糖尿病心肌病变

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浅谈糖尿病性心肌病

① 收缩时间间期测定：射血时间，尤
其是射血前期不正常，延长者为收缩功能障碍，缩短者为舒
张功能障碍，室顺应性下降，左前负荷减少； ②超声心动图：
可显示等容舒张期延长及左室充盈减慢，Ｂ型超声在晚期显
ห้องสมุดไป่ตู้
示为扩张型心肌病样改变， “ 如大腔小口”室壁搏动减弱等。Ｄ型脉冲多普勒示心房早期充盈峰减少而晚期充盈峰增加即
・ｌ７・１
维普资讯
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经验交流・
２０年１０８月第５卷第２期
ＷｏｄｅｌｉｅｌｒＨａｈＤｇｓｔｔ
Ｅ峰＜Ａ峰：③ 同位素：同位素血管造影如果静息ＥＦ正常
而动态ＥＦ下降，提示有微血管病变存在，晚期则显示ＥＦ明
显下降。
５诊断
糖尿病性心肌病目前尚无统一诊断标准，以下可作诊断参
考： ①确诊糖尿病（尤其是Ｉ型糖尿病） ②有心力衰竭的临床：表现： ③心脏无扩大者，辅助检查证实有舒张功能障碍；有心
要病原，且耐药菌株较多，应根据药敏试验选用有效的抗生素，以控制感染。
浅谈糖尿病性心肌病
李彩杰
（齐化集团职工医院１１０）６００
中图分类号：Ｒ８．５７２
文献标识码：Ｂ
文章编号：１７ — ０５２０）２０７Ｏ２５８（０８０ — １一２６１
糖尿病性心肌病是糖尿病并发微血管病变所致的心脏损
儿体内而发病，脱离母体后未知因子消失而心肌病自行恢复。２５性激素的作用．

脂联素对2型糖尿病心肌病变的保护作用

糖尿病心肌病变是糖尿病心血管并发症中的一种，在疾病早期，心脏舒张功能障碍可以是唯一的病理改变，晚期出现心脏收缩功能障碍以及射血分数的降低Ｊ。其主要病理表
现为心肌细胞内有大量糖原、脂滴和糖蛋白沉积，严重者可
及血糖控制情况显著相关，其中含有Ｇ等位基因的人更易患２型糖尿病，而含有ＧＧ基因型的比ＣＣ、ＣＧ基因型的患者有局灶性坏死。心肌间质有灶性纤维化。心肌微血管内皮细胞增生，ＰＡＳ染色阳性的糖蛋白类物质和玻璃样物质沉积在血糖控制情况更好。血管壁内，血管壁增厚。糖尿病性心肌病的发病机制是尚未长久以来的研究显示，高分子量脂联素是脂联素多种分子结构中最有效、最活跃的生物活性形式。所以，关于脂联明确定义。可能机制包括高血糖诱导的代谢紊乱，微血管病变，肾素一血管紧张素系统（ＲＡＳ），心脏自主神经功能障碍和素的各种生物作用也多集中于对高分子量脂联素的研究。而低分子量脂联素与心血管疾病有较强的相关心肌纤维化等综合作用的结果。其中，心肌间质的纤维化是最近研究表明，
与了所有的病理和生理过程，并与多种临床疾病有着密切的关系。在糖尿病心肌病变中ＴＧＦ — ｐ主要由心肌细胞和成纤具有胰岛素增敏、抗动脉粥样硬化、抗炎作用的细胞因子。是与胶原代谢关系最为密切的细胞因子。ＴＧＦ — 其在血浆或细胞中形成３种形式：分别是高分子量、中分子维细胞产生，量和低分子量脂联素，每种脂联素多聚体形式具有的功能不Ｂ通过旁分泌或自分泌的方式，可以刺激成纤维细胞的增主要是Ｉ型和ＩＩＩ型胶原纤维）及心同，其中高分子量脂联素是最有效、最活跃的生物活性形式。生、细胞外基质的沉积（

