下载文档原格式
急性心肌梗死合并糖尿病患者的观察和护理策略研究1. 引言1.1 研究背景急性心肌梗死是一种常见的心血管疾病，严重威胁患者的生命健康。
糖尿病是一种代谢性疾病，患者通常伴有高血糖、高血脂和高血压等并发症，增加了心血管疾病的发生风险。
糖尿病患者合并急性心肌梗死的情况并不少见，且其病情较普通患者更为严重，预后更不乐观。
研究表明，急性心肌梗死合并糖尿病的患者比单纯患急性心肌梗死的患者更容易出现心律失常、心力衰竭等并发症，病情更加复杂。
对急性心肌梗死合并糖尿病的患者进行及时有效的观察和护理，显得尤为重要。
本研究旨在探讨急性心肌梗死合并糖尿病患者的观察和护理策略，旨在为临床医护人员提供更为科学的指导，提高对这部分患者的护理水平，改善其生存质量和预后。
1.2 研究目的研究的目的是为了探讨急性心肌梗死合并糖尿病患者的临床特点和护理策略，以提高对这一特殊群体的关注和护理水平。
通过对这些患者进行观察和研究，可以更加深入地了解他们的疾病发展过程、治疗需求和护理重点，为临床医生提供更科学的诊断和治疗方案。
本研究旨在总结合并糖尿病的急性心肌梗死患者的护理经验，为临床护理人员提供可操作的护理策略，帮助他们更好地开展实践工作，提高对这一特殊群体的护理质量。
通过深入研究和系统总结，进一步完善针对急性心肌梗死合并糖尿病患者的护理措施，为提高他们的生存率和生活质量提供有力支持。
2. 正文2.1 急性心肌梗死患者合并糖尿病的危险性急性心肌梗死患者合并糖尿病是一种高危险性的情况。
研究表明，糖尿病患者在患急性心肌梗死时的死亡率较非糖尿病患者更高。
这主要是因为糖尿病会导致心血管系统的损害，加剧心肌梗死的严重程度和预后。
糖尿病患者常伴有高血糖、高血脂和高血压等情况，这些因素都会增加心脏负担，加速动脉粥样硬化的进程，进而增加心肌梗死的风险。
糖尿病患者合并心肌梗死还容易出现心律失常、心功能不全等并发症，增加治疗难度和患者的痛苦。
对于急性心肌梗死合并糖尿病患者，特别需要密切监测，及时干预，有效管理糖尿病，稳定心血管病情，提高患者的生存率和生活质量。
糖尿病心肌病心肌纤维化病理变化的研究【摘要】目的研究糖尿病大鼠不同病程心肌纤维化及其相关病理的变化。
方法①制造糖尿病大鼠心肌模型随机分组；②氯胺T法测定羟脯氨酸含量，代表心肌胶原总含量。
心肌免疫组织化学染色测定心肌胶原蛋白(Collagen I、Collagen III)和心肌型α肌动蛋白(α-actin)及转化生长因子β1平均积分光密度；③心肌病理改变的光镜和透射电镜观察。
结果糖尿病病程6个月组心肌胶原总含量明显高于病程3个月以内组(P＜0．01)。
病程3个月之后Collagen I表达伴随TGF-β1的表达开始较健康鼠明显增加(P＜0．01)。
α-actin 蛋白表达较健康鼠明显减少(P＜0．01)。
病程3个月后α-actin 蛋白表达明显减少，有糖原沉积现象。
结论Collagen I呈现持续性增加是糖尿病鼠心肌纤维化的主要原因。
TGF-β1参与了心肌纤维化发生的早期过程。
糖原沉积和心肌型actin表达减少是糖尿病心肌病病理基础。
【关键词】糖尿病心肌病变；免疫组织化学；透射电镜；胶原蛋白；心肌型α肌动蛋白转化生长因子β1细胞学病变和心肌细胞间质纤维沉积及纤维化是临床上引起心肌舒张功能受损及糖尿病心肌病的一种重要因素。
间质性胶原基质围绕在心肌细胞的周围，以支持心肌细胞的正常结构及冠脉的微循环结构与功能的完整性。
