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一、引言急性心肌梗死（AMI）是一种严重的冠心病，由于冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死，具有发病急、病情重、死亡率高等特点。
为提高救治成功率，保障患者生命安全，特制定本预案。
二、组织机构1. 成立急性心肌梗死救治领导小组，负责全面协调救治工作。
2. 设立救治小组，负责具体救治措施的实施。
三、救治流程1. 患者就诊（1）接诊医师迅速评估患者病情，判断是否为急性心肌梗死。
（2）如确诊为急性心肌梗死，立即启动应急预案。
2. 院内救治（1）启动绿色通道，优先安排患者进入抢救室。
（2）进行生命体征监测，包括心率、血压、呼吸、血氧饱和度等。
（3）建立静脉通道，给予吸氧、硝酸甘油等药物。
（4）进行心电图检查，明确诊断。
（5）根据病情，给予抗凝、抗血小板聚集、抗心肌缺血等治疗。
3. 介入治疗（1）如患者符合介入治疗条件，立即安排手术。
（2）术中密切监测患者生命体征，确保手术顺利进行。
4. 术后观察与护理（1）术后严密观察患者生命体征，及时调整治疗方案。
（2）加强心理护理，帮助患者树立战胜疾病的信心。
（3）进行康复指导，指导患者进行适量运动，预防复发。
四、应急预案1. 通讯保障（1）确保医院通讯设备正常运行，确保救治信息及时传递。
（2）与上级医院建立联动机制，及时请求支援。
2. 医疗资源保障（1）确保抢救室内设备齐全，如心电图机、除颤仪、心电监护仪等。
（2）加强医护人员培训，提高救治能力。
3. 物资保障（1）储备充足的抢救药品、器械和耗材。
（2）定期检查、维护医疗设备，确保其正常运行。
4. 应急演练（1）定期组织医护人员进行急性心肌梗死应急演练。
（2）提高医护人员应对突发事件的能力。
五、总结急性心肌梗死救治工作是一项系统工程，需要医院各部门密切配合。
本预案旨在提高救治成功率，保障患者生命安全。
各部门应高度重视，切实落实各项措施，为患者提供优质的医疗服务。
急性心肌梗死健康教育指导
1.急性心肌梗死有什么症状？
起病前数日会有乏力、胸闷不适、胸骨疼痛、上腹部疼痛、活动后心悸、夜间或静息状态下心绞痛等症状。
2.急性心肌梗死怎么预防?
(1)戒烟限酒，低盐、低脂、清淡易消化饮食,控制体重；
(2)避免重体力劳动、情绪激动、血压剧升、寒冷刺激、饱餐和酗酒等诱发因素。
3.发生急性心肌梗死怎么办?
(1)停止一切活动,立即平卧,注意
保暖。
头稍低,清理口腔异物,保持呼吸
道通畅；
(2)不可随意搬动患者,同时拨打
120急救电话；
(3)给予硝酸甘油舌下含服,间隔5分钟,最多3片。
家庭有拜阿司匹林备用药可以口服300毫克；
(4)家庭有条件者立即给予吸氧；
(5)家属保持镇定,注意患者病情变化,监测脉搏,如脉搏消失、意识丧失,立即进行胸外按压。
一、预案概述急性心肌梗死（AMI）是一种严重的心血管疾病，具有发病急、病情危重、死亡率高等特点。
为提高救治成功率，保障人民群众生命安全，特制定本预案。
二、组织机构及职责1. 成立急性心肌梗死救治领导小组，负责组织、协调、指挥救治工作。
2. 设立救治小组，包括内科、外科、重症医学科、急诊科、心电监护室、药剂科等相关部门，负责具体救治工作。
3. 指定救治小组负责人，负责救治工作的组织实施和协调。
三、救治流程1. 病人入院后，立即进行生命体征监测，包括心率、血压、呼吸、血氧饱和度等。