Caspase-3与糖尿病心肌病变的研究

何琼张端莲
（武汉大学医学院人体解剖与组织胚胎学系武汉４０７）３０１
摘要：目的：探讨糖尿病大鼠心肌细胞调控基因的表达，为进一步研究糖尿病发病机制提供实验依据。法：方按体重将动物
随机分为正常对照组（Ｏ只）１和实验组（０２只），各组大鼠禁食１ｈ后。２实验组大鼠以６ｒ／ｇ的剂量一次性腹腔注射ＳＺ溶液（０ｇｌａ【Ｔ用
０１ｏ／Ｌｐ＝４４的构橼酸盐缓冲液在冰浴下配制成ｉｒｍｌＳＺ溶液）正常对照组大鼠（Ｏ注射等体积的枸橼酸盐缓冲．ｍｌ、Ｈ．ｉ￣／的Ｔ。Ｎ
液。观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。一周后，采尾血测血糖，以血糖浓度＞１．ｒｏ／饮水量＞４／尿糖强阳性６６ｔｌＩ，ｅｏ０ｍｌｄ・（＋＋～＋＋＋＋）＋的大鼠作为糖尿病大鼠。６周后将各组大鼠处死．取心室肌组织。切进行免疫组织化学实验观察．利用ＨＩＳ２０ＰＡ－００图像分析系统测定Ｃｓａｅ在以上两组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果ｔａｐｓ３－糖尿病对照组心肌细胞胞浆
１２３主要仪器Ｙ．．ＷＹ７１８型医用微波仪（５Ｗ，Ｈ）浙２０５ｚ。Ｏ江临安电子器材厂生产Ｉ家用高压锅。
１２４免疫组织化学ｓＰ．．－法检测Ｃｓａｅ相关抗原ａｐｓ－３主要
独立危险因素，目前关于糖尿病心肌病变过程中心肌细胞凋
亡作用的研究报道甚少。本实验以链脲佐菌素（１）Ｓ、建立糖ｚ尿病大鼠模型，观察糖尿病大鼠心肌细胞凋亡。而揭示心肌从细胞凋亡在糖尿病心肌病变发生发展中的作用。

2型糖尿病性心肌病变合并冠心病及慢性心力衰竭的临床诊治及回顾性分析

治愈７例（０４，转２６７．％）好３例（１３，２．％）死亡９例（．％）８３。结论
２糖尿病性心肌病
变合并冠心病发生慢性心力衰竭是临床多发病，病死率相对较高，我们应对住院病人做合理诊断，正确评价心功能情况，选择最佳治
（３７；５．％）心功能不全程度分级： Ⅱ级３（０６，３例３．％） Ⅲ级３９例（６１，３．％） Ⅳ级３例（３３。对入组病例的病因、６３．％）临床表现及治疗效果等临床资料进行回顾性分析。结果
疗方案，防慢性心力衰竭发生。预
【ｂｔｃ】Ｏｊｃｖ：ｔｄｆｙｅ２ｄａｅｉｃｒｉｍｙｐｔｙｗｔｃｒｎｒｅｒｄｓｓａｎｓｎｒｔｎｆｈｏｉｈａｔａｕｅＡｓｒｔａｂｔｅＳｕｙｏｐｉｔｄｏｏａｈｉｏｏａｙｈａｔｅｅｇｏｉａｄｔａｍｅｔｒｎｅｒｆｌｒ，ｅｉｔｂｃａｈａｄｉｉｓｅｏｃｃｉ
血压病６例（０２，５６．％）陈旧性心肌梗塞３（７８，绞痛２例（８５，０例２．％）心０１．％）心律失常２（４例主要是房颤、早搏）２．％）房室传（２２，
导阻滞２例（９４）肾功能不全１（６７）呼吸道感染２例（８５）高胆固醇血症６１１．％，８例１．％，Ｏ１．％，４例（９３，５．％）高甘油三酯血症５８例
医药与保健ＭｅｉｎｄＨａｔＣｒ２１年第１ｄｃｅｉＡｎｅｌａｅ００ｈ８卷第４期

