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脑出血并发高钠血症的临床分析发表时间：2010-09-02T15:18:49.623Z 来源：《中外健康文摘》2010年第18期供稿作者：孙书军张捷[导读] 大剂量脱水剂治疗与下丘脑损害是引起高钠血症的主要原因，高钠血症可作为判断病情和估计预后的重要依据。
孙书军张捷（辽宁省大连市第五人民医院神经内科辽宁大连 116011）【中图分类号】R743.34 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)18-0164-02【摘要】目的研究脑出血并发高钠血症病人病死率及发生原因。
方法对我院神经科住院救治的178例脑出血患者的临床资料进行回顾分析。
结果出现高钠血症(A组)26例,占14.6%，其病死率53.8%。
对照组(B组) 死亡32例，病死率21.1%，两者差异有统计学意义(P<0.01)。
结论脑出血并发高钠血症者病死率明显高于对照组，且血清钠离子水平越高，病死率越高；大剂量脱水剂治疗与下丘脑损害是引起高钠血症的主要原因，高钠血症可作为判断病情和估计预后的重要依据。
【关键词】脑出血高钠血症为探讨脑出血患者高钠血症发生的原因及临床意义,对本院神经科2005年6月-2009年8月住院治疗的178例脑出血患者的临床资料进行回顾性分析,其中26例出现高钠血症(A组),发生率14.6%，死亡14例，病死率53.8%。
对照组(B组) 死亡32例，病死率21.1%。
1 资料与方法1.1一般资料 178例脑出血均经头颅CT证实，并符合第四次全国脑血管病会议制订的脑出血诊断标准，均在发病24h内入院。
男93例，女85例，平均(61.7±8.5)岁。
有高血压史94例，糖尿病史46例。
出血部位:基底节97例，丘脑34例，脑叶15例，脑干13例，小脑12例，脑室7例。
26例出现高钠血症为高钠血症组 (A组)，其余152例不伴高钠血症者归入对照组(B组)。
1.2方法患者入院后24h内采血使用自动生化分析仪测血电解质，并根据病情加以监测， 150～160mmol/L为轻度增高,161～170mmol/L为中度增高,>170mmol/L为重度增高。
细谈颅脑损伤引起的高钠血症颅脑损伤是一种常见的损伤，可能由于头部撞击、挤压、震动或物体穿孔引起。
在颅脑损伤的情况下，高钠血症是一种常见的并发症。
高钠血症是指体内钠离子浓度过高的情况，通常是由于体内的水分不足。
本文将详细介绍颅脑损伤引起的高钠血症的原因、症状和治疗方法。
颅脑损伤可能导致高钠血症的原因有以下几点：1. 失水：颅脑损伤可能导致尿液排放减少，尤其是在尿频或尿崩症的情况下。
这种情况会导致体内的水分不足，进而引起高钠血症。
2. 垂体功能障碍：颅脑损伤可能损坏垂体，破坏其分泌抗利尿激素的功能。
抗利尿激素能够调节体内的尿液排放量，恢复水分平衡。
如果垂体功能受损，可能导致抗利尿激素分泌不足，进而引起高钠血症。
3. 饮食不当：在颅脑损伤的情况下，病人可能失去食欲或进食困难，导致饮食不足。
如果摄入的水分不足，也会引起体内的水分不足，导致高钠血症。
颅脑损伤导致的高钠血症的症状包括：1. 干燥口腔和喉咙：体内的水分不足会导致口腔和喉咙的干燥。
2. 精神状态改变：高钠血症可能导致病人注意力不集中、思维混乱、嗜睡或神志不清。
3. 精神状态改变：高钠血症可能导致病人注意力不集中、思维混乱、嗜睡或神志不清。
治疗高钠血症的方法主要是补充水分和纠正电解质紊乱。
具体方法包括：1. 补液：对于颅脑损伤导致的高钠血症，补充适量的液体非常重要。
医生通常会根据病人的具体情况，给予口服或静脉输入的补液治疗。