除此之外，间质性胶原还决定着心室舒张功能及心室体积的大小，协调由心肌细胞产生的收缩力向心室腔中的传导[1]。
因此，心脏中的间质性胶原基质蛋白成分的降解或胶原成分过度的产生，都将破坏心肌的力学性质、心室的结构与功能。
研究资料表明[2]，心肌病变时心肌细胞骨架蛋白发生了异常表达。
但糖尿病心肌病细胞骨架蛋白病理性表达尚有不同的观点。
1 材料和方法1．1 动物体质量250~300 g大鼠36只，其中18只健康大鼠，18只为糖尿病大鼠。
随机分为6组：糖尿病大鼠1个月组(DM 1)、3个月组(DM 3)、6个月组(DM 6)和健康大鼠1个月组(C 1)、3个月组(C 3)、6个月组(C 6)。
《miR-486通过靶向PTEN调控高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的机制研究》篇一一、引言糖尿病作为全球范围内日益严重的健康问题，其并发症之一的糖尿病心肌病对心肌细胞的功能和生存构成了严重威胁。
H9c2心肌细胞作为研究心肌病的重要模型，其凋亡机制一直是研究的热点。
近年来，微小RNA（miRNA）在细胞凋亡调控中的角色逐渐被揭示。
其中，miR-486因其对多种靶基因的调控作用，在心肌细胞凋亡中可能发挥了重要作用。
本研究旨在探讨miR-486通过靶向磷酸酶和张力蛋白同源基因（PTEN）调控高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的机制。
二、材料与方法1. 材料实验所需的主要材料包括H9c2心肌细胞、高糖培养基、miR-486模拟物和抑制剂、PTEN抗体等。
2. 方法（1）细胞培养与处理：H9c2心肌细胞在标准条件下培养，并分别进行高糖处理、miR-486模拟物或抑制剂处理等实验操作。
（2）RNA提取与实时荧光定量PCR（RT-qPCR）：用于检测miR-486和PTEN的mRNA水平。
（3）蛋白质印迹法（Western Blot）：用于检测PTEN蛋白表达水平及细胞凋亡相关蛋白的变化。
（4）双荧光素酶报告实验：验证miR-486与PTEN的靶向关系。
三、实验结果1. 高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡与miR-486表达变化实验结果显示，高糖处理后H9c2心肌细胞凋亡率显著增加，同时miR-486的表达水平也出现明显变化。
这表明高糖环境可能通过影响miR-486的表达来调控心肌细胞凋亡。
2. miR-486与PTEN的靶向关系双荧光素酶报告实验结果显示，miR-486能够与PTEN的3'UTR区域结合，表明miR-486可能通过靶向PTEN来发挥其生物学功能。
3. miR-486对PTEN的调控及对H9c2心肌细胞凋亡的影响通过RT-qPCR和Western Blot实验，我们发现高糖环境下，miR-486表达增加，同时PTEN的mRNA和蛋白水平降低。
糖尿病心肌病发病机制的研究进展作者：王胜红来源：《维吾尔医药》2013年第07期摘要：糖尿病心肌病（Diabetic Cardiomyopathy，DCM）是由糖尿病所引起的心脏微血管病变、心肌代谢障碍和心肌纤维化等所致的心肌广泛结构异常，最终引起左心室肥厚、舒张期和（或）收缩期功能障碍的一种疾病状态。
目前的研究表明，部分糖尿病患者出现的心力衰竭由DCM所致。
本文将对糖尿病心肌病发病机制的研究进展作如下综述。
