，女性腹围大于85cm）的患者，即使体重指数没有达到24kg/m2，也可能具有与“糖胖”人群一样的风险。
2型糖尿病合并肥胖是能量过剩的集中体现，其危害不容小觑，它会使心脑血管疾病患病风险升高，还可导致慢性肾脏病的恶化。
中华医学会糖尿病学分会副主任委员邹大进教授表示，肥胖是糖尿病病程发展的发动机，可进一步加剧2型糖尿病患者慢性并发症的发生。
而研究表明，肥胖者若减重达15公斤以上，其2型糖尿病缓解率可达86%，在很大程度上可降低糖尿病及患心血管疾病的风险。
排糖减重降血糖采用新机制近年来专家们研究发现，借助SGLT2（钠—葡萄糖共转运蛋白2）抑制剂降低糖尿病患者肾糖阈，让患者“尿液排糖”，避免能量过剩，不仅可以达到最终降低血糖的作用，还能有效控制患者体重，对于糖尿病的控制起到了一定的帮助作用。
邹大进教授对此解释说：”用SGLT2抑制剂进行排糖减重是一种非胰岛素依赖机制方案，目前已被临床广泛应用。
由于不依赖于胰岛素机制，SGLT2抑制剂的使用与糖尿病的病程及严重程度无关，适用于广大能量过剩的2型糖尿病患者，可快速排糖，稳定降糖。
”“我们希望大家都能够引起重视，拒绝糖胖和它的并发症。
排糖减重对于预防由于能量过剩所引起的糖尿病并发症，提高患者生活质量具有重要意义。
在平时的生活中大家一定要加强体重管理，按时检测血糖，让糖胖远离我们！”邹大进教授呼吁道。
血脂正常，动脉也可能硬化口文／朱志洪（主治医师）一项大规模临床研究发现，尽管血脂正常，如果高敏感C反应蛋白( hs-CRP)数值偏高，还是可能造成血管壁发炎，造成动脉粥样硬化。
中国2型糖尿病防治指南2017版目录：一、编写说明贾伟平陆菊明DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2018.01.002作者单位：200233 上海交通大学附属第六人民医院（贾伟平）；解放军总医院内分泌科（陆菊明）中国糖尿病防治指南于2003年首次发表，2007、2010和2013年进行了三次修订。
近年来国内外2型糖尿病的研究取得了许多重要进展，中华医学会对指南的编写有了明确要求，因此有必要在2013版指南[1]的基础上对我国糖尿病防治指南再次进行修订[2]。
为了使读者更好地了解本版指南修订的主要内容，特作如下编写说明。
一、编写要求在本版指南的每章伊始，增加了要点提示和证据级别，根据证据质量、临床意义、普遍性、适用性等将证据级别分为A、B、C。
本版指南对证据级别水平定义表述如下：证据级别A：证据基于多项随机临床试验或Meta分析。
证据级别B：证据基于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。
证据级别C：仅为专家共识意见和（或）基于小规模研究、回顾性研究和注册研究结果。
指南工作组制定了具体的文献检索和评价策略，综合评价筛选出相关文献。
检索文献库分别为中国生物医学文献数据库（CBM）、万方数据知识服务平台、中国知识资源总库（CNKI）、美国生物医学文献数据库（PubMed）和荷兰医学文摘检索系统（EMBASE）。
修订本版指南参考了WHO、中华医学会临床指南制订的标准流程，并要求以2013年后中国作者的文献（中英文）和中国已颁布的相关指南为基础，适当参考欧美国家及国际糖尿病联盟的相关指南。
二、中国糖尿病的患病率本版指南所列出的中国糖尿病的患病率是依据WHO（1999年）标准。
2007至2008年,中华医学会糖尿病学分会在全国14个省市的糖尿病的流行病学调查结果显示，我国20岁以上的人群糖尿病患病率为9.7%。
2010年及2013年，在全国范围内开展的18岁以上人群的糖尿病患病率分别是9.7%和10.4%。