2. 监测电解质：医生会密切监测病人的血液钠离子浓度，确保其逐渐降低到正常范围。
此外，还需监测其他重要电解质如钾、钙和镁。
3. 调整饮食：对于能够正常进食的病人，医生可能会建议其食用高含水分的食物，如水果和蔬菜。
这有助于补充水分和电解质。
4. 药物治疗：在一些情况下，医生可能会使用利尿剂来增加尿液排放。
这将有助于排出体内过多的钠离子，从而纠正高钠血症。
综上所述，颅脑损伤可能引起高钠血症。
病人可能经历口干、精神状态改变等症状。
治疗方法主要是补液、监测电解质和调整饮食。
高钠血症的诊断和治疗【关键词】高钠血症诊断治疗一临床表现1.早期的突出病症口渴是本症早期的突出病症，是细胞内失水的临床重要标志。
尿量明显减少，脉率及血压变动少。
重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高，婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常，晚期可出现周围循环衰竭。
2.神经精神病症高钠性高渗状态的病症主要是神经精神病症。
早期表现为嗜睡、软弱无力及烦躁，渐发生为易冲动、震颤、动作笨拙、腱反射亢进、肌张力增高，进一步开展可出现抽搐、惊厥、昏迷及死亡。
血清钠超过158mmol/L时，惊厥发生率高达%，严重者可引起不可逆性神经损害。
二诊断从病史中可以理解到缺水或失水过多，或摄入钠盐过多的病史，结合口渴、口腔黏膜枯燥、尿量减少、尿浸透压(Uosm)及尿相对密度增高或过去有多尿症而如今尿量减少，能较快地作出临床初步诊断。
但对意识不清或已昏迷的患者，假如不能获得确切病史，有时会造成诊断上的困难。
因此，须考虑到各种原因引起的高渗综合征的鉴别及其互相关系。
在这种情况下，血清钠和Uosm、Bosm测定有助于诊断。
(1)高钠血症的诊断可参考以下标准:①持续高钠血症；②无明显脱水体征；③机体仍有ADH分泌才能；④肾小管对ADH仍有反响性。
(2)血清钠升高的幅度对判断高渗状态和程度是一个重要指标。
血清Na+＞150mmol/L时即应有所警觉。
血红蛋白的明显升高往往反映血液浓缩的存在，但在早期由于细胞内液外溢补充了细胞外液，往往无血液浓缩现象。
高钠血症患者(Na+＞150mmol/L)，Posm＞290mmol/L 时，应测定Uosm，假如Uosm＞781mmol/L，那么表示可能ADH的释放或其效应有局部缺陷。
这类患者给予ADH5U皮下注射，可见Uosm进步。
假如是钠负荷增多，或不显性失水增多患者，其尿浓缩才能正常，Uosm 应大于781mmol/L，并且不受ADH的影响。
假如Uosm浓度比Posm低(Uosm＜294mmol/L)，密度不超过1.001，就必然存在中枢性或肾性尿崩症。
颅脑外伤并发高钠血症连续性血液净化临床分析目的研究探讨颅脑外伤并发高钠血症进行连续性血液净化的临床效果。
方法收集2009年6月到2012年6月期间在该院采用连续性血液净化（CBP）治疗27例颅脑外伤并发高钠血症患者，动态监测血清钠调整置换液钠浓度，观察采用CBP治疗前后患者的生命体征、血流动力学如心率、体温、治疗前及治疗中血钠变化情况等的变化进行回顾性分析。
结果27例患者采用CBP治疗后与治疗前相比，心率、体温、血糖水平均出现不同程度的下降，差异均有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）。
治疗24h 后血清钠较治疗前显著性降低（P＜0.01）。
结论颅脑外伤并发高钠血症采用连续性血液净化后可提高临床治疗效果，安全性高，血钠水平趋于平稳。
标签：颅脑外伤；高钠血症；连续性血液净化颅脑外伤病人通常容易发生水电解质平衡紊乱，颅脑损伤后易出现高钠血症，其出现后会使病情加重，若不及时治疗会影响患者预后严重者甚至会出现死亡[1]。