关键词：糖尿病心肌病；发病机制；研究；进展近年来，糖尿病发病人数迅速增多， 2005年全球糖尿病患者已高达3亿。
最新研究显示，中国糖尿病患者高达9240万，而糖尿病前期患者甚至高达1.48亿，形势十分严峻[1]。
1974年Hamby等学者首先提出糖尿病心肌病（Diabetic Cardiomyopathy，DCM）的概念﹕由糖尿病引起的心脏微血管病变、心肌代谢紊乱和心肌纤维化等所致的心肌广泛结构异常，最终引起左心室肥厚、舒张期和（或）收缩期功能障碍的一种疾病状态。
目前的研究表明，部分糖尿病患者出现的心力衰竭由DCM所致[2]。
一、糖尿病心肌病的发病机制（一）、高血糖是糖尿病心肌能量代谢异常的启动因素，糖尿病心肌在糖酵解和糖有氧氧化两个环节都存在明显的缺陷，从而导致心肌代谢的底物发生异常变化。
糖尿病时，胰岛素抵抗或不足，心肌细胞由于葡萄糖转运体（Glut-4）数量减少、糖磷酸化速度减慢及丙酮酸氧化减少等原因导致心肌组织中葡萄糖有氧氧化和无氧酵解过程发生障碍，进入心肌分解产能的葡萄糖流量减少，心肌细胞糖代谢低下，导致心脏功能障碍。
Iribarren等[3]研究证明，心脏舒张功能受损程度与糖化血红蛋白有关，主要机制是晚期糖化终末产物与胶原等大分子物质结合聚集，刺激成纤维细胞生长因子释放，增加心肌细胞炎性反应。
（二）、脂质代谢异常导致高脂血症是糖尿病的显著特征之一，血脂水平已成为DCM早期心功能改变的一个独立预测因素，游离脂肪酸代谢障碍促进DCM 的形成。
细胞凋亡对糖尿病心肌病理生理的影响研究糖尿病是世界范围内影响大量人群的一种慢性病，这种疾病所带来的并发症是不可忽视的。
其中，糖尿病心肌病是很常见的一种，会对心脏构成不可忽视的威胁，因此也受到了广泛的关注和研究。
而随着近年来对细胞凋亡机制的研究逐渐深入，不少学者和研究人员也对细胞凋亡对糖尿病心肌病的影响展开了研究。
细胞凋亡是指细胞自身程序化死亡的现象，与坏死不同，它是一种精密调控的死亡过程。
细胞凋亡的过程包括细胞体积缩小、细胞质浓缩、核染色体凝聚并碎裂、细胞碎片最终被吞噬等一系列变化。
细胞凋亡不仅与许多生理发育过程密切相关，而且也与多种疾病的发生发展有关。
因此，在探究糖尿病心肌病机制中，研究细胞凋亡的角色以及对心肌病理生理的影响成为了一种重要的研究方向。
首先，细胞凋亡对糖尿病心肌病的发生与发展具有一定的促进作用。
一些研究表明，糖尿病患者心肌细胞中的细胞凋亡率显著增高。
而这种过高的细胞凋亡率在糖尿病心肌病的发展中发挥着重要的作用。
细胞凋亡会导致心肌细胞数量的减少，从而使心脏肌肉组织逐渐衰退和减少功能。
同时，细胞凋亡还会释放一些蛋白质和组织因子，这些物质可以模拟自然界的炎症反应，并进一步导致心肌细胞的坏死。
其次，细胞凋亡会对糖尿病心肌病的治疗产生一定的影响。
针对糖尿病心肌病的治疗，常采用抗氧化剂、血糖调控和降脂等方法。
而这些方法都能一定程度上减轻心肌细胞的负担和减少细胞凋亡的发生。
另外，一些研究同时也发现通过使用针对心肌细胞中细胞凋亡的药物替代传统糖尿病治疗方法来进行治疗也是可行的。
最为重要的是，研究人员通过针对细胞凋亡过程中的信号通路和调控机制的研究，提出了一些新的治疗方案。
这些方案包括通过调节心肌细胞中的一些蛋白质和激素来抑制细胞凋亡的发生，以达到治疗糖尿病心肌病的效果。
这些新的治疗方案对于后期的发展和应用具有重要的推动作用。
细胞凋亡对糖尿病心肌病理生理的影响研究是一门有潜力的领域。
研究不仅能够帮助人们深入了解细胞凋亡对糖尿病心肌病发生发展的作用，也能够为临床诊疗提供更好的思路和方法。
