2型糖尿病患者心血管疾病的发病机制

㊃专题㊃通信作者:宋光耀,E m a i l :s g u a n g ya o 2@163.c o m 2型糖尿病大血管并发症防治任路平,宋光耀(河北省人民医院内分泌科,河北石家庄050051) 摘 要:糖尿病大血管并发症是2型糖尿病患者重要的致残和死亡原因,对糖尿病大血管病变的防治具有重要意义㊂由于大血管并发症发病机制复杂,对大血管病变的防治必须注重危险因素的全面干预㊂本文针对2型糖尿病大血管并发症的主要危险因素血糖㊁血脂㊁血压及抗血小板治疗的新进展做一综述㊂关键词:糖尿病,2型;并发症;血管;干预中图分类号:R 587.1 文献标识码:A 文章编号:1004-583X (2016)09-0949-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2016.09.006P r e v e n t i o na n d t r e a t m e n t o f t y p e 2d i a b e t e sm a c r o v a s c u l a r c o m pl i c a t i o n s R e nL u p i n g ,S o n g G u a n g ya o D e p a r t m e n t o f E n d o c r i n o l o g y ,H eb e iG e n e r a lH o s p i t a l ,S h i j i a z h u a n g 050000,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :S o n g G u a n g y a o ,E m a i l :s g u a n g ya o 2@163.c o m A B S T R A C T :M a c r o v a s c u l a rc o m p l i c a t i o n so fd i ab e t e sa r ei m p o r t a n tc a u s e sf o rd i s a b l i t y a n d de a t h o ft y pe2d i a b e t e s p a t i e n t s ,t h u st h e p r e v e n t i o na n dt r e a t m e n to f m a c r o v a s c u l a rc o m p l i c a t i o n sa r ev e r y m e a n i n g f u l i nt y pe2d i a b e t e s .B e c a u s e o ft h e c o m p l i c a t e d p a t h o g e n i c m e c h a n i s m s ,a c o m p r e h e n s i v ei n t e r v e n t i o n s t r a t e g y sh o u l d b e e m ph a s i z e d i n t h e p r e v e n t i o na n d t r e a t m e n t o fm a c r o v a s c u l a r d i s e a s e s .T h e p r e s e n t r e v i e wf o c u s e so n t h e a d v a n c e s i n m a n a g e m e n t o ft h e m a i nr i s kf a c t o r so f m a c r o v a s c u l a rc o m p l i c a t i o n si nt y p e2d i a b e t e s m e l l i t u s ,i n c l u d i n g b l o o d g l u c o s e ,l i p i d ,b l o o d p r e s s u r e a n da n t i p l a t e l e t t h e r a p y.K E Y W O R D S :d i a b e t e sm e l l i t u s ,t y p e 2;c o m p l i c a t i o n s ;m a c r o v a s c u l a r d i s e a s e ;i n t e r v e n t i o n s t r a t e gy宋光耀,医学博士㊁主任医师㊁教授㊁博士研究生导师,曾在澳大利亚新南威尔士大学做访问学者㊂河北省人民医院副院长;河北省内分泌代谢病诊疗中心主任;河北省人民医院内分泌科学科主任;河北省内分泌代谢病研究所所长㊂全国优秀科技工作者㊁享受国务院特殊津贴专家㊁河北省高端人才㊁河北省省管优秀专家㊂现中国医师协会内分泌代谢科医师分会常委,中华医学会糖尿病学分会常委,河北省医学会副会长,河北省糖尿病防治协会会长,河北省医学会糖尿病学分会主任委员,河北省医学会内分泌学分会候任主委,河北省医师协会内分泌代谢科医师分会副主任委员,河北省健康体检质量控制中心主任㊂‘中华内分泌代谢病杂志“㊁‘中华糖尿病学杂志“等多家杂志编委㊂作为第一主研人获省部级成果10项,其中一等奖2项,中华医学科技二等奖1项;主持4项国家自然基金课题,5项河北省自然基金课题,河北省科技支撑课题3项,河北省重大科技攻关项目5项㊂在国内外发表论文近300篇,其中S