为了研究探讨颅脑外伤并发高钠血症进行连续性血液净化的临床效果，2009年6月—2012年6月该院采用连续性血液净化治疗颅脑损伤合并高钠血症27例，临床效果良好，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料27例颅脑外伤并发高钠血症患者中男性17例，女性10例，年龄16～70岁，平均年龄43岁。
其中交通意外12例、坠落伤8 例、打击伤5例、挤压伤2例。
所有患者均经头颅CT 检查确诊，全部患者的格拉斯哥昏迷评分（GCS）145 mmol/L的，即可诊断为高钠血症[2]。
本组患者的平均血钠值高于161 mmol/L，其中最高可达180 mmol/L。
1.3 治疗方法1.3.1 常规治疗方法27例颅脑外伤并发高钠血症患者均已进行急诊手术治疗，术后常规监测生命体征和尿量，并给予甘露醇、甘油果糖脱水、敏感抗生素及对症治疗，用呼吸机进行辅助呼吸。
全部患者均进行无肝素抗凝以防再次发生颅内出血。
1.3.2 连续性血液净化治疗采用日本生产的尼普洛SUrdial血气分析仪，本组27例患者均采用CBP，每次的治疗时间10～32 h，平均置换量为2.0 L/h，透析液量2.5 L/h；两者总交换量为55～105 L/d，血流量为120～160 mL/min。
急性脑血管疾病并发高钠血症临床分析
刘军
【期刊名称】《医疗装备》
【年(卷),期】2015(000)018
【摘要】目的：分析急性脑血管疾病并发高钠血症的发生原因及临床治疗效果。
方法：选取2013年8月～2014年12月收治的急性脑血管疾病患者88例，回顾性分析，急性脑血管疾病并发高钠血症的发病率及发病原因。
结果：88例患者中，出血性中风患者并发高钠血症23例，发生率为26.1％；缺血性中风患者高钠血症7例，发生率为9.1％，差异有统计学意义（P ＜0.05）。
结论：急性脑血管疾病
并发高钠血症的主要为脱水严重，高钠血症加重了患者的病情，影响患者的预后。
【总页数】2页(P105-105,106)
【作者】刘军
【作者单位】大连市金州区第一人民医院急诊科，辽宁大连 116100
【正文语种】中文
【中图分类】R742
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2.急性脑血管病并发高钠血症24例临床分析 [J], 姚龙腾;陈兆樵
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4.急性脑血管疾病并发意识障碍的临床分析 [J], 朱海献
5.急性有机磷中毒并发高钠血症的临床分析及预防 [J], 吴焕新;代金兰;朱银环
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脑出血并发高钠血症临床特点分析
杜登青;吴育彬
【期刊名称】《中国实用医刊》
【年(卷),期】2003(030)013
【摘要】目的:探讨脑出血患者并发高钠血症的临床特点及对预后的影响.方法:将150例脑出血患者按血钠水平分为高钠血症组20例和对照组130例,对两组进行
对照分析.结果:高钠血症组死亡13例,病死率65%;对照组死亡26例,病死率20%,
两者差异有显著意义(P＜0.01).丘脑出血发生率,高钠血症组明显高于对照组(P＜
0.05);空腹血糖≥6.1mmol/L,血细胞计数≥10.0g/L,血压≥23.9/14.6Kpa,体温≥39℃及血肿破入脑室者百分比,高钠血症组均明显高于对照组(P＜0.01).结论:脑出血并
发高钠血症主要与其本身的病理生理改变关系密切;其病死率高,预后差.
