3-磷酸甘油醛脱氢酶的分子生物学功能及其对寄生虫防治的研究进展

糖酵解途径发现糖酵解途径是生物体内的一种代谢途径，能够将碳源（主要是葡萄糖）转化为能量并产生一系列代谢产物。

这个途径的发现具有重要的生物学和医学意义，有助于深入研究生物体内葡萄糖代谢的机制，并开发出针对代谢性疾病的治疗方法。

糖酵解途径的发现可以追溯到19世纪，当时德国化学家路易斯·帕斯特尔开展了关于面粉发酵的实验，发现微生物可以在缺氧条件下将葡萄糖转化为乳酸，并且放出能量。

此后的研究表明，这个过程称为发酵，是一种通过代谢过程将有机物转化为能量的方式。

在20世纪初，科学家们开始研究酵母菌的代谢途径，并发现了糖酵解途径中的主要反应，即将葡萄糖分解为乳酸或乙醇，并释放出大量的能量。

这个反应中涉及到多个酶的催化作用，包括磷酸化酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶等。

20世纪50年代，美国生物化学家费舍尔和荷兰生物化学家库鲁发现了糖酵解途径的一些新的反应环节。

具体来说，他们发现糖酵解途径不仅能将葡萄糖转化为乳酸或乙醇，还可以将葡萄糖转化为丙酮酸和二氧化碳，并在减数分裂中产生ATP，这一过程称为糖异生作用。

费舍尔和库鲁的研究为之后的糖酵解途径研究奠定了基础。

近年来，研究人员基于分子生物学技术对糖酵解途径的分子机制进行了深入探索。

他们研究了糖酵解途径中的关键酶及其催化机制，包括己糖激酶、几丁二糖水解酶、甘油醛-3-磷酸脱氢酶等。

通过这些研究，人们认识到，糖酵解途径是一个高度复杂的代谢过程，不仅跨越多个酶、介质和反应环节，而且还与多个代谢途径相互联系，形成了复杂的代谢调节网络。

糖酵解途径的研究对于医学和生物技术的发展有着极其重要的意义。

其一是为深入探究新药及治疗代谢性疾病提供基础。

代谢性疾病如糖尿病等通常与糖酵解途径有密切的关系，因此对糖酵解途径机制的深入认识有助于开发新型治疗手段；其二是为基因工程及生物工程提供了新的方向。

糖酵解途径是生物合成及代谢的重要途径，基于此开展的生物技术研究有望开发出新型生产菌株及代谢工程技术，具有广泛的应用前景。

大豆害虫点蜂缘蝽研究进展高宇; 陈菊红; 史树森【期刊名称】《《中国油料作物学报》》【年(卷),期】2019(041)005【总页数】12页(P804-815)【关键词】大豆; 点蜂缘蝽; 症青; 发生规律; 害虫综合治理【作者】高宇; 陈菊红; 史树森【作者单位】吉林农业大学植物保护学院吉林长春 130118【正文语种】中文【中图分类】S435.651; Q969.93大豆“症青”现象是黄淮海流域大豆生产上亟待解决的重要问题[1]。

近年来，“症青”现象呈现出从黄淮海流域大豆产区向西北、东北大豆产区扩大蔓延并逐年加重的趋势。

据报道，2010年河南舞阳县近2666.7 hm2出现症青荚少现象[2]，2014年在北京周边地区严重为害，重则绝收[3,4]，2015年在沧州、保定有1 hm2以上地块绝收，廊坊也有点片发生[5]，2016～2018年在陕西、山西、甘肃等地陆续发生，2017年在吉林省靖宇县局部地块（近百亩）鲜食豆严重发生“症青”。

可见，在今后一段时间内，这些区域均有较高的成灾风险。

最新研究发现，点蜂缘蝽（Riptortuspedestris=R.clavatus）可能是导致大豆“症青”现象的关键因素[1,6]。

该害虫隶属半翅目（Hemiptera）蛛缘蝽科（Alydidae）蜂缘蝽属（Riptortus），别名豆缘蝽，是一种多食性害虫，以前一直在大豆上发生，但仅作为次要性害虫而未引起人们重视。