2型糖尿病与胰腺癌临床相关性分析高秀丽;刘文斌;邹大进;王鸿燕;张嘉【摘要】@@ 糖尿病与胰腺癌之间内在关联至今留存异议.我们对100例胰腺癌患者(其中合并2型糖尿病28例,未合并2型糖尿病72例)作回顾性分析,以探讨二者之间的关系.【期刊名称】《中华胰腺病杂志》【年(卷),期】2002(002)004【总页数】2页(P223,226)【关键词】2型糖尿病;胰腺癌;相关性;诊断标准;临床分析【作者】高秀丽;刘文斌;邹大进;王鸿燕;张嘉【作者单位】吉林市吉林铁路中心医院;上海市五角场医院;200433,上海,第二军医大学附属长海医院内分泌科;200433,上海,第二军医大学附属长海医院内分泌科;200433,上海,第二军医大学附属长海医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R73糖尿病与胰腺癌之间内在关联至今留存异议。
我们对100例胰腺癌患者(其中合并2型糖尿病28例，未合并2型糖尿病72例)作回顾性分析，以探讨二者之间的关系。
对象和方法一、对象1999年1月～2001年12月间在上海长海医院确诊的胰腺癌患者100例，男56例，女44例，平均年龄(62.2±10.73)岁。
其中糖尿病组(合并2型糖尿病者)28例，经手术及病理证实20例；非糖尿病组(未合并糖尿病者)72例，经手术及病理证实60例。
二、诊断标准糖尿病诊断依据1997年美国糖尿病协会推荐的诊断标准[1]。
胰腺癌诊断依据外科手术及病理学检查证实；未手术者则依据典型临床表现及影像学检查包括腹部B 超、CT证实有胰腺占位病变且排除其他部位恶性肿瘤。
三、统计学处理计量和计数资料分别采用t检验和χ2检验。
使用SPSS10.0软件进行数据分析。
结果一、糖尿病组与非糖尿病组胰腺癌的主要临床特征(表1)。
表1 两组胰腺癌患者临床特征比较组别年龄(岁)性别男(n)女(n)主要临床表现上腹部疼痛及不适(%)黄疸(%)糖尿病组 61．36±11．04141453．638．8非糖尿病组62．56±10．74423041．747．7二、糖尿病组与非糖尿病组胰腺癌的血糖变化糖尿病组空腹血糖[(9.56±1.18)mmol/L]显著高于非糖尿病组[(4.58±0.72)mmol/L]；糖尿病组术后血糖[(10.14±0.89)mmol/L]与术前血糖[(9.28±1.61)mmol/L]相比差异不显著，而非糖尿病组术后血糖[(7.54±2.28)mmol/L]较术前血糖[(4.95±0.68)mmol/L]显著增高。
邹大进教授从ACE研究谈糖尿病预防：不要落入“温水煮青蛙”的陷阱在长海医院内分泌科邹大进教授眼中，糖尿病犹如“温水煮青蛙”，如果没有采取有效措施进行预防甚至否认预防的价值，就会落入糖尿病的“陷阱”。
结合认知、新发布的ACE研究和临床实践，邹大进教授对糖尿病预防有哪些精彩观点，快来看看！来源 | 医学界内分泌频道谈认知冠心病合并IGT人群的糖尿病预防价值被忽视冠心病与糖尿病的密切关系早已经被证明，合并糖尿病与否，对冠心病预后的影响大有不同。
从我国学者开展的大庆研究来看，如果受试者保持在糖耐量受损（IGT）状态或血糖恢复正常，那么冠心病的死亡率就会下降；如果IGT进展为糖尿病，预后则不佳。
所以，对于冠心病合并IGT的人群，早期予以积极干预，预防IGT进展为糖尿病，进而阻止冠心病的恶化，是非常重要的环节，具有重要意义。
然而在现实中，上述观点还没有得到广泛认同。
为数不少的人认为，即使IGT的进展被延缓，它在短期内对冠心病的影响也不一定能显现出来。