C I 收录论文23篇,出版专著6部㊂已培养毕业博士㊁硕士研究生100名㊂ 大血管并发症是2型糖尿病慢性并发症中最为普遍的并发症,是糖尿病患者致死和致残的主要原因㊂糖尿病大血管病主要指糖尿病导致或合并的冠心病㊁脑血管病及外周血管病,其发病的主要机制是内皮功能紊乱的发生发展[1]㊂本文就2型糖尿病大血管并发症的主要危险因素血糖㊁血脂㊁血压及抗血小板治疗的新进展做一综述㊂1 2型糖尿病大血管并发症的流行病学和危险因素2型糖尿病心血管并发症的风险明显增加,研究表明,糖尿病患者的颈总动脉和颈内动脉内中膜厚度明显增加[2]㊂颈动脉内中膜厚度与动脉硬化程度密切相关,这与糖尿病患者的动脉粥样硬化进程明显加速且范围广的特点相符合㊂经统计,50%~80%糖尿病患者存在心血管并发症;约70%糖尿病患者死于心血管并发症;糖尿病患者心脏病风险增加2~4倍,卒中险增加2~4倍;而糖尿病患者外周动脉疾病风险增加3~5倍㊂而冠心病是引起糖尿病患者死亡的首要原因㊂高血糖㊁血脂异常㊁高血压㊁肥胖㊁高尿酸血症㊁微量白蛋白尿等为心血管的危险因素㊂这些因素与糖尿病密切相连㊂只有控制心血管危险因素才能降低糖尿病大血管并发症及其病死率㊂目前,糖尿病的综合治疗为大血管并发症防治的主要策略,包括戒烟等健康的生活方式㊁血压控制㊁血脂管理及某些㊃949㊃‘临床荟萃“ 2016年9月5日第31卷第9期 C l i n i c a l F o c u s ,S e pt e m b e r 5,2016,V o l 31,N o .9Copyright ©博看网. All Rights Reserved.情况下抗血小板治疗等个体化治疗,所有降低心血管风险的方案应同时进行㊂22型糖尿病的血糖控制2.1血糖控制在糖尿病大血管并发症防治中的地位变迁在众多危险因素中,血糖控制曾被认为是2型糖尿病管理的重中之重,流行病学研究表明高血糖与心血管病变有密切的相关性㊂英国糖尿病前瞻性研究(U K P D S)的亚组分析中,糖尿病肥胖亚组用盐酸二甲双胍者心血管病变明显减少;同时,在U K P D S和D C C T的后续随访研究中可见原先强化降糖组的心血管病变有减少[3-5],有些研究还显示餐后高血糖或血糖波动与心血管病变有更密切的相关性[6]㊂在动脉粥样硬化病变发生的病理生理中高血糖也有一定的参与度㊂然而,近年的临床试验表明仅强化降糖治疗难以减少心血管事件,必须结合降压和调脂等综合干预措施㊂随机对照的临床研究结果发现,尽管强化降糖对糖尿病微血管并发症的益处已被包括U K P D S在内的多个大型循证医学试验证实,但其对大血管并发症尤其是心血管并发症方面的益处却始终未得到明确结论㊂最近的一系列临床试验,如A C C O R D㊁V A D T㊁A D V A N C E研究并没有证实长期强化血糖控制能显著减少大血管事件,结果甚至与预期相反[7-9]㊂因此,良好地控制血糖是防治大血管病变的基础,但并不能使糖尿病大血管病变事件率下降,目前大血管并发症的防治策略主张除血糖控制外,必须结合调脂和降压等综合干预措施㊂2.2血糖控制目标我国2013年版中国2型糖尿病防治指南和2016年美国糖尿病学会更新的糖尿病医学诊疗标准中,均把糖化血红蛋白(H b A1c)一般目标定为7%,但应根据患者情况进行个体化处理[10]㊂对低血糖及其他药物不良反应风险较低㊁病程短㊁预期寿命长㊁无严重共患疾病㊁无血管并发症㊁治疗态度积极及医疗资源充分等的患者可进行严格控制㊂反之,建议采取较宽松的控糖目标㊂2.3降糖药物研究进展除磺脲类㊁双胍类㊁格列奈类㊁P P A R-r受体激动剂等口服降糖药和胰岛素外,近年来的新药胰高血糖素样肽1(G L P-1)激动剂㊁二肽激肽酶Ⅳ(D P P-4)抑制剂及S G L T-2抑制剂也逐渐被应用㊂研究者针对这些药物对心血管疾病的影响,进行了多项新型降糖药物对2型糖尿病的心血管病变安全性的大型临床试验㊂D P P-4抑制剂沙格列汀的S A V O R研究[11]㊁阿格列汀的E X AM I N E研究[12]㊁西格列汀的心血管终点研究(T E C O S)[13],以及胰高血糖素样肽1(G L P-1)激动剂利司那肽(l i x i s e n a t i d e)的E L I X A研究[14],这些研究证明了这些药物在高危心血管病变的2型糖尿病患者中长期治疗的心血管安全性,与对照组比较为非劣效性㊂L E A D E R研究的初步结果显示,使用利拉鲁肽的糖尿病患者主要心血管不良事件风险显著低于对照组[15]㊂关于钠葡萄糖协同转蛋白2 (S G L T-2)抑制剂的E M P A-E G O U T C OM E临床研究获得了良好的结果[16],显示使用S G L T-2抑制剂组除降低血糖㊁改善糖毒性外,还可减轻体质量㊁降低血压㊁降低血尿酸水平和白蛋白尿,可能的机制之一是S G L T-2抑制剂具有轻度利尿作用,改善水钠潴留,至于S G L T-2抑制剂是否具有类效应,我们需等待其他S G L T-2抑制剂的临床研究结果㊂32型糖尿病的血脂控制3.12型糖尿病血脂紊乱的特点糖尿病与血脂异常是发生心血管疾病的独立危险因素,二者之间存在明显相关性,脂代谢异常既影响糖尿病及其并发症的原发病理生理过程,又是其病理生理过程中起决定作用的重要因素㊂2型糖尿病患者血脂紊乱的发生率很高,可存在多种血脂异常,其紊乱涉及多个因素和多种机制㊂其脂代谢异常特点包括:血清甘油三酯(T G)和极低密度脂蛋白胆固醇(V L D L-C)升高㊁高密度脂蛋白胆固醇(H D L-C)降低㊁低密度脂蛋白胆固醇(L