由于国内对该害虫研究较少，加之农民认识不足，不能及时防治，造成大豆减产、品质下降，严重地影响了农民的经济收入，挫伤了农民种植大豆积极性。

在实施大豆振兴计划的背景下，为了保障国产大豆有效供给，控制点蜂缘蝽持续大发生及其危害问题显得更为重要而紧迫，需要将其列入重点监测和防控对象，亟需关注和深入研究。

作者通过从点蜂缘蝽的分布与寄主、为害特点、生物学特性、环境因子的影响、综合防治方面，综合分析了国内外点蜂缘蝽的最新研究进展及整体方向，为深入分析大豆“症青”现象、开展大豆害虫点蜂缘蝽综合治理研究以及相关政策制定等提供有益的参考。

一磷酸甘油和三磷酸甘油
一磷酸甘油是一种甘油磷酸衍生物，是糖酵解中的一个环节，具有高能磷酸键。

它是从糖酵解系统的磷酸二羟基丙酮通过3-磷酸甘油脱氢酶（EC2.7.1.30）的作用生成的。

在细胞质和线粒体中的3-磷酸甘油脱氢酶的（EC1 ．1．1．8）作用下，游离的甘油可经甘油激酶（EC、2、7、1、30）的作用，由ATP使之磷酸化生成L型3-磷酸甘油。

它在磷酸甘油往复运输系统中成为细胞质与线粒体间的还原当量戴体。

三磷酸甘油是一种无色液体，在生物体内广泛存在，并且参与多种生物化学过程。

它是糖代谢的中间产物，在糖原的分解和合成过程中发挥重要作用。

它还参与脂肪酸的合成和分解，是细胞能量代谢的关键分子。

总的来说，一磷酸甘油和三磷酸甘油在化学结构和生物功能上有所不同。

·７８·中国血吸虫病防治杂志２００６年第１８卷第１期ＣｈｉｎＪＳｃｈｉｓｔｏＣｏｎｔｒｏｌ２００６，Ｖ０１．１８，Ｎｏ．１［文章编号］１００５—６６６１（２００６）０１—００７８—０３青蒿素类药物抗寄生虫作用研究进展Ｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｒｅｓｅａｒｃｈｏｎａｒｔｅｍｉｓｉｎｅａｇａｉｎｓｔｐａｒａｓｉｔｉｃｄｉｓｅａｓｅｓ茹炜炜（综述），梁幼生（审校）［中图分类号］Ｒ５３［文献标识码］Ａ青蒿素是从中药青蒿（菊科植物黄花蒿ＡｒｔｅｍｉｓｉａＬ．）中分离出的一种具有过氧基团的倍半萜内酯结构的化学物质。

其化学结构经改进，形成了蒿甲醚、青蒿琥酯和还原青蒿素等衍生物。

青蒿素类药物是一类广谱抗寄生虫药物，具有吸收好、分布广、排泄和代谢快及高效、低毒等优点。

但其抗寄生虫作用机制复杂，且对不同种寄生虫或同种寄生虫不同发育阶段的作用不尽相同。

国内外学者对该类药物抗寄生虫作用做了较多的研究。

本文就近年来有关青蒿素类药物对寄生虫作用的实验研究进展作一综述。

１疟原虫（Ｐｌａｓｍｏｄｉｕｍ）１．１氧自由基的作用青蒿素类药物化学结构中含有过氧桥，大量实验表明过氧桥裂解所产生的氧自由基是其发挥抗疟作用的主要因素。

Ｌｅｖａｎｄｅｒ等ｎ１证实小鼠血浆维生素Ｅ（氧自由基清除剂）缺乏可提高青蒿素抗约氏疟原虫的作用。

Ｋｒｕｎｇｋｒａｉ等心３实验显示不同氧压力对青蒿素抗疟活性可产生影响：在３％、７％、３０％的氧压下，青蒿素对体外培养的恶性疟原虫的半数有效浓度（ＥＤ。

）分别为０．２８０、０．２００、０．０５４ｎｍｏｌ／Ｌ，表明该类药物的抗疟活性强弱与氧压高低有关。

蔺福宝等［３３也发现，青蒿酯钠使得感染红细胞的活性氧浓度增加，活性氧一方面可直接杀伤疟原虫，另一方面可氧化红细胞膜不饱和脂肪酸产生丙二醛（ＭＤＡ），ＭＤＡ有很高的反应活性，可交联脂质和蛋白，既可直接作用于疟原虫，也可使红细胞损伤、破溶而导致疟原虫死亡。