但在大庆研究随访20年的结果中能清晰地观察到死亡率的显著下降。
因此，糖尿病预防的有益影响可能需要较长的时间才得以体现。
邹大进教授把糖尿病形象地比喻为“温水煮青蛙”的过程：如果水一下子很烫，青蛙可能会马上跳出来；但如果水慢慢变热，就像IGT逐渐演变为糖尿病，青蛙就不会跳出来，但最终逃不过在锅中丧命的结局。
很多人由于看不到冠心病死亡率的下降，就否定预防糖尿病的重大意义，这一误区存在的实质是他们忽略了IGT转变为糖尿病之后产生的更加严重的后果，如果有一项临床试验能像大庆研究一样坚持十年、二十年，相信预防糖尿病的重大价值会得以展现。
谈证据ACE研究开启糖尿病预防新篇章冠心病合并IGT人群的糖尿病预防价值在认知上被忽视，在证据上也存在空白。
可喜的是，今年9月13日在葡萄牙举行的欧洲糖尿病研究学会（EASD）年会上揭晓了一项糖尿病预防领域里程碑式的研究——阿卡波糖心血管评估（ACE）研究。
药物控制体重对肥胖型2型糖尿病糖代谢的改善作用及其机制吴坚;邹大进rn邹大进【期刊名称】《中国糖尿病杂志》【年(卷),期】2001(009)002【摘要】流行病学资料表明，体重指数（BMI）大于35kg/m2的人中有15％－25％患糖尿病（DM），2型糖尿病患者中80％的人有肥胖，心血管患者中70％的人有肥胖伴胰岛素抵抗（insulin resistance,IR)，高脂血症，高血压等，肥胖加重或恶化糖化谢紊乱，其主要机制是：肥胖患者存在明显的IR，多呈高胰岛素血症，胰岛素升高程度与肥胖成一定的正相关，且可随体重减轻而降低，尤其是腹型肥胖者的内脏脂肪堆积与IR关系更为密切，肥胖导致IR的机制不十分明确，近年来发现高游离脂肪酸和肿瘤坏死因子α（TNF－α）是肥胖致IR的主要因素[1,2]，肥胖－IR－DM可能是肥胖所致糖耐量异常的三个环节，其中IK是一个重要的中间环节，其原因为：肥胖患者的肾上腺皮质激素分泌增加，拮抗胰岛素的作用，引起IR，构成了2型糖8尿病的危险, 外研究表明，肥胖者存在着胰岛素的受体及受体后缺陷，导致IR，使肌肉组织摄取葡萄糖减少，后者为2型糖尿病的主要原因，肥胖症不仅合并IR，往往同时伴有DM，冠心病，高脂血症，高血压，这一组疾病称胰岛素抵抗综合征，其中IR为关键，形成了他们的病理生理基础，对于许多肥胖型的2型糖尿病患者，减轻体重是一个重要的治疗目标，故采取有效的措施，尤其用药物控制体重，从而胰岛素的分泌和改善IR，同时也减少冠心病，高血压，高脂血症及2型糖尿病的微血管，大血管并发症的发生，近年来一些以事实为依据的大型临床试验已经就药物减重对糖代谢的改善及机制进行了研究。
【总页数】1页(P116)【作者】吴坚;邹大进rn邹大进【作者单位】上海长海医院内分泌科,;上海长海医院内分泌科,【正文语种】中文【中图分类】R587【相关文献】1.南苜蓿总皂苷改善2型糖尿病大鼠糖代谢的作用机制 [J], 程静;宋红萍;黄徐英;刘萍;徐雅敏2.红景天苷通过micro RNA-370改善2型糖尿病小鼠糖代谢的作用机制 [J], 张新茹;于玲;王冬雪;谢莉娜3.代谢手术对2型糖尿病患者糖代谢的改善作用机制研究进展 [J], 李娜; 郗光霞4.SGLT-2抑制剂治疗肥胖型2型糖尿病患者对临床疗效及血清Chemerin的改善作用 [J], 刘晓冰; 曾洁纯5.异鼠李素调控AKT-FOXO1通路改善胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢作用机制[J], 包桥桥;李梦茹;黄榕;陈金娇;刘洪章;刘树英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