D L-C)正常或轻度升高㊁氧化型L D L-C 增加㊁血游离脂肪酸的升高㊁餐后血脂升高㊂研究表明改善2型糖尿病病人脂类情况可以减少总病死率和心血管事件的风险[17]㊂3.22型糖尿病患者的血脂管理目标对糖尿病患者进行积极调脂治疗能显著减少其冠心病的发生率和病死率㊂调脂治疗的首要目标是降低L D L-C㊂国际多个指南包括心血管㊁内分泌相关指南均支持针对2型糖尿病患者严格控制血脂㊂我国2013版年中国2型糖尿病防治指南中对血脂的控制目标进行了更新,其中T G控制目标为<1.5mm o l/L(2010年版为<1.7mm o l/L);合并心血管病时,L D L-C控制目标为<1.8mm o l/L(2010年版为<2.07mm o l/L 或较基线降低30%~40%);未合并心血管病,但是年龄>40岁并有ȡ1种心血管危险因素者,L D L-C 控制目标为<2.6mm o l/L(2010年版为<2.5 mm o l/L)㊂2016美国糖尿病协会(A D A)更新的糖尿病医学诊疗标准中,针对他汀治疗突破L D L-C目标值限制㊂指南建议所有确诊的动脉粥样硬化性心血管疾病(A S C V D)患者均应在生活方式干预的基础上予以高强度他汀类药物治疗㊂无A S C V D危险因素的㊃059㊃‘临床荟萃“2016年9月5日第31卷第9期 C l i n i c a l F o c u s,S e p t e m b e r5,2016,V o l31,N o.9Copyright©博看网. All Rights Reserved.40~75岁的糖尿病患者可考虑予以中等强度他汀类药物治疗;伴其他A S C V D危险因素的40~75岁的糖尿病患者可采用高强度他汀类药物治疗;无其他危险因素的>75岁的糖尿病患者可考虑予以中等强度他汀类药物治疗;伴其他A S C V D危险因素的>75岁的糖尿病患者可考虑予以中等强度或高强度他汀类药物治疗㊂3.32型糖尿病血脂紊乱的治疗生活方式是维持健康的血脂水平和控制血脂紊乱的重要措施,主要包括减少饱和脂肪㊁反式脂肪和胆固醇的摄取;增加n-3脂肪酸㊁黏性纤维㊁植物固醇/甾醇的摄人;减轻体质量(如有指征);增加体力活动㊂调脂药包括他汀类㊁贝特类㊁依折麦布㊁烟酸等药物㊂根据现有研究证据,在糖尿病患者血脂异常的治疗中他汀类药物依然处于核心地位,应将其作为调脂治疗以及预防心血管并发症的首选药物㊂许多临床试验证明他汀类药物治疗2型糖尿病病人可以改善心血管结局㊂贝特类活化过氧化物酶体增殖物激活受体,可适度减少血浆L D L-C和提高H D L-C㊂在退伍军人H D L-C干预试验中,贝特类对脂质影响的益处得到了证实㊂依折麦布是一种新型胆固醇吸收抑制剂,通过与小肠壁上的特异转运蛋白N P C1L1结合,强效抑制小肠胆固醇和植物甾醇的吸收,可显著降低患者L D L-C,升高H D L-C,轻度降低T G㊂依折麦布与他汀类药物联合应用,有良好的药物协同效应,可避免大剂量他汀潜在的不良反应㊂如果患者在单用最佳剂量他汀类治疗的情况下没有达标,依哲麦布联合他汀类可以是一种合理的治疗㊂依折麦布在心血管疾病的获益在最近的I M P R O V E-I T研究中已经证实[18]㊂42型糖尿病的血压控制4.12型糖尿病合并高血压的流行病学高血压是2型糖尿病的常见并发症之一,流行状况与糖尿病类型㊁年龄㊁是否肥胖以及人种等因素有关,高血压合并糖尿病的发生率为30%~80%㊂高血压可出现在2型糖尿病发生之前㊂高血压与心血管病变也具有密切的相关性,糖尿病与高血压的并存使心血管病㊁卒中㊁肾病及视网膜病变等糖尿病并发症的发生和进展风险明显增加㊂而高血压的控制可显著降低糖尿病并发症发生和发展的风险㊂降压的效益已获充分肯定㊂U K P D S和A D V A N C E研究证明了高血压控制对糖尿病患者心血管并发症的益处㊂每下降10mmH g(1mmH g= 0.133k P a),大血管病变发生率和死亡风险下降35%㊂HO T研究中随机分为降压达舒张压ɤ90㊁85或80mmH g,3组间心血管病危险的降低虽差异无统计学意义,但舒张压ɤ80mmH g组的糖尿病人的心血管病危险明显降低[19]㊂同时,80%的高血压患者均合并有肥胖或糖脂代谢紊乱,因此降压对大血管事件的影响,最终还取决其他代谢危险因素的综合控制情况㊂4.22型糖尿病患者的血压控制目标及治疗在2005版中国高血压防治指南及2007版中国糖尿病防治指南中,合并糖尿病的病人的血压控制目标至130/80mmH g以下㊂然而随着新临床研究结果的出现,国内外指南的目标值均发生了改变,2013年中国糖尿病指南中认为糖尿病患者中高血压的诊断标准同其他人群㊂糖尿病合并高血压的患者收缩压控制目标应该<140mmH g,舒张压应控制在<80 mmH g㊂在2014年美国成人高血压治疗指南(J N C8)及2016美国A D A糖尿病医学诊疗标准中均指出,糖尿病合并高血压的患者收缩压控制目标<140mmH g,舒张压目标<90mmH g;较低的目标,如收缩压<130mmH g和舒张压<80mmH g,如果不增加治疗负担,可能适合部分患者㊂生活方式的干预是控制高血压的重要手段,主要包括健康教育㊁合理饮食㊁规律运动㊁戒烟限盐㊁控制体质量㊁限制饮酒㊁心理平衡等㊂糖尿病患者的血压水平如果超过120/80mmH g即应开始生活方式的干预以减低血压和预防高血压的发生㊂血压ȡ140/80mmH g者可考虑开始降压治疗㊂糖尿病患者收缩压ȡ160mmH