此外，疟原虫的过氧化物酶和过氧化氢酶受咪康唑抑制后，青蒿琥酯的疗效明显提高。

磷酸果糖激酶研究进展杨益坤生命科学学院SA16008074摘要：磷酸果糖激酶掌握着糖酵解开始的钥匙，是糖酵解中最重要的控制点。

糖酵解速度主要取决于磷酸果糖激酶，它是个限速酶，其受多个途径调控：受ADP别构激活、ATP别构抑制；受柠檬酸、脂肪酸别构抑制；受果糖-2,6-二磷酸的调控；受H+抑制。

生物体对磷酸果糖激酶的调控十分精细。

对于磷酸果糖激酶的研究和应用主要在于对于糖尿病的治疗，磷酸果糖激酶的变构效应的研究，磷酸果糖激酶在糖酵解中的地位等等。

本文就磷酸果糖激酶的研究进展进行综述。

关键词：磷酸果糖激酶别构激活别构抑制柠檬酸结合位点乳酸糖尿病地位一．磷酸果糖激酶简介名称：磷酸果糖激酶（fructose-1,6-bisphosphate）磷酸果糖激酶1（Phosphofructokinase-1；PFK-1）是一种糖酵解作用里一种重要的酶，是一种由4个次单位组成的异位（allosteric）酵素，可受多种活化剂与抑制剂调控。

糖酵解（glycolysis）是指在细胞质中将葡萄糖分解成为丙酮酸的过程，期间每分解一分子葡萄糖产生两分子丙酮酸以及两分子ATP。

属于呼吸作用的第一个阶段，随后根据有氧与否将丙酮酸进行柠檬酸循环或发酵。

在糖解作用里，PFK-1是负责将果糖-6-磷酸与ATP 转变成为果糖-1,6-双磷酸与ADP。

糖酵解过程中，6-磷酸果糖生成1，6-二磷酸果糖( Fructosel，6bisphosphate，F-1，6-BP)，催化此反应的酶是6-磷酸果糖激酶1(6-phosphofructokinase1，PFK1)，这是糖酵解途径的第二次磷酸化反应，需要ATP与Mg2+参与，ΔG"0=-14.2KJ/mol，反应不可逆。

6-磷酸果糖激酶1是糖酵解过程的主要限速酶，是糖酵解过程中的主要调节点。

至此，糖酵解完成了代谢的第一个阶段。

催化反应：果糖-6-磷酸+ATP→果糖-1,6-二磷酸+ADP辅助因子：Mg2+催化机制：镁离子将ATP外侧的两个磷酸基团作用，使磷原子更容易接受孤对电子的亲和进攻，使两个磷原子之间的氧桥所共用的电子对向氧原子一方转移，ATP的磷酸集团有利于氧桥断裂，并与果糖-6-磷酸分子结合，生成果糖-1,6-二磷酸。