TNF-α在糖尿病心肌病变中的表达

ｒｏｌｅｏｆＴＮＦ— ｓｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＴｈｅｍｏｄｅｌｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｒａｔｓｗｅｒｅｃｒｅａｔｅｄｂｙｉｎｊｅｃｔｉｎｇＳＴＺ．Ａｆｔｅｒ６
ｓａｙ（ＥＬＩＳＡ），ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｔｉｓｓｕｅｂｙｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ．Ｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｍｙｏｃａｒｄｉｕｍｓｔｒｕｃｔｕｒｅｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｂｙｍｉ —
ＷＥＮＣｈｅｎ — ｄｏｎｇ，ＬＩＸｉｎｇ
（１．ＴｈｅＴｈｉｒｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＤａｔｏｎｇ，Ｄａｔｏｎｇ０３７０００，Ｃｈｉｎａ；２．ＴｈｅＳｅｃｏｎｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｈａｎｘｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｔａｉｙｕａｎ０３０００１，Ｃｈｉｎａ）
摘要目的：观察链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠肿瘤坏死因子一ａ（ＴＮＦ — ａ）在血清、心肌组织中的表达水平及心肌细胞结构改变，探讨ＴＮＦ — ａ在糖尿病心肌病变发生、发展中的作用。方法：建立糖尿病大鼠模型（实验组），分别于６周、１Ｏ周、１４周，在光镜、电镜下观察心肌结构，酶联免疫吸附法（ＥｕｓＡ）测定血清ＴＮＦ — Ｓ水平，免疫组化方法检测心

糖尿病并发心肌梗死——附54例临床分析

病对心脏的影响除冠状动脉外，尚有微血管病变、心肌病变以及心脏植物神经功能紊乱等…。糖尿病心肌病变可以单独存在或与冠状动脉病变同时存在。临床表现为进展性左室功能受累，早期仅有心脏收缩时间间期测定异常，晚期出现充血性心衰的症状和体征Ｉ。糖梗阻心梗前有心衰史者比非糖梗阻多说明糖尿病患者１在心梗前已有心肌病变存在，糖梗阻病死率高与此有关。参考文献
龄无显著差异。１２方法．
糖尿病合并急性心梗的预后较非糖尿病急性心梗为差，已是国内外学者共识【。本资料糖梗阻３ｄ病死率为２．％，非糖梗２１０７８是
阻的２倍。
糖梗阻与非糖梗阻急性心梗时胸痛差别不显著。本资料糖梗
（２。胸片示糖梗阻有肺气肿征象者１１８．％）４例（．％）非２５９，
糖梗阻有肺气肿４例（３。可解释糖梗阻中气急更为明显。７．％）两组心梗部位分布情况、心律失常发生率，及血清酶学的以变化均相似。
阻无痛型占７４，糖梗阻占３６．％非．％。两组患者大多数都有胸痛的主诉。糖梗阻另一临床特点是气急发生率较高，与胸片上肺气肿征象改变较多相吻合。两组在心梗部位、血清心肌酶谱峰值以及心律失常发生率相似，两组病死率差异难以用梗死范围或心律失常来解释。糖尿故
１９年１９８０月至２００２年ｌＯ月淮安市第一人民医院心内科收住