2. 进行心电图检查，明确诊断。
3. 立即给予吸氧，保持呼吸道通畅。
4. 根据病情，迅速建立静脉通道，给予抗血小板聚集、抗凝、抗心肌缺血等药物。
5. 如有指征，进行溶栓治疗或急诊冠状动脉介入治疗。
6. 密切监测生命体征，调整治疗方案。
7. 如出现心源性休克、心力衰竭等并发症，及时采取相应措施。
8. 患者病情稳定后，转入相应科室进行后续治疗。
四、应急预案1. 病情评估：迅速评估患者病情，判断是否为急性心肌梗死。
2. 紧急救治：启动应急预案，立即进行救治。
3. 信息报告：救治小组负责人向救治领导小组报告患者病情及救治情况。
4. 人员调配：根据患者病情，及时调配救治小组人员。
5. 设备保障：确保救治设备正常运转，满足救治需求。
6. 药品供应：保障药品供应，满足救治需求。
7. 医疗资源整合：整合医院内外医疗资源，提高救治效率。
五、宣传教育1. 加强医务人员培训，提高对急性心肌梗死的诊断、救治能力。
2. 开展健康教育，提高群众对急性心肌梗死的认识，降低发病率。
3. 宣传急救知识，提高群众自救互救能力。
六、总结与评估1. 定期总结救治经验，完善应急预案。
2. 对救治工作进行评估，查找不足，改进工作。
3. 加强与其他医院的交流合作，提高救治水平。
本预案自发布之日起实施，如遇特殊情况，由救治领导小组根据实际情况进行调整。
急性心肌梗死抢救预案
一、诊断依据
1.大多有心绞痛病史。
2.诱发因素有：情绪激动、劳累、受凉、便秘等。
3.剧烈心绞痛持续时间超过半小时，含服硝酸甘油片不缓解。
4.心电图表现为相对应导联高尖T波、ST段抬高、T波倒置及病理
性Q波。
二、救治原则
1.吸氧，迅速通知心内科医生赶到。
2.准备抢救车、除颤仪、血压计、心电图机、推车及轮椅等。
3.生命体征监测（心电、血压、脉搏等）。
4.在临床医生医嘱指导下，开通静脉通道。
5.无低血压时，静脉滴注硝酸甘油15μg／分钟。
6.硫酸吗啡3～5mg肌肉注射或地西泮 5～10mg静脉注射。
注意吗啡的毒副作用。
出现心律失常、心力衰竭、心源性休克时给予相应救治。
7.嚼服阿司匹林，氯吡格雷各300mg。
三、转送注意事项
1.及时处理致命性心律失常。
2.持续生命体征和心电监测。
3.及时向ICU预报。
第15章 急性心肌梗死 AMI是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞，供血持续减少或终止，所产生的心肌严重缺血和坏死。其主要病理生理机制是在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于某些机械原因（如高血压或冠脉痉挛等）诱发了易损性斑块（Vulnerable Plaque）的破裂和血栓形成，产生了急性冠脉严重狭窄或完全闭塞的结果。AMI在中、老年多发，男性多于女性，亦可见青年人；而且起病急，发病凶险，死亡率高，预后差，是冠心病极具危重的表现类型。AMI的主要死因为室性心律失常（主要是室颤）和泵衰竭，发病后12小时内因心室纤颤而死亡者约占总死亡者的一半；发病后6小时内若不能有效地使梗死相关冠脉再通，则大面积（>40%）梗死者多会并发泵衰竭包括心源性休克和左心功能衰竭，存活者多数演变成慢性心力衰竭，也是冠心病心力衰竭形成的主要原因。 因此，AMI是心血管疾病中最危重的急性事件，临床表现多样，危重程度不一，病情变化迅速，治疗措施复杂，需要及时的诊断、准确的判断和正确的抢救治疗，也是对心内科医师临床综合诊治水平和技能的挑战。 