g时必须启动降压治疗㊂降压药物选择时应综合考虑疗效㊁心肾保护作用㊁安全性和依从性以及对代谢的影响等因素㊂降压治疗的获益主要与血压控制本身相关㊂五大类降压药物血管紧张素转换酶抑制剂(A C E I)㊁血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(A R B)㊁钙拮抗剂㊁利尿剂㊁β受体阻滞剂等均可用于2型糖尿病合并高血压的治疗,但是A C E I或A R B为首选药物㊂为使血压控制达标,常需联用多种药物㊂联合用药推荐以A C E I或A R B为基础的降压药物治疗方案,可以联合使用钙拮抗剂㊁吲哒帕胺类药物㊁小剂量噻嗪类利尿剂或小剂量选择性β受体阻滞剂㊂52型糖尿病的抗血小板治疗阿司匹林通过抗血小板聚集的作用,能显著降低心血管疾病的发病率㊂糖尿病患者的高凝状态是发生大血管病变的重要原因,对临床试验的M e t a分析和多项临床试验证明,阿司匹林可有效预防包括卒中㊁心肌梗死在内的心脑血管事件[20]㊂目前,临床证据支持阿司匹林用于糖尿病人群㊃159㊃‘临床荟萃“2016年9月5日第31卷第9期 C l i n i c a l F o c u s,S e p t e m b e r5,2016,V o l31,N o.9Copyright©博看网. All Rights Reserved.心血管病变的二级预防,以及对有心血管病变高风险的糖尿病人群心血管病变的一级预防㊂2013年版中国糖尿病防治指南中指出,2型糖尿病患者应使用阿司匹林作为心血管疾病的一级预防措施,具有高危心血管风险的大部分50岁以上男性和60岁以上女性应服用阿司匹林作为一级预防;有心血管疾病史的糖尿病患者应常规使用阿司匹林㊂2016年美国A D A更新的糖尿病诊疗指南中根据女性患者在A S C V D发病风险的新证据,建议将女性>60岁服用阿司匹林,改为ȡ50岁,并建议年龄<50岁但合并多种危险因素的患者采取抗血小板治疗㊂氯吡格雷可作为不能耐受阿司匹林患者的替代治疗,亦被证实可降低糖尿病患者心血管事件的发生率㊂综上所述,糖尿病大血管病变的防治任重而道远㊂糖尿病大血管病变具有多重的致病因素,单纯降糖治疗并不能减少心血管事件,必须结合调脂㊁降压㊁抗血小板等综合防治措施㊂要有效防止糖尿病大血管病变,应注重危险因素的全面控制及对患者的个体化治疗㊂参考文献:[1] T a b i tC E,C h u n g W B,H a m b u r g NM,e ta l.E n d o t h e l i a ld y s f u n c t i o ni nd i a be t e s m e l l i t u s:m o l e c u l a r m e c h a n i s m sa n dc l i n i c a l i m p l i c a t i o n s[J].R e vE nd o c r Me t a b D i s o r d,2010,11(1):61-74.[2] W a g e n k n e c h t L E,D'A g o s t i n o R J,H a f f n e r S M,e t a l.I m p a i r e d g l u c o s e t o l e r a n c e,t y p e2d i a b e t e s,a n dc a r o t i d w a l lt h i c k n e s s:t h eI n s u l i n R e s i s t a n c e A t h e r o s c l e r o s i sS t u d y[J].D i a b e t e 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h eh y p e r t e n s i v e.T h e HO T(H y p e r t e n s i o n O p t i m a lT r e a t m e n t)s t u d y[J].A r c h M a l C o e u rV a i s s,1999,92(8):1073-1078.[20] D eB e r a r d i s G,S a c c o M,S t r i p p o l iG F,e ta l.A s p i r i nf o rp r i m a r yp r e v e n t i o n o fc a r d i o v a s c u l a re v e n t si n p e o p l e w i t hd i a be t e s:m e t a-a n a l y s i so fr a n d o m i s e dc o n t r o l l e dt r i a l s[J].B M J,2009,339:b4531.收稿日期:2016-08-19编辑:武峪峰㊃259㊃‘临床荟萃“2016年9月5日第31卷第9期 C l i n i c a l F o c u s,S e p t e m b e r5,2016,V o l31,N o.9Copyright©博看网. 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医堂簦述!Q!Q生§旦箍!!鲞笙!!翅丛型趔墨丝坚i坦丛!:垒鳖垫!Q:y堕:!§:堕!:!§6内皮功能紊乱与AS大量研究证实了血管内皮功能已成为动脉粥样硬化标志,国内外报道在动脉硬化早期血管内皮功能即出现下降,这种功能性的改变明显早于动脉粥样硬化的形态学改变。