糖尿病并发症课题研究报告
糖尿病是一种代谢性疾病，长期高血糖会引发一系列并发症。
本报告将重点研究糖尿病的并发症，包括微血管病变、神经病变和心血管病变三个方面的内容。
一、微血管病变
1. 视网膜病变：高血糖导致视网膜微血管受损，进而引发糖尿病视网膜病变。
其主要症状为视力模糊、视力下降，甚至可导致失明。
2. 肾脏病变：糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一。
高血糖引起肾小球损伤，出现蛋白尿、肾功能损害等症状。
二、神经病变
1. 周围神经病变：长期高血糖引起神经纤维受损，影响感觉和运动功能，表现为手脚麻木、疼痛、无力等症状。
2. 自主神经病变：糖尿病影响自主神经系统，导致胃肠功能紊乱、尿潴留、性功能障碍等症状。
三、心血管病变
1. 冠心病：糖尿病患者患冠心病的风险高于一般人群，高血糖促进动脉粥样硬化的发展，导致心脏供血不足，出现胸痛、心绞痛等症状。
2. 心肌梗死：糖尿病患者发生心肌梗死的风险也明显增加。
高血糖使血管内皮细胞功能异常，血小板聚集，易形成血栓。
本课题研究主要通过对糖尿病并发症的文献综述、临床观察和实验研究，深入了解糖尿病并发症的发病机制、诊断方法和治疗措施。
通过阐明糖尿病并发症的重要性和危害性，提高对糖尿病患者的认识和关注，促进早期诊断和有效治疗，减轻并发症给患者带来的痛苦和经济负担。
急性心肌梗死合并糖尿病患者的观察和护理策略研究【摘要】急性心肌梗死合并糖尿病是一种临床常见且危险的疾病。
本文旨在探讨该病患者的临床特点、观察要点以及护理策略。
糖尿病患者在急性心肌梗死发生时，往往存在更严重的心血管并发症，需要针对性的护理策略。
本文提出了一些改进方向，以及面对护理挑战的解决方法。
通过对这一群体的观察和护理，可以提高患者的生存率和生活质量。
未来研究方向可进一步深入探讨急性心肌梗死合并糖尿病患者的护理机制，并完善相关护理策略。
本研究对于提高急性心肌梗死合并糖尿病患者的护理水平具有一定的启示意义。
【关键词】急性心肌梗死、糖尿病、合并、观察、护理、临床特点、挑战、改进、启示、未来研究、结论。
1. 引言1.1 研究背景急性心肌梗死（AMI）是一种常见的急性心血管疾病，是冠心病的一种严重并发症。
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，与AMI之间存在密切的关联。
糖尿病患者患AMI的风险明显增加，且AMI合并糖尿病患者的预后更差，死亡率更高。
对于急性心肌梗死合并糖尿病的患者，及时有效的观察和护理显得尤为重要。
AMI合并糖尿病的患者具有一些独特的临床特点，比如症状可能不典型、患者自身疾病控制不佳等，这给护理工作带来了一定的挑战。
需要针对这部分患者的特点进行深入研究，总结出有效的护理策略，提高这部分患者的生存率和生活质量。
本研究旨在探讨急性心肌梗死合并糖尿病患者的观察和护理策略，希望能够为临床实践提供更好的指导，促进患者的康复和健康。
1.2 研究目的急性心肌梗死合并糖尿病是一种临床常见的病症，其发病率逐年增加。
针对这一特殊群体，本研究旨在探讨急性心肌梗死合并糖尿病患者的观察和护理策略，以提高其治疗效果和生存率。
具体研究目的包括：1.分析急性心肌梗死合并糖尿病患者的临床特点，深入了解疾病发展规律和特殊风险因素；2.总结急性心肌梗死合并糖尿病患者的观察要点，提出有效的临床观察方法和策略；3.探讨急性心肌梗死合并糖尿病患者的护理策略，提出个性化、综合性的护理方案；4.挖掘急性心肌梗死合并糖尿病患者护理中存在的挑战和问题，并探讨改进方向。