糖尿病性心肌病

加强跨学科合作
加强心血管、内分泌、代谢等多学科的合作，共同推进糖尿病性心肌病的研究和治疗。
提高公众对糖尿病性心肌病的认识
宣传与教育
通过宣传和教育活动，提高公众对糖尿病性心肌病的认识和重视程度。
早期筛查与诊断
推广早期筛查和诊断方法，及时发现和治疗糖尿病性心肌病。
患者管理与支持
建立患者管理和支持系统，提供全方位的患者服务，包括心理咨询、营养指导、运动康复等。
糖尿病性心肌病
03-21
CONTENTS
• 引言 • 流行病学与发病机制 • 临床表现与诊断依据 • 治疗原则及方法 • 预防措施与生活方式干预 • 总结与展望
01
引言
目的和背景
目的
介绍糖尿病性心肌病的概念、危害及预防措施，提高公众对该疾病的认识和重视程度。
背景
随着糖尿病发病率的不断上升，糖尿病性心肌病的发病率也在逐年增加，成为糖尿病患者致死的主要原因之一。
鉴别诊断
糖尿病性心肌病需与高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病等进行鉴别诊断。这些疾病与糖尿病性心肌病在发病机制、临床表现和治疗方法上存在差异。
辅助检查方法
心电图
超声心动图
心电图是诊断糖尿病性心肌病的重要辅助检查方法。患者可出现各种心律失常，如房性早搏、室性早搏、心房颤动等。
谢谢您的聆听
THANKS
糖尿病性心肌病的定义
糖尿病性心肌病是一种发生在糖尿病患者中的心肌疾病，不能用高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病来解释。
该病主要表现为心肌广泛灶性坏死、亚临床的心功能异常，最终可导致心力衰竭、心律失常及心源性休克等严重后果。
糖尿病性心肌病的危害

细胞因子与糖尿病心肌病变

异的心肌疾ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 。其病理改变主要表现为心肌细胞肥大、变性、
灶性坏死，丝纤维大量丢失，肌细胞外间质有不溶性胶原肌心蛋白积聚、维化。临床特征早期以心脏舒张功能不全、期纤晚
肌细胞凋亡是通过ＮＳｍＮＯＲＡ表达、Ｏ合成而起作用的ＪＮ。另外，Ｎ．ＴＦ口可诱导基质金属蛋白酶（Ｐ表达，ＭＭ）促进心肌纤
型小鼠心肌细胞表达ＮＳＯｉｒｗｈｆｃｒ８（Ｇ－Ｉｆｈｙｋｅｆｌｎｉｅｉｃｒｉｏａｙｉｓｍａｉ．ｎｇｏａｔ・１ＴＦ￣）ｏｅｃｔｉｍｉａｄｄａｔａｄｍｙｐｔｍｒｅｇｔｏｔｏｎａｙｂｃｏｈｓｕｚｄＫｙｗｏｄ：ｕｒｎｃｏｉｆｔｒ；Ｉｓｌｅｌｅｇｏｔｃｏ１ｒｆｒｉｇｇｗｈｆｔ－ｌｉｅｉｍＮ、氧化氮合成，起显著ｅｒｓＴｍｏｅｒｓａｏ・ｎｕｉ－ｋｒｗｈｆｔ－；Ｔａｏｍｎｒｔａｏ￣；ＤａｔＲＡ一ｓｃａｎｉａｒｓｏｃｒｂｃ引
并且凋亡程度和一氧化氮供体浓
度呈正相关。剔除一氧化氮合酶
ＣｔｋｎｎａｅｉＣｒｉｍｙｐｔｙＷｙｏｉｅａｄＤｉｔａｄｏｏａｈ Ⅳ Ｃｅ－ｏｇ，Ｘｉｇ．Ｄｅａｔｅｔｏｎｏｒｏｏｙ。ｂｃｈｎｄｎｎ（ｐｒｎｆＥｄｃｉｌｇｍｎ
（Ｏ）因小鼠和野生型小鼠的ＮＳ基

糖尿病心肌病心肌纤维化病理变化的研究

糖尿病心肌病心肌纤维化病理变化的研究【摘要】目的研究糖尿病大鼠不同病程心肌纤维化及其相关病理的变化。

方法①制造糖尿病大鼠心肌模型随机分组；②氯胺T法测定羟脯氨酸含量，代表心肌胶原总含量。

心肌免疫组织化学染色测定心肌胶原蛋白(Collagen I、Collagen III)和心肌型α肌动蛋白(α-actin)及转化生长因子β1平均积分光密度；③心肌病理改变的光镜和透射电镜观察。