血管内皮功能的存在为AS 的病理生理过程提供了新的诠释,内皮功能异常在糖耐量异常的患者已经存在¨引。

IGT人群易发生内皮功能损伤的机制可能如下:(iIGT多伴有餐后高血糖,高血糖状态可造成内皮细胞功能受损。

②IGT人群存在明显的IR,使内皮舒血管功能受损,并能促使脂肪组织产生CRP、肿瘤坏死因子ot、IL-6等多种炎性细胞因子。

③IGT人群的脂代谢紊乱,可直接损伤血管内皮,是动脉粥样硬化的重要前提之一。

总之,IR是导致IGT患者出现早期大血管病变的关键因素,并通过与其相关的肥胖、高血脂、高血压、高炎性反应及内皮细胞功能紊乱等多种危险因素共同导致该人群早期AS的形成,提示对于IGT患者AS的防治应针对上述多种因素加以干预和治疗。

参考文献[1]Wang【L,Lu JM,Pan CY,et a/.A唧ari∞n of u rinary albumin excretion rate and microalbuminuria in various glucose tolerance subject8[J].Diabet Med,2005,22(3:332-335.[23Fujishima M,Kiyohara Y,Kato I,et矗.Diabetes and cardiovascular disease in prospective population survey in Japan:the Hisayama study[J].Diabetes,1996,45(Suppl 3:s14一S16.[3]Grcop L,Ortho—Melander M.The dysmetabolic syndrome[J].InteaMed,2001.250(2:105—120.[4】Egan BM,Greene EL,Goodfriend TL.et a/.Insulin resistance and cardiovascular disease[J].Am J Hypertens,2001,14(6: Sl 16.S125.[5][6][7][8]・2341・Festa A。