糖尿病心肌病疾病研究报告疾病别名：糖尿病心肌病所属部位：胸部就诊科室：内科,心脑血管,内分泌科病症体征：心动过速，心力衰竭，心律失常疾病介绍：什么是糖尿病心肌病？糖尿病心肌病是怎么回事？糖尿病性心肌病(DIABETIC CARDIOMYOPATHY)是指发生于糖尿病患者，不能用高血压性心脏病，冠状动脉粥样硬化性心脏病，心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病，糖尿病患者血脂增高能促进血管壁细胞摄取脂质,VLDL-C更易转变为胆固醇酯，LDL糖化损害了肝细胞上的受体对其识别而使其代谢减慢，并通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬和降解，堆积在巨噬细胞内成为泡沫细胞而促进动脉粥样硬化斑块的形成，糖尿病患者尤其是在血糖控制不良时，三酰甘油增加，脂蛋白氧化脂蛋白酶活性增高，致氧化蛋白成分和密度小的LDL增加，均成为血管内皮细胞和平滑肌细胞的胞质毒，并参与动脉粥样硬化的发生，糖尿病心肌病的病理学研究也呈现与代谢相关的广泛性，弥漫性心肌损害：心肌细胞肥大，变性，灶性坏死，坏死区为纤维组织取代心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起细胞内钙离子浓度的改变，现发现2型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制，而肌浆网CA 泵正常，使逐渐CA 浓聚于肌浆网，CA 超负荷的心肌肌浆网，可增加自发性CA 的释放，心肌舒张时张力增高，心脏的顺应性下降症状体征：糖尿病心肌病有什么症状？以下就是关于糖尿病心肌病有哪些症状的详细介绍：1.充血性心力衰竭为糖尿病心肌病的主要临床表现，胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)患者较成年2型糖尿病患者发生心肌病多见，在糖尿病患者中，女性并发充血性心衰的概率约为男性的2倍，在考虑年龄，血压，体重和胆固醇等因素后，女性糖尿病患者发生心衰的可能性为对照组的5倍多，男性约为2倍，患者如有心梗病史，则很难与心梗后心衰鉴别，需病理活检方能确诊，合并高血压者需与高血压性心脏病相鉴别。
2.心律失常可能由于心肌灶性坏死，纤维瘢痕形成，引起心肌电生理特性不均一性而导致心律失常，可表现为房颤，病窦综合征，房室传导阻滞，室性期前收缩及室性心动过速等，不同于冠心病主要呈各种室性心律失常。
3.心绞痛糖尿病病人除伴发心外膜下冠状动脉病变外，也由于壁内小冠状动脉阻塞而发生心绞痛，刘云芝等报道，按国际疾病编码诊断为糖尿病性心肌病的7例患者中有心绞痛病史者3例。
化验检查：糖尿病心肌病要做什么检查？以下就是关于糖尿病心肌病检查的详细介绍：1.血糖和糖化血红蛋白明显增高：若做糖耐量试验多数血糖高峰明显延后。
2.血浆渗透压增高：明显超过正常范围。
3.血液黏度增大：全血黏度(低切)10.00，血浆比黏度1.70(此项检查随实验室条件和仪器方法不同可能有差异，倘做对照即可看出增高现象)。
4.超声心动图：左室舒张功能障碍，在无临床心衰表现的糖尿病患者，以左室舒张功能的异常为特征，较收缩功能异常出现早且明显，等容舒张时间(IVRT)延长，峰充盈率下降及快速充盈期延长，E/A比值下降，左心室舒张末内径(LVEDD)减小，当糖尿病患者并发充血性心衰时，有心脏扩大，左室收缩运动障碍，左室收缩功能受损等扩张型心肌病的超声心动图表现。