一、病理改变 【冠脉急性狭窄或闭塞】 AMI的病理基础是冠状动脉粥样硬化。而AMI的发生则是由于冠脉易损斑块破裂后经血小板粘附、聚集和激活凝血系统，诱发血栓形成，致冠脉管腔的急性狭窄或闭塞所致。若冠状动脉完全闭塞，临床上则表现为典型的ST段上抬型（Q波型）AMI，若未完全闭塞，临床则表现为非ST段上抬型（非Q波）AMI或不稳定性心绞痛，前者心肌缺血时间长（>20分钟）后者时间短（或<20分钟或一过性）。 引起AMI的冠脉内破裂斑块是不稳定或易损性粥样斑块（Vulnerable plaque），解剖上脂核大、纤维“帽”薄、富含巨噬细胞和单核细胞（Topol 17-18），与不易破裂的稳定型粥样斑块的脂核小、纤维帽厚完全不同。导致粥样斑块破裂的机制如下：1.斑块内T-淋巴细胞通过合成细胞因子γ-干扰素（interferon-γ）能抑制平滑肌细胞分泌间质胶原使斑块纤维帽结构变薄弱；2.斑块内巨噬细胞、肥大细胞可分泌基质金属旦白酶（metalloproteinase）如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等，加速纤维帽胶原的降解，使纤维帽变得更易损；3.冠脉管腔内压力升高、冠脉血管张力增加或挛痉、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂均可诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。 【心肌缺血和坏死】 冠脉闭塞后的直接结果是导致心肌坏死，由心内膜下波面扩向心外膜下。坏死范围的大小取决冠脉供血减少的程度、供血停止的时间和侧支循环血流的多少。 病理上，AMI可分为透壁性和非透壁性（或心内膜下）梗死。前者心肌梗死累及心室壁全层，多由冠脉持续闭塞所致；后者坏死仅累及心内膜下或心室壁内，未达心外膜，多是冠脉短暂闭塞而持续开通的结果。不规则片状非透壁梗死多见于ST段上抬型AMI，在未形成透壁梗死前，早期再灌注（溶栓或PCI）成功的患者。 二、病理生理 AMI的病理生理特征是由于心肌丧失收缩功能所产生的左室收缩功能降低、血流动力学异常和左心室重构。 【左室收缩功能降低】 AMI后，梗死区心肌收缩功能很快丧失产生左室节段收缩运动异常。左室节段收缩功能异常，在范围大、程度重时，则直接导致左室整体收缩功能降低、左室射血分数（LVEF）、心每搏量（SV）、每分心输出量（CO）和血压降低，左室舒张末压（LVEDP）和收缩末容积（ESV）增加。临床上则表现为不同程度的泵衰竭即左心衰竭、肺水肿甚至心源性休克。左室整体收缩功能降低的程度取决于MI面积的大小和左室节段运动异常的范围。若MI面积＞40％，则临床上会产生心源性休克，若节段运动异常的范围＞25％，则临床上可出现左心衰。 AMI经过治疗，特别是早期和择期冠脉再通治疗成功者，随着MI区的愈合和可逆性损伤心肌（晕厥心肌，stunned myocardium）功能的渐恢复，其左室节段和整体收缩功能在恢复期（数周至数月）多能明显的改善和恢复；少数大面积AMI，早期未能成功冠脉再通治疗而出现了左室重构和扩大者，恢复期多因大面积MI和大范围节段运动异常存在而自然演变成慢性心衰。 AMI患者也存在左室舒张功能异常，表现为左室内压下降最大速率（－dp/dt）下降和左室舒张末压（LVEDP）的异常升高。主要源于MI区因水肿、炎性细胞浸润、愈合修复和最终纤维化而产生的左室顺应性下降。