2型糖尿病与心力衰竭毕业论文1 糖尿病心功能不全发病机制DM并发心功能不全的机制10分复杂，除冠心病心肌缺血与高血压左室劳损使之恶化外，还可能与糖尿病性心脏损害有关。

包括：①糖尿病性心肌病变；②糖尿病性微血管病变，发生微循环障碍；③糖尿病性自主神经病变，出现心脏神经原性调节障碍；④出现心肌生物电活动障碍，发生心律失常或猝死。

此外，DM患者高动力循环、循环血容量增加，也是有发HF的重要因素。

1.1 糖尿病性心肌病 1.1.1 心肌代谢和内分泌因子异常2型DM 胰岛敏感性降低，导致心肌糖、脂肪酸代谢异常。

心肌细胞糖利用受损，导致脂肪酸代谢增多，进而增加心肌氧耗，出现缺血心肌能源不足；此外，丙酮酸脱氢酶受抑制，导致糖和丙酮酸利用受损、乳酸堆积；高血糖导致脂质酯化，有毒性的脂质中间代谢产物堆积（脂毒性），干扰线粒体ATP的生成和细胞内钙离子的稳态，引起心肌损害、细胞凋亡，进而心肌功能障碍。

此外，高血糖增加氧化应激和促进糖基化进程。

P53蛋白的糖基化导致血管紧张素II合成激活，进而促进细胞凋亡和坏死；而且醛固酮可促进间质纤维化。

高血糖也能够激活蛋白激酶CβII途径，进而促进心肌坏死和纤维化。

1.2 糖尿病性微血管病变1.2.2 糖基化终产物(AGE)增加AGEs使血管通透性增加，通过细胞因子增殖作用，促进血管壁基质蛋白合成增多，基底膜增厚；如糖化后的纤维蛋白在组织中沉积，引起血管管腔狭小、血流淤滞，甚则微血管闭塞而发生糖尿病微血管病变。