收缩间期和M型超声一直是学者研究糖尿病病人临床心功能的重要手段，但由于方法和病人选择上的差别，所得的结果是矛盾的，1975年AHMED等研究发现无心衰表现的糖尿病病人左心室射血前期(PEP)延长，射血期(LVET)缩短，PEP/LVET比值较正常升高，认为这与糖尿病病程及治疗方式无关，而与合并微血管病有关，1977年SYKED等报道左心室PEIP缩短，LVET延长，经口服降糖药或节食治疗后PEP发生逆转，有学者研究发现静息时LVET正常，但活动后仅有43%异常，对照组无此异常，另一些学者研究认为静息与活动后都升高。
5.心电图：常见窦性心动过速，ST-T改变及各种心律失常，左室高电压等。
6.X线胸片：多数糖尿病性心肌病病人心脏大小是正常的，伴心力衰竭或高血压的病人可见左心室增大。
7.心肌活检：对疑诊病人可进行心内膜心肌活检，发现特征性微血管病变和(或)间质PAS阳性物质沉着时有助于诊断。
8.介入性心导管检查：有研究表明糖尿病心肌病患者一般有左室舒张末压(LVEDP)升高，舒张末容积(LVEDV)正常或增加，前者与后者的比值(LVEDP/LVEDV)升高，此比值反映左室僵硬度和左室舒张功能状态，另外患者每搏排出量和射血分数降低，部分患者左室收缩运动弥漫性减弱。
9.心率变异性检测(HRV) 有报道，约占50%的糖尿病患者24H内心率变异性减弱或消失，研究表明，HRV的领域分析结果已用于预测糖尿病的自主神经受损病员的意外死亡，BEMARDI报道，糖尿病患者24H血压波动消失，即夜间的血压低谷消失，这一现象主要归因于夜间交感神经超常兴奋，可提示糖尿病患者因心血管病变致死者尤多见于夜间的原因。
10.心脏自主神经功能检测临床上可作为评估糖尿病患者交感神经受损的程度，自主神经病变的证据：①立，卧位试验，心率差值30MMHG(3.99KPA)，舒张压下降>20MMHG(2.66KPA)，伴头晕等症状。
④病理检查心脏自主神经纤维减少，分段，局部有核状和球状增厚。
11.心功能检查糖尿病心肌病其心室肌大部或全部受累，整个心室收缩能力普遍降低，心室壁顺应性降低，心肌收缩不协调。
(1)糖尿病心肌病左心室射血分数(LVEF)降低，糖尿病心肌病左心室射血分数低于正常值，糖尿病心肌细胞受损是心肌细胞收缩下降的主要原因。
(2)糖尿病心肌病左心室射血时间缩短，射血前期(PEP)延长，PEP/LVET比值增大，此值与心搏量呈负相关，左心室收缩功能下降，则PEP延长，LVET 缩短，其比值增大，一般认为其比值>0.40有临床意义。
(3)糖尿病心肌病心脏舒张功能异常根据超声心动图测定，糖尿病心肌病左心室舒张末期压(LVEDP)明显高于正常。
鉴别诊断：糖尿病心肌病的诊断方法有哪些？糖尿病心肌病要做什么鉴别诊断？以下就是关于糖尿病心肌病鉴别诊断的详细介绍：诊断标准糖尿病性心肌病目前尚无统一的诊断标准，以下几点可供参考：1.确诊糖尿病(尤其是1型糖尿病)。
2.有心力衰竭的临床表现。
3.心脏扩大伴心脏收缩功能受损，心脏无扩大者则有舒张功能障碍。
4.排除了高血压心脏病，冠心病及风湿性心脏瓣膜病等其他心脏病引起的心衰。
5.必要时行心肌活检，发现微血管病变及PAS染色阳性者可确诊。
6.有其他微血管病变，如视网膜，肾血管病变者则支持诊断。