【总页数】2页(P6-7)
【作者】杜登青;吴育彬
【作者单位】广东省汕头大学医学院第一附属医院神经内科,汕头市,515041;广东
省汕头大学医学院第一附属医院神经内科,汕头市,515041
【正文语种】中文
【中图分类】R74
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重型颅脑损伤并发高钠血症预后分析目的通过分析重型颅脑损伤患者高钠血症与临床预后的关系，了解高钠血症对于重型颅脑损伤的危害性。
方法对2009～2012年收治我重症医学科的126例重型颅脑外伤患者，每天2次测血清钠>150mmol/L的42例诊断为高钠血症，其中有手术指征者在神经外科医生协助下及时手术治疗，保守治疗者给予脱水、预防感染、止血及维持水电解质平衡等其他对症支持治疗。
结果出现高钠血症患者共42例，死亡23例（54.8%），同期未出现高钠血症的重型颅脑损伤患者84例，死亡18例（21.3%），死亡率存在明显差异，P＜0.05。
结论高钠血症是重型颅脑损伤后并发的急危重症，能加重颅脑损伤后病情，是增加死亡率重要危险因素之一。
标签：颅脑损伤高钠血症，且高钠血症的出现增加了重型颅脑损伤的死亡率。
现将我重症医学科2009年1月～2012年12月救治的126例重型颅脑损伤（Glasgow评分≤8分）出现高钠血症42例患者的临床资料进行回顾性分析。
1资料与方法1.1一般资料我院重症医学科2009年1月～2012年12月救治的126例重型颅脑损伤患者，受伤原因为交通事故、高处坠落和跌倒；均为伤后24h内确诊，GCS150mmol/L 者诊断为高钠血症，其中，男72例，女54例；年龄10～75岁，平均37.1岁；入院时Glasgow评分6～8分70例，3～5分56例，其中，并发高血钠症42例，死亡23例。
1.2方法受伤后8h查静脉血电解质，以后每日常规查1次，异常者每日查2次，直至正常后3d，血清钠>150mmol/L为高钠血症。
治疗方法所有患者入住重症医学科后予严密观察病情，有手术指征者请神经外科医生协助治疗，及时手术治疗，其他治疗包括给予脱水、预防感染、止血及维持水电解质平衡等对症支持治疗。
常规行生命体征及心电、氧饱和度等监测，记录每小时尿量。
每天2次进行血电解质、血肌酐、尿素氮、血糖等检测，持续7～14d。
小脑幕切迹疝后高钠血症的临床分析
目的 探讨小脑幕切迹疝与高钠血症的关系，及其病因、发生机制、对患者
预后的影响及防治对策。 方法 回顾性分析116例脑科手术患者资料，结合患者
的发病机制、颅脑损伤部位、发病后的治疗方案，探求小脑幕切迹疝后发生高钠
血症的病因。总结患者的临床资料和临床转归，并对所得结果进行统计学分析。
结果 高钠血症与脑疝、脑损伤的严重程度、脱水剂的应用、24 h液体出入量关
系密切，并发高钠血症的脑科患者病死率明显增高。68例脑疝组，其中，高钠
血症45例，无高钠血症23例，非脑疝组48例，高钠血症6例，无高钠血症42
例，较脑疝组脑疝组较无脑疝组，其高钠血症发生率相对升高。60例术后脑疝
解除者，其中，高钠血症39例，术后脑疝未解除的14例中，高钠血症6例。116
例患者死亡79例，其中高钠血症26例，无高钠血症53例，二者比较差异有统
计学意义。 结论 医源性脱水过度及下丘脑损害致水电解质失衡是高钠血症的主
要原因，尽快解除脑疝、治疗原发病、密切监测血钠浓度、及时调整水电解质平
衡、是防治脑科患者术后高钠血症的关键。
标签： 小脑幕切迹疝；颅脑损伤；高钠血症；水电解质平衡
重症脑科患者手术后并高钠血症较常见，是影响患者愈后的重要因素。为探
讨病因、发病机制及防治措施，对本院ICU 2009年1月1日～2010年2月1日
收治的116例重症脑科手术后患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
116例脑科手术患者，其中，男77例，女39例，年龄8～79岁，平均
（49.35±3.50）岁。其中，车祸伤45例，坠落伤11例，打击伤6例，高血压脑
出血50例，动脉瘤4例，全部病例均经头颅CT检查证实。其中，48例术前未
发生脑疝，68例术前已有脑疝形成，术前均无高钠血症。术后治疗过程中出现
不同程度高钠血症51例，未出现高钠血症65例。
1.2 方法
监测患者术后血钠值（2次/d）及24 h出入量。血清钠>150 mmol/L为高钠