磷酸二羟丙酮生成3磷酸甘油的酶，简称G3P，是一种在生物体内发挥重要作用的酶。

它参与了糖原解解糖酵解途径中的磷酸截留环节，具有促进葡萄糖分解、提供生物体能量和合成生物物质等重要生物学功能。

本文将从生物学的角度深入探讨磷酸二羟丙酮生成3磷酸甘油的酶的结构、功能和作用机制。

1. 磷酸二羟丙酮生成3磷酸甘油的酶的结构磷酸二羟丙酮生成3磷酸甘油的酶是一种蛋白质酶，其分子结构由多种氨基酸组成。

其活性中心包含赖氨酸、精氨酸等氨基酸残基，这些氨基酸残基在催化反应中起着关键作用。

磷酸二羟丙酮生成3磷酸甘油的酶通常存在于细胞质中，与其他酶和辅酶协同作用，参与多种生物学过程。

2. 磷酸二羟丙酮生成3磷酸甘油的酶的功能磷酸二羟丙酮生成3磷酸甘油的酶参与了糖原解解糖酵解途径中的磷酸截留环节。

在磷酸二羟丙酮生成3磷酸甘油的酶的作用下，磷酸二羟丙酮（G3P）被磷酸化为3磷酸甘油（1,3-BPG），同时NAD+被还原为NADH。

这一反应是糖酵解过程中产生ATP的关键步骤，为生物体提供能量。

3. 磷酸二羟丙酮生成3磷酸甘油的酶的作用机制磷酸二羟丙酮生成3磷酸甘油的酶催化的反应是一个复杂的过程，需要多种辅酶和金属离子的协同作用。

磷酸二羟丙酮与ATP反应生成1,3-二磷酸甘油，同时ADP与Pi。

在磷酸二羟丙酮生成3磷酸甘油的酶催化下，1,3-二磷酸甘油被磷酸化为3磷酸甘油。

这一过程中，酶的活性中心发挥着关键作用，与底物的结合和催化反应密切相关。

在分子水平上，磷酸二羟丙酮生成3磷酸甘油的酶的催化过程是一个复杂的动态平衡过程，涉及到多种化学键的断裂和形成，以及氧化还原反应等。

磷酸二羟丙酮生成3磷酸甘油的酶通过其特殊的结构和活性中心，实现了高效、特异性的酶催化反应，为生物体提供了必要的能量。

对于磷酸二羟丙酮生成3磷酸甘油的酶的理解，不仅可以从生物学角度进行探讨，还可以结合生物化学和分子生物学等多个学科，全面理解其作用机制和生物学功能。

磷酸二羟丙酮生成3磷酸甘油的酶作为糖酵解途径中的重要酶之一，对于维持生物体内稳态、提供能量和合成生物物质具有不可替代的作用。

人甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)ELISA试剂盒使用说明书产品编号：D711286包装规格：48 TESTS / 96 TESTS声明：使用前仔细阅读本说明书。

只能用于研究用途，不得用于医学诊断。

用途用于人血清、血浆或其他相关生物液体中甘油醛-3-磷酸脱氢酶的测定。

工作原理本试剂盒采用的是双抗夹心酶联免疫吸附检测技术（ELISA）。

测定样品中人甘油醛-3-磷酸脱氢酶水平。

向预先包被了抗人甘油醛-3-磷酸脱氢酶抗体的酶标孔中，加入标准品和样本，温育后，加入生物素标记的抗甘油醛-3-磷酸脱氢酶抗体。

再与HRP标记的链霉亲和素结合，形成免疫复合物，再经过温育和洗涤，去除未结合的酶，然后加入显色底物TMB，产生蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。

最后，在450 nm处测定反应孔样品吸光度（OD）值，样本中的人甘油醛-3-磷酸脱氢酶浓度与OD值成正比，通过绘制标准曲线计算出样本中人甘油醛-3-磷酸脱氢酶的浓度。

1 / 262 / 26原理图：试剂盒组成说明书1份1份封板膜5片5片预包被酶标板8孔X 6条8孔X 12条-20°C 标准品1瓶2瓶-20°C 标准品/样本稀释液SD120 mL X 1瓶20 mL X 1瓶2-8°C 浓缩生物素标记甘油醛-3-磷酸脱氢酶抗体（100X ）60 μl120 μl-20°C生物素标记抗体稀释液SD214 mL X 1瓶14 mL X 1瓶2-8°C浓缩HRP 标记链霉亲和素（100X ）60 μl120 μl-20°C （避光）HRP标记链霉亲和素稀释液SD314 mL X 1瓶14 mL X 1瓶2-8°C显色剂10 mL X 1瓶10 mL X 1瓶2-8°C （避光）终止液10 mL X 1瓶10 mL X 1瓶2-8°C浓缩洗涤液（25×）30 mL X 1瓶30 mL X 1瓶2-8°C需要而未提供的试剂和器材1.37°C恒温箱2.酶标仪（450 nm波长滤光片）3.精密移液器及一次性吸头4.去离子水或蒸馏水5.一次性试管6.洗板机或洗瓶，吸水纸注意事项1.试剂盒应在有效期内使用，请不要使用过期的试剂。