左室舒张功能异常程度也多与MI范围有关，AMI恢复期，随着左室舒张末容积（EDV）的增加，LVEDP也会降至正常范围。 【血流动力学异常】 AMI患者左室节段、整体收缩和舒张功能下降的同时，即产生特征性的血流动力学异常：每搏量（SV）、心输出量（CO）降低和左室舒张末压（LVEDP）异常升高。前者主要影响前向动脉供血，致血压和组织灌注降低；后者则引起后向瘀血，致肺瘀血或肺水肿；临床上表现为不同程度的左心衰竭，严重时出现急性肺泡性肺水肿和心源性休克。AMI的血流动力学异常程度也取决于心肌梗死和缺血范围的大小和左室收缩功能降低的程度。 1967年，Killip等根据AMI患者的临床表现所提出的心功能分级（Killip Ⅰ-Ⅳ级）就已较好地反应出上述不同程度的血流动力学异常。1976年，Swan、Forrester[817]利用右心漂浮导管对AMI患者进行血流动力学监测，根据所测CO和反应LVEDP的肺毛细血管嵌契压（PCWP），将AMI的血流动力学分为以下四种类型（表Braunwald 37-8）：I型，正常型，即CO和PCWP均在正常范围，临床组织灌注正常，也无肺瘀血；Ⅱ型，肺瘀血、水肿型，即CO正常，但PCWP增高，临床组织灌注正常，但有肺瘀血、肺水肿；Ⅲ型，组织低灌注型，即CO降低，但PCWP正常，临床外周组织低灌注，但无肺瘀血；Ⅳ型，心原性休克型，既有CO降低，又有PCWP升高；临床呈既有组织低灌注，又有肺水肿的典型心源性休克表现。这一经典分型，对于临床正确估测AMI患者血流动力学状态和预后，并指导准确治疗具有重要的意义。 【左心室重构】 AMI致左室节段和整体收缩、舒张功能降低的同时，机体启动了交感神经系统兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和Frank-starling等代偿机制，一方面通过增强非梗死节段的收缩功能、增快心率代偿性增加已降低的SV和CO，并通过左室壁伸长和肥厚增加左室舒张末容积（LVEDV）进一步恢复SV和CO，降低升高的LVEDP；但另一方面，也同时开启了左心室重构的过程。 急性心肌梗塞（AMI）左室重塑（LV remodelling）是指AMI后所产生左室大小、形状和组织结构的变化过程，亦即梗塞区室壁心肌的变薄、拉长，产生“膨出”即梗塞扩展（infarct expansion）和非梗塞区室壁心肌的反应性肥厚、伸长，致左室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。AMI左室重塑与临床上产生心脏破裂、真、假室壁瘤形成等严重并发症和心脏扩大、心力衰竭有关，是影响AMI近、远期预后的主要原因之一。 梗塞扩展(infarct expansion)是梗塞区重塑的主要表现，也是AMI早期重塑的特征。其实质是梗塞区室壁的局限性变薄、扩张和膨出。心肌肥厚是非梗塞区重塑的主要表现，也是AMI晚期重塑的特征。病理上表现为离心性肥厚，即既有肥厚，又有扩张；组织学上既有心肌细胞肥大和心肌间质增生，又有心肌细胞间的侧向滑行和心肌细胞本身变长。 梗塞扩展和心肌肥厚的共同结果，亦即AMI左室重塑的突出表现是左室进行性扩张和变形（球形变），伴心功能进行性降低，最终导致心力衰竭，发生、进展、恶化和失代偿，直至死亡。AMI后左室越扩大，左室射血分数（LVEF）越低，左室形状球形囊和二尖瓣反流越明显，心力衰竭越重，预后越差。因此，积极防治AMI左室重塑对于预防严重并发症和心力衰竭发生，进一步改善AMI患者的近、远期预后均有着重要的临床意义。