鉴别诊断主要与冠状动脉粥样硬化性心脏病鉴别，冠状动脉造影显示主要分支存在狭窄性病变者有助于本病的诊断，可资鉴别。
并发症：糖尿病心肌病的并发症有哪些？以下就是关于糖尿病心肌病并发症的详细介绍：可发生心力衰竭，心律失常等并发症。
1.心力衰竭 FRAMINGHAM研究发现男性糖尿病患者心力衰竭的发生率较对照组高2.4倍，女性患者高5.1倍，在住院的心衰患者中，糖尿病占24%～47%。
2.心律失常糖尿病心肌病可见到不同类型的心律失常，糖尿病患者心律失常发生率在40%～75%。
治疗用药：治疗糖尿病心肌病的药物有哪些？糖尿病心肌病的药物治疗法有哪些？以下就是关于糖尿病心肌病治疗的详细介绍：糖尿病心肌病西医治疗治疗目前无特效的治疗方法，可采取以下治疗措施：1.控制血糖虽然尚不清楚严格的血糖控制是否改变糖尿病性心肌病的病程，仍应及时、有效地控制高血糖。
2.降血压治疗高血压是基本治疗措施，理想的降压药有血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)、钙通道阻滞药、1-受体阻滞药。
动物研究显示维拉帕米可逆转糖尿病心肌病中心肌细胞的钙转运缺陷，应用维拉帕米似乎更合理，但它可能使充血性心力衰竭的左心功能恶化，应慎用。
ACEI对心肌收缩、冠状动脉收缩、心肌细胞生长、心肌肥大、再灌注损伤均有益处，也可以减轻心肌肥厚，保护肾脏，降低胰岛素抵抗，是理想的降压药物。
噻嗪类利尿药和-受体阻滞药均增加胰岛素抵抗，使胰岛素释放降低，加重高血糖，引起并加重高脂血症和阳萎，糖尿病患者应避免应用，尤其是避免两者合用。
3.降血脂研究表明和正常体重的糖尿病患者相比，即使中度肥胖的糖尿病患者，其左室舒张期僵硬也很明显，糖尿病患者较正常人群患高脂血症的概率高，所以有时需进行降血脂治疗。
4.抗心衰治疗(1)以收缩功能障碍为主的充血性心力衰竭的治疗同一般心力衰竭。
(2)以舒张功能障碍为主者，应以钙离子拮抗药为主，加以其他抗心衰治疗药物，如利尿药、血管紧张素转换酶抑制药及硝酸酯类等。
(3)-受体阻滞药：对糖尿病患者低血糖反应时机体的肾上腺素能反应有钝化作用，选用有内在交感反应的受体阻滞药则无此钝化作用。
由于窦性心律失常的糖尿病患者的心房的应激性起搏功能受损，应用那些影响心脏前、后负荷的药物时，应慎重。
5.治疗心绞痛应用抗心肌缺血药物治疗。
6.其他如戒烟;合并酸碱失衡及水电解质紊乱者，应注意纠正，用阿司匹林、双嘧达莫或噻氯吡啶等改善血液凝固性异常。
糖尿病心肌病中医治疗毛冬青：凉血活血，清热解毒。
本药能增加血流量，降低动脉压和冠状血管阻力。
赤芍：清热凉血，祛瘀止痛。
具有抗血栓形成，增加冠脉流量，改善微循环的作用。
丹参：活血化瘀，凉血养血。
具有扩张冠状动脉，降低心肌耗氧量的作用。
葛根：清热生津，发表解肌。
能增加冠脉血流量，降低冠脉阻力，改善心肌缺血，减少心肌耗氧量，减慢心率，降低血压，缓解心绞痛。
此外，还能改善脑血流量。
川芎：活血行气，祛风止痛。
能增加冠脉流量，降低动脉压和冠状血管阻力，解除动脉痉挛，增加心肌供氧、供血，抑制血小板聚集，抑制纤维蛋白原的形成。
瓜蒌：清肺化痰，理气宽胸。
具有增加冠脉流量，增加心肌收缩力的作用。
白蒺藜：平肝舒肝，祛风明目。
增加心肌收缩力，改善心肌微循环的作用，对缓解心绞痛有明显疗效。
山楂：消食化积，活血散瘀，对缺血心肌有保护作用，抑制血小板聚集和改善微循环。
海风藤：祛风湿，通经络。
具有改善心肌缺血，降低心肌耗氧量，缓解心绞痛的作用，疗效显著。