甘油-3-磷酸酰基转移酶
甲基化酶-3-磷酸酰基转移酶（简称MGMT）是一种重要的修复酶，它能够催化甲基基团的转移。

甲基化酶-3-磷酸酰基转移酶在细胞内起着保护基因组不受损害的作用。

该酶的
主要功能是修复DNA分子中的甲基基团，防止甲基化引起的基因突变和肿瘤发生。

甲基化酶-3-磷酸酰基转移酶在接受到DNA甲基化的信号后会与DNA中的甲基基团结合，从而将甲基基团从DNA分子上转移出来，并与其它化合物结合形成不稳定的酯键。

这个过
程中，甲基化酶-3-磷酸酰基转移酶能逆转DNA甲基化的过程，从而维持DNA的正常甲基化程度。

该酶在DNA修复和维持基因组稳定性方面起到了关键的作用。

除了修复DNA甲基化引起的损伤外，甲基化酶-3-磷酸酰基转移酶还具有其它重要的生物学功能。

研究表明，该酶可以调节基因表达，参与细胞增殖和分化，以及细胞的凋亡等
生理过程。

甲基化酶-3-磷酸酰基转移酶还与肿瘤的发生和发展密切相关，其异常表达可
能导致肿瘤的发生和治疗的效果降低。

尽管甲基化酶-3-磷酸酰基转移酶具有重要的生物学功能和临床意义，但目前对于该
酶的研究还存在一些挑战。

如何调控甲基化酶-3-磷酸酰基转移酶的活性以及如何利用该
酶来治疗肿瘤等问题都需要进一步的研究。

相信随着科学技术的不断进步，甲基化酶-3-
磷酸酰基转移酶的功能和调控机制将会有更深入的认识，为治疗肿瘤等疾病提供新的治疗
策略。

货号：MS2208 规格：100管/96样3-磷酸甘油酸激酶（3-Phosphoglycerate kinase，PGK）试剂盒说明书微量法注意：正式测定之前选择 2-3个预期差异大的样本做预测定。

测定意义；3-磷酸甘油酸激酶是糖酵解的关键酶，广泛存在于动植物和微生物体内，催化1，3-二磷酸甘油酸转变为3-磷酸甘油酸，产生1分子ATP，具有影响DNA复制和修补及刺激病毒RNA合成等生物学功能，广泛应用于药物靶标设计。

测定原理；3-磷酸甘油酸激酶催化3-磷酸甘油酸和ATP产生1,3-二磷酸甘油酸和ADP，1,3-二磷酸甘油酸在3-磷酸甘油醛脱氢酶和NADH作用下产生3-磷酸甘油醛、NAD和磷酸，340nm处的吸光度变化反映了3-磷酸甘油酸激酶的活性的高低。

自备实验用品及仪器；天平、低温离心机、研钵、紫外分光光度计/酶标仪、微量石英比色皿/96孔板。

试剂组成和配制；提取液：液体100mL×2瓶，4℃保存。

试剂一：液体10mL×1瓶，4℃避光保存。

试剂二：粉剂×1瓶，-20℃避光保存。

临用前加2mL蒸馏水充分溶解；用不完的试剂分装后-20℃保存，禁止反复冻融。

试剂三：粉剂×1支，-20℃避光保存。

临用前加1mL蒸馏水充分溶解；用不完的试剂分装后-20℃保存，禁止反复冻融。

试剂四：粉剂×1支，-20℃避光保存。

临用前加1 mL蒸馏水充分溶解；用不完的试剂分装后-20℃保存，禁止反复冻融。

试剂五：粉剂×1瓶，-20℃避光保存。

临用前加4 mL蒸馏水充分溶解；用不完的试剂分装后-20℃保存，禁止反复冻融。

酶液提取；①总PGK酶提取：建议称取约0.1g样本，加入1mL提取液，冰浴匀浆后超声破碎（冰浴，200W，破碎3s，间歇7s，总时间1min），然后4℃，500g离心5min，取上清测定。

②胞浆和叶绿体PGK酶的分离：按照植物组织质量（g）：提取液体积(mL)为1：5～10的比例（建议称取约0.1g样本，加入1mL提取液），冰浴匀浆后于4℃，500g离心5min，弃沉淀，取上清在4℃，8000g离心10min，取上清用于测定胞浆PGK酶活性，取沉淀加1mL提取液，震荡溶解后超声破碎（冰浴，200W，破碎3s，间歇7s，总时间1min），然后4℃，500g离心5min，取上清测定叶绿体中PGK酶活性。