AMI左室重塑的有效干预措施包括：1、早期（<6小时）再灌注治疗包括溶栓和急诊PCI；2、晚期（>6小时）冠脉溶栓再通、补救性PTCA和延迟性或择期PCI；3、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）、硝酸酯类和－受体阻滞剂；4、避免使用糖皮质激素和非类固醇抗炎药。 三、临床表现 【诱因和前驱症状】 任何可诱发冠脉粥样斑块破裂的原因都可成为AMI的诱因。过度用力（如搬重物）、剧烈运动、情绪激动、疲劳、吸烟和饮酒都可导致心率增快、血压急骤升高和冠脉痉挛而诱发冠脉斑块破裂，是AMI的常见诱因。 任何提示斑块已破裂的不稳定性心绞痛发作，均可视为AMI的前驱症状。往往表现为初发劳力型或自发型心绞痛，只是症状轻而短暂，难以引起患者的重视而主动就诊；即使就诊，又因难以抓住阳性诊断依据而易漏诊。 【症状】 AMI的典型症状是持续性心前区或胸骨后，或剑突下难以忍受的压榨样剧烈 疼痛>30’，口含硝酸甘油1-3片仍不能缓解，伴有出汗、面色苍白和恶心呕吐。通常胸痛可放射到左上肢尺侧，也可向两肩、两上肢、颈部、颏部或两肩胛间区放射。有心绞痛史的患者，AMI的疼痛部位与心绞痛发作时一致，但程度更重，且持续时间更长，休息或硝酸甘油舌下含服无效。 AMI不典型症状可表现为胃部、背部、左上肢酸胀和不适，特别是某些老年或糖尿病患者AMI时可无胸痛，仅有周身不适、疲乏等非特异性症状，和恶心、呕吐、出汗、面色苍白等体征。某些老年AMI患者可以急性左心衰竭、高度房室传导阻滞、反复晕厥、甚至心源性休克为首发表现，这些表现往往都伴有恶心呕吐、面色苍白和大汗淋漓等特征性症状和体征。 【体征】 AMI直接影响心脏功能和循环状态，应重点检查患者的总体状况、生命体征和心血管的阳性体征。患者因胸痛多呈痛苦、焦虑病容，“静卧”或转碾不安体位，面色苍白和出汗。神志多清楚，只有在心功能低下使每搏量明显降低时，可出现意识淡漠、嗜睡、甚至烦燥、谵妄和精神症状。脉搏因每搏量降低而偏弱，多偏快、亦可偏慢，律多不整齐或多有早搏。呼吸多平稳，亦可因大面积心梗或反复心梗并发了左心衰竭而出现不同程度的呼吸增快和呼吸困难。血压因胸痛和交感神经兴奋而升高，也可因冠脉突然闭塞、每搏量急剧降低、迷走反射（Bezold-Jarisch Reflex）、房室传导阻滞和严重心动过缓、右室梗死、容量不足和心源性休克而出现一过性或持续低血压。体温一般正常，在大面积AMI者于发病后24-48小时内可出现体温升高，为非特异性的坏死心肌吸收热。 AMI早期，虽症状和心肌缺血严重，然在小面积AMI患者，心脏检查可以无特殊发现；但对于大面积梗死，特别伴有泵功能低下或冠脉近端完全堵塞者，心脏体征明显，且有重要临床诊断和预后诊断意义。心尖搏动可向左下移位，搏动弥散偏弱亦可触及矛盾运动，收缩期前和舒张早期时搏动。心音尤其第一心音（S1）多低钝，第二心音（S2）在伴完全左束支阻滞或严重左心功能低下者可有逆分裂；在大面积梗死伴左心衰竭者可闻及S3；多数患者可闻及S4，提示左室因顺应性降低在舒张晚期充盈时左房收缩增强。心率多偏快、律多不整齐，可有早搏；亦可有严重窦性心动过缓，见于下、后壁AMI伴低血压、房室传导阻滞和迷走反射者。心尖部可有亦可无收缩期杂音；心尖部或心前区新出现全收缩期杂音，粗糙伴震颤时，提示有乳头肌断裂致极重度二尖瓣返流或有室间隔破裂穿孔致心内左向右分流存在，发病后第二天至一周左右可闻及心包摩擦音。 体格检查还应注意，有无颈静脉压升高、肝脏肿大和两肺湿罗音存在；还应检