血症标准。分组：按术前是否发生脑疝分两组，分别为未发生脑疝组48例和术
前已有脑疝形成组68例。按24 h出入量情况分为两组，前3 d每日平均出、入
量±500 mL以内患者为出入量平衡组74例，前3 d每日平均出、入量±负500 mL
以上者为出入量不平衡组42例。血钠值≥150 mmol/L，为高血钠组51例，血钠
值<150 mmol/L为非高血钠组65例。各组间患者的一般资料差异无统计学意义，
具有可比性。
1.3 统计方法
应用SPSS 16.0 统计软件处理数据，计数资料比较采用χ2检验，计量资料
比较采用t检验，取P < 0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
结果发现42例出入不平衡者发生高钠血症29 例，无高钠血症13例；74
例出入平衡者发生高钠血症22例，无高钠血症52例，二者比较差异有统计学意
义（表1）。68例脑疝组，其中，高钠血症45例，无高钠血症23例，非脑疝组
48例，高钠血症6例，无高钠血症42例，较脑疝组无高钠血症明显升高（表2）。
60例术后脑疝解除者，其中，无高钠血症21例，术后脑疝未解除的14例中，
无高钠血症8例，明显低于上组（表3）。116例中死亡37例中无高钠血症12例，
存活79例中，无高钠血症53例二者比较差异有统计学意义。出入量不平衡组：
42发生高钠血症29 例，出入量平衡组：74发生高钠血症22 例（表1）。
3 讨论
临床大多把血清钠浓度超过150 mmol/L定为高钠血症的界限[1]。高钠血症
在重症脑科患者中发病率相对较高，既有颅脑损伤因素又有医源性的原因。
3.1 中枢性因素
笔者认为大部分颅脑损伤很少直接损伤到下丘脑-垂体轴，多因血肿、水肿
等损伤因素至颅内压急剧升高、脑组织移位脑疝形成等因素造成的继发下丘脑-
垂体轴损伤，导致抗利尿激素（ADH）和促肾上腺皮质激素（ACTH）异常分泌。
ADH 分泌障碍，引起尿崩，使得排水明显增多，排钠相对不足，从而引起高钠
血症；促肾上腺皮质激素（ACTH）异常分泌可兴奋醛固酮分泌而保钠排钾，使
血钠升高；下丘脑损伤可使渗透压感受器功能障碍，使得高钠血症引起的高渗得
不到自身的调节，从而使高钠血症逐步加重[2-4]。同时，临床上所见的中枢性高
钠血症多为继发下丘脑-垂体轴损伤所致，如治疗得当，易纠正。原发下丘脑-垂
体轴损伤相对较少，但病情危重，高钠血症、尿崩顽固，治疗困难，预后差。
3.2 医源性因素
本组患者资料提示出入量不平衡组高钠血症的发生率明显高于出入量平衡
组，多因重症脑科术后患者脑水肿过重，临床上相对限制补液量，同时需要大剂
量使用高渗脱水剂、利尿药。并且多数重症脑科患者会出现高热（中枢性或感染）、
大汗等并发症。气管切开时，从呼吸道丢失大量水分，均可导致失水过多，引起
高钠血症。重症患者的非显性失水较多，应该引起重视。
高钠血症的轻重与脑疝密切相关。从表2、3可以看出，GCS 评分越低，术
前脑疝的患者术后发生高钠血症的概率越高，发生高钠血症的程度越严重[5-6]。
从表4可以看出，合并高钠血症的重型颅脑损伤患者病死率高达76.3%。因此，
控制高钠血症对重症脑科患者的预后有重要意义。
根据重型颅脑损伤后高钠血症的病因，笔者认为应采取以下防治对策：（1）
积极治疗原发脑损伤，如有脑疝尽早解除，减少继发高钠血症发生的可能。（2）
尽可能避免医源性因素造成的高钠血症。对于脑科患者严格的液体管理非常重
要，传统的一味脱水的治疗方法不可取，脑灌注过多与不足均会加重脑水肿。在
治疗脑水肿的同时也要保证脑灌注，只有在保证脑灌注的前提下，脱水剂、利尿
剂才能起到理性的治疗效果[7]；因此，监测24 h出入量，监测CVP是必要的。
（3）出现高钠血症，根据严重程度需限制或停止用钠盐摄量入，静点葡萄糖为
主，并可鼻饲温开水。最主要的措施大量补充水分，并尽快将水脱出，避免使脑
水肿加重。（4）纠正高钠血症时不宜过快，笔者认为每日血钠浓度降低不超过
10～12 mol/L否则可引起中枢神经脱髓鞘改变，脑细胞水肿加重，并发昏迷加重、
癫痫发作、高热等症状。（5）治疗关键在于提高认识：一要预防，二要严密监测
血电解质，依据血钠情况随时调整水电解质平衡。
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