结果糖尿病病程6个月组心肌胶原总含量明显高于病程3个月以内组(P＜0．01)。

病程3个月之后Collagen I表达伴随TGF-β1的表达开始较健康鼠明显增加(P＜0．01)。

α-actin 蛋白表达较健康鼠明显减少(P＜0．01)。

病程3个月后α-actin 蛋白表达明显减少，有糖原沉积现象。

结论Collagen I呈现持续性增加是糖尿病鼠心肌纤维化的主要原因。

TGF-β1参与了心肌纤维化发生的早期过程。

糖原沉积和心肌型actin表达减少是糖尿病心肌病病理基础。

【关键词】糖尿病心肌病变；免疫组织化学；透射电镜；胶原蛋白；心肌型α肌动蛋白转化生长因子β1细胞学病变和心肌细胞间质纤维沉积及纤维化是临床上引起心肌舒张功能受损及糖尿病心肌病的一种重要因素。

间质性胶原基质围绕在心肌细胞的周围，以支持心肌细胞的正常结构及冠脉的微循环结构与功能的完整性。

除此之外，间质性胶原还决定着心室舒张功能及心室体积的大小，协调由心肌细胞产生的收缩力向心室腔中的传导[1]。

因此，心脏中的间质性胶原基质蛋白成分的降解或胶原成分过度的产生，都将破坏心肌的力学性质、心室的结构与功能。

研究资料表明[2]，心肌病变时心肌细胞骨架蛋白发生了异常表达。

但糖尿病心肌病细胞骨架蛋白病理性表达尚有不同的观点。

1 材料和方法1．1 动物体质量250~300 g大鼠36只，其中18只健康大鼠，18只为糖尿病大鼠。

随机分为6组：糖尿病大鼠1个月组(DM 1)、3个月组(DM 3)、6个月组(DM 6)和健康大鼠1个月组(C 1)、3个月组(C 3)、6个月组(C 6)。

糖尿病心肌病的发病机制和诊疗进展

糖尿病心肌病的发病机制和诊疗进展糖尿病心肌病是指糖尿病患者出现心脏结构和功能异常的病理生理现象。

目前糖尿病患者发生心脏病的比例已经明显高于非糖尿病患者，这主要是因为高血糖引起心肌代谢异常、非酶糖化终产物积累、内皮细胞损伤等机制共同引起的。

1. 高血糖引起心肌代谢异常糖尿病患者在长时间高血糖状态下，心肌的糖代谢受到了明显的影响。

高血糖导致心肌细胞内糖酵解过程中所需要的能量无法被有效地产生。

同时，由于ATP产生的减少，细胞对钙离子的敏感度也下降，这会导致心肌收缩力的降低。

2. 非酶糖化终产品积累在长时间高血糖状态下，糖类分子会非酶糖化，形成一系列的非酶糖化终产物。

这些终产物能够自由结合到许多蛋白质、核酸和脂质中，从而改变它们的结构和功能。

这会导致心脏肌细胞和血管内皮细胞等病理学变化，使心血管疾病的发生和发展更容易。

3. 内皮细胞损伤糖尿病患者的高血糖状态会损伤血管内皮细胞，这会降低心肌血流灌注的量和速度，导致心肌对营养物质和氧气的摄取能力减弱，从而导致心肌细胞功能减退和结构改变。

1. 严格控制血糖，优化全身情况糖尿病心肌病的治疗首要是从治疗原发病即糖尿病开始。

通过控制血糖，合理稳定血压、血脂等指标，还原心脏肌细胞功能和结构，借此减轻心肌病的后期病情。

2. 治疗原发心脏病糖尿病患者发生心脏病的高发病因为本身已经有心脏功能异常，应为可能的心血管疾病进行检查，并针对性的制定治疗方案，应以保护心肌为主要目标。

3. 降低血脂糖尿病患者会出现高胆固醇、高甘油三酯的症状，这对于心脏健康有非常大的影响，因此降低血脂是非常必要和有效的。

此药可影响能量代谢和动脉粥样硬化心血管疾病等方面，从而提高患者预后水平。

4. 使用心肌保护剂心肌保护剂是一种可以保护心肌细胞的叶酸代谢剂。

在糖尿病心肌病中使用可以有效保护心肌细胞，提高抗氧化能力，减少心肌细胞的死亡和结构异常，并且降低心脏的功能损伤。

结语总之，糖尿病心肌病的发病机制异常复杂，治疗策略也需要侧重于缓解心肌功能退步、防范心脏疾病和提高患者的生活质量以及预后，需要对患者进行科学合理的个体化诊疗指导，同时也需要广大患者和医务人员共同努力，通过教育宣传以及预防保健、健康生活方式，积极控制病情的发展。