己糖胺通路 1.2.4 蛋白激酶C(PKC)激活目前认为，PKC激活是糖尿病血管损伤的共同通路。

高血糖使组织细胞内2酯酰甘油(DAG)增多，激活PKC；AGEs与其受体相互作用激活PKC；氧化应激及游离脂肪酸等激活PKC。

PKC通路的激活导致细胞内信号通路的改变及血管功能的障碍，促使糖尿病微血管病变的发生和发展。

1.3 糖尿病心脏自主神经病变心脏自主神经病变导致自主神经调节障碍和心肌功能障碍，使DM病人存活率下降44%~85%。

2型糖尿病总结范文精选糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其中2型糖尿病占主导地位。

它给患者的生活带来了很大的不便和困扰，也给医学界提出了新的挑战。

为了更好地了解2型糖尿病的病因、发病机制以及治疗方法，本文将对相关文献进行综合分析和总结，以期提供对2型糖尿病的深入认识。

一、病因与发病机制2型糖尿病的病因多种多样，包括遗传因素、生活习惯、环境因素等。

遗传因素在2型糖尿病的发生中起着重要作用，家族史是2型糖尿病患病的危险因素之一。

此外，肥胖、高血压、高脂血症等也是2型糖尿病的危险因素。

2型糖尿病的发病机制主要与胰岛素的分泌和作用异常有关。

胰岛素是调节血糖的重要激素，在2型糖尿病患者中，胰岛素的分泌减少，或者胰岛素受体对胰岛素的敏感性减弱，导致血糖升高。

此外，胰岛素抵抗也是2型糖尿病的一个特征，它与肥胖密切相关。

二、临床表现2型糖尿病的临床表现多样，常见的症状包括多饮、多食、多尿、体重下降等。

此外，2型糖尿病还容易合并其他系统的并发症，如心血管疾病、肾脏病变、眼部病变等。

这些并发症严重影响了患者的生活质量和寿命。

三、治疗方法2型糖尿病的治疗主要包括药物治疗、生活干预和营养指导。

药物治疗包括口服药物和胰岛素注射，旨在调节血糖水平和改善胰岛素敏感性。

生活干预主要包括控制体重、健康饮食、规律运动等，这些措施有助于提高胰岛素敏感性和改善血糖控制。

营养指导是2型糖尿病管理的重要组成部分，合理的膳食结构和食物选择有助于维持血糖稳定。

四、预防与健康教育预防是2型糖尿病管理的一环，通过积极改善生活方式，控制体重、健康饮食、适度运动等，有助于减少糖尿病的发病风险。

此外，健康教育也是预防和管理2型糖尿病的重要手段，社会大众应该加强对糖尿病的认识和了解，提高糖尿病的早期筛查和诊断率。

结语2型糖尿病是一种常见且严重的代谢性疾病，对患者的健康和家庭产生了重大影响。

了解2型糖尿病的病因、发病机制以及治疗方法，将有助于提高患者的生活质量和健康水平。

世界最新医学信息文摘 2019年第19卷第76期 79·综述·糖尿病与心血管危险马文岩1，张惠莉2（通讯作者*）（1.青海大学研究生，青海 西宁；2.青海大学附属医院，青海 西宁）摘要：近几十年来，糖尿病已成为一种增长较为迅速的流行病。

2型糖尿病加剧了心血管疾病事件的发生风险，最常见于心力衰竭和心脏功能障碍，这是糖尿病相关发病率和死亡率的主要原因[1]。

糖尿病患者约60%的死亡归因于心血管疾病，最常见于缺血性心脏病。

英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）对4585名患者的研究表明，HbA1c的增加与心力衰竭发生率呈高度相关性[1]。

在比较心力衰竭患者时，糖尿病患者平比非糖尿病患者年轻5.5岁，且这种差异在年轻人群中更大[2]。

2型糖尿病可导致患者的心脏结构和功能发生不良变化。

长期暴露于高血糖和较高的胰岛素抵抗是不良左心室重塑和亚临床左心室功能障碍的危险因素。

此外，最近的研究表明，2型糖尿病患者冠状动脉血流储备受损与左室压相关，提示2型糖尿病患者冠状动脉疾病与舒张功能障碍之间可能存在联系[3]。

也有结果显示，急性心梗患者入院时HbA1c浓度与冠状动脉狭窄数呈正相关。

在此综述中，我们将初步探讨糖尿病合并心血管疾病及其发生机制，目的在于提前采取更为有效措施的治疗策略预防其发生，力保糖尿病患者生命健康，同时也为临床医生的诊治提供思路。

关键词：2型糖尿病;胰岛素抵抗;心血管危险中图分类号：R587.1 文献标识码：A DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.76.035本文引用格式：马文岩,张惠莉.糖尿病与心血管危险[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(76):79-80.1 浅谈糖尿病心血管危险1.1 糖尿病冠脉病变在2型糖尿病患者中，冠心病往往是一种更为复杂的疾病，其特征是弥漫性的、钙化的、累及多支血管的。

在冠心病的发病机制中，有许多因素是相互交叉的，其中许多因素被糖尿病所增强，如氧化应激、糖氧化、全身炎症都是由高血糖引起的，在它们的共同作用下，损伤动脉壁内皮细胞，并促进冠状动脉内膜层的炎症。

word格式-可编辑-感谢下载支持二型糖尿病的发病机制临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。

糖尿病的早期症状，糖尿病（di是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。

临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。

二型糖尿病发病机制：人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。

氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。

由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。

氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。

胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。

当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。

高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。

体外研究显示，ROS 和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。

最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。

ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。

β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

2型糖尿病患者心血管疾病的发病机制2型糖尿病是常见的一种内分泌代谢疾病，是心肌梗死、卒中等各种心血管疾病发生发展的主要危险因素。

探讨2型糖尿病患者心血管疾病发病机制对预防和治疗2型糖尿病患者心血管疾病具有重要的指导作用，目前关于该病的发病机制尚不完全清楚。

研究显示，高血糖、高胰岛素血症、血管内皮功能受损、炎症反应、脂肪细胞因子、动脉粥样硬化血脂异常等因素均可能参与糖尿病心血管疾病的发生发展，本文就2型糖尿病患者心血管疾病发病机制相关研究进行综述。

Abstract：Type 2 diabetes is a common endocrine and metabolic disease and a major risk factor for the development of various cardiovascular diseases such as myocardial infarction and stroke. To explore the pathogenesis of cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes has an important guiding role in the prevention and treatment of cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. At present，the pathogenesis of this disease is not completely clear. Studies show that factors such as hyperglycemia，hyperinsulinemia，impaired vascular endothelial function，inflammatory response，adipocytokines，and atherosclerotic dyslipidemia may be involved in the development of cardiovascular disease in diabetes; this article reviews the research on the pathogenesis of cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes.Key words：Type 2 diabetes;Cardiovascular disease;Pathogenesis2型糖尿病（type 2 diabetes）主要發生原因是胰岛素分泌不足及胰岛素抵抗，其疾病特征为高血糖。