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D C M 的治疗
心功能不全的治疗 ➢ 利尿、强心、扩血管 ➢ 钙增敏剂左西孟坦及重组人脑钠肽奈西利肽 ➢ 心脏再同步化治疗
心律失常的治疗 ➢ 致死性心律失常如室性心动过速（ICD） ➢ 房颤（节律控制、心率控制及抗凝治疗） ➢ 缓慢型心律失常合并晕厥（起搏器）
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DCM的临床表现
自主神经（1）早期以迷走神经损害为主，表现为心脏交感神经张力相对占优势，心率常常偏快。（2）晚期迷走及交感神经均可累及，心率不快且心率变异性减低。对永久人工心脏起搏器参数的影响 Cl ark 等发现，3 例心肌纤维化的患者起搏阈值升高，提示心肌纤维化对起搏器电脉冲的传导及心肌对电脉冲的反应有影响。
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D C M 的治疗
DCM 发病机制复杂，目前没有特异性的治疗方法。可归纳为： ➢ 糖尿病的基础治疗 ➢ 心肌细胞的保护 ➢ 相关临床症状的治疗
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D C M 的治疗
基础治疗 ➢ 控制血糖、血脂及血压 ➢ 改善胰岛素抵抗
心肌细胞保护 ➢ 拮抗肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 ➢ 改善心肌纤维化（FT011，一种新型抗纤维化药物） ➢ 抗炎、抗氧化、优化心肌能量代谢（曲（1）出现心室顺应性降低，舒张功能异常，静息状态下收缩功能可正常，但运动后出现射血分数下降，提示收缩功能储备下降（2）表现为充血性心力衰竭，出现明显的收功能异常心律失常（1）快速型心律失常（窦速、房颤、室速、室颤）（2）房性、室性早搏（3）缓慢性心律失常（窦房传导阻滞、房室传导阻滞）心肌纤维化与房颤
Cl ark J G. Ci rcul at i on，1968，38（6）： 1136-1139.
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糖尿病心肌病的主要病理组织形念学特征
微小心肌细胞坏死微小心肌间纤维瘢痕灶心肌间细、小动脉壁明显增厚，有纤维化及玻璃
样变性，管腔明显狭窄
➢ 心肌组织结构的病理学改变是 DCM 出现心力衰竭、心律失常等临床症状的必要条件。
糖尿病心肌病的诊断和治疗
2015年3月
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糖尿病心肌病 Diabetic Cardiomyopathy,DCM
DCM的发病机制 DCM的临床表现 DCM的诊断 DCM的治疗
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DCM的发病机制
糖代谢紊乱脂肪代谢紊乱肾素 - 血管紧张素系统的激活细胞内钙离子动态平衡的异常改变线粒体功能损伤及氧化应激
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DCM的诊断
DCM 目前没有明确的诊断标准。可从临床症状、实验室检查、影像学检查、心肌
活检等方法，在排除冠心病、高血压、心瓣膜病及其他心肌病的基础上做出综合判断。
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DCM的诊断
Echo表现（1）无临床心衰表现时，以左室舒张功能异常为特征，E/ A 比值下降（2）并发充血性心衰时，有心脏扩大、左心室收缩功能受损等扩张型心肌病的超声心动图表现实验室检查方面（1）CtnI、BNP、CRP （2）心肌纤维化指标：Ⅰ型胶原羧基端肽、基质金属蛋白酶、转化生长因子 β （3）心肌活检，发现微血管病变及 PAS 反应（高碘酸—席夫反应，）阳性有诊断意义