二型糖尿病的发病机制1.遗传因素：遗传因素是二型糖尿病发病机制中的重要因素之一、许多研究显示，家族史和基因突变与二型糖尿病的发病风险相关。

存在一些特定的基因变异，如TCF7L2、PPARG、KCNJ11等，与二型糖尿病的易感性相关。

2.胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是二型糖尿病发病的核心机制之一、胰岛素抵抗是指机体的组织对胰岛素的反应明显降低，导致胰岛素不能有效地促进葡萄糖的吸收和利用。

胰岛素抵抗的主要原因包括：高脂肪饮食、肥胖、缺乏运动等。

胰岛素抵抗导致血糖升高，进一步刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素。

3.胰岛β细胞功能减退：长期的胰岛素抵抗和高血糖刺激会影响胰岛β细胞的功能，导致胰岛素分泌不足。

胰岛β细胞受到葡萄糖自相增敏效应的调节，当血糖升高时，胰岛β细胞会分泌更多的胰岛素来抑制血糖的升高。

然而，在二型糖尿病患者中，胰岛β细胞功能减退，无法满足机体对胰岛素的需求，导致血糖水平无法有效地得到调节。

4.部分胰岛β细胞细胞凋亡：在二型糖尿病的发展过程中，部分胰岛β细胞会发生细胞凋亡，这可能是胰岛β细胞功能减退的一个重要原因。

炎症因子、高脂肪、高血糖等因素都会引起胰岛细胞内的应激反应，导致胰岛β细胞凋亡。

这加速了血糖的升高。

5.炎症反应：炎症反应在二型糖尿病的发病机制中起着重要的作用。

研究表明，肥胖和胰岛素抵抗可以导致低级慢性炎症的产生。

慢性炎症可以通过调节细胞信号传导和应激激活来削弱胰岛β细胞的功能，并增加胰岛细胞凋亡的风险。

此外，炎症还可以干扰胰岛素信号通路，进一步加剧胰岛素抵抗。

6.脂肪激素的紊乱：在二型糖尿病患者中，脂肪激素的代谢和分泌也出现了紊乱。

例如，脂肪细胞分泌的脂联素和瘦素可以调节胰岛素敏感性和能量代谢，而二型糖尿病患者中这些脂肪激素的水平通常偏低。

这也导致了胰岛素抵抗的发展。

总结起来，二型糖尿病的发病机制是由多个因素相互作用而导致的。

遗传因素、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能减退、胰岛β细胞凋亡、炎症反应以及脂肪激素的紊乱等都与二型糖尿病的发病相关。

糖尿病的试题及答案一、选择题（每题2分，共10分）1. 糖尿病的主要特征是：A. 高血压B. 高血糖C. 高血脂D. 高尿酸答案：B2. 下列哪项不是糖尿病的典型症状？A. 多尿B. 多饮C. 多食D. 体重增加答案：D3. 1型糖尿病的主要原因是：A. 遗传因素B. 环境因素C. 自身免疫D. 以上都是答案：C4. 2型糖尿病患者通常建议的饮食控制是：A. 高糖饮食B. 高脂饮食C. 低糖低脂饮食D. 高盐饮食答案：C5. 下列哪项不是糖尿病的并发症？A. 心血管疾病B. 视网膜病变C. 肾脏病变D. 骨折答案：D二、填空题（每题2分，共10分）1. 糖尿病的诊断标准之一是空腹血糖浓度超过______ mmol/L。

答案：7.02. 胰岛素是由______分泌的激素。

答案：胰腺3. 糖尿病的急性并发症包括______和______。

答案：酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷4. 2型糖尿病的主要发病机制是______。

答案：胰岛素抵抗5. 糖尿病的慢性并发症包括______、______、______和______。

答案：心血管疾病、视网膜病变、肾脏病变、神经病变三、简答题（每题5分，共20分）1. 简述糖尿病的预防措施。

答案：合理饮食、适量运动、控制体重、定期体检、戒烟限酒。

2. 糖尿病患者在饮食上应注意哪些方面？答案：控制总热量摄入、低糖低脂饮食、增加膳食纤维、定时定量、避免高糖食品。

3. 胰岛素治疗糖尿病的机制是什么？答案：胰岛素能促进葡萄糖进入细胞内，降低血糖水平。

4. 糖尿病的诊断标准有哪些？答案：空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，随机血糖≥11.1mmol/L，糖化血红蛋白≥6.5%。

四、论述题（每题10分，共20分）1. 论述2型糖尿病的流行趋势及其可能的原因。

答案：2型糖尿病的流行趋势呈上升趋势，可能的原因包括生活方式的改变（如高热量饮食、缺乏运动）、遗传因素、环境因素、肥胖、年龄增长等。