铅对心肌酶_钠钾泵_钙镁泵活性以及肾素_血管紧张素_活性影响探讨

《实用营养学》第三周第八讲接触有毒有害物质人员的营养（2）二、铅作业人员的营养日常生活中我们经常会接触到铅及其化合物，它们主要存在于冶金、蓄电池、印刷、陶瓷、玻璃、油漆、染料等行业的工作环境以及汽车尾气、粉刷油漆等生活环境。

人体接触铅时，铅可通过呼吸道和消化道吸收进入人体，尤以经呼吸道为主，对于儿童，尽量避免在车辆繁忙的道路旁玩耍，因儿童的身高恰好与汽车尾气的高度一样，非常容易吸入。

铅进入人体后主要引起神经系统的损害和血红蛋白合成障碍等病理改变。

1. 铅在体内的代谢特点及对营养素代谢的影响（1）铅在体内的代谢：铅及其化合物都有毒，人体内90%～95%的铅储存于骨内，比较稳定，但儿童体内约有30%的铅仍然存在于血液中。

铅主要经呼吸道、消化道和皮肤进入机体。

吸收入血的铅大部分与红细胞膜、血浆蛋白质结合，少部分则形成磷酸氢铅(PHPO4)，经肾脏排出。

铅以磷酸三铅[Pb3(PO4)2]的形式蓄积在骨骼中，呈稳定状态，暂无毒性作用。

当机体血钙降低或钙排出增多而使骨钙进入血液时，骨铅也随之入血，继而进入组织器官(肝、肾、牌、肺和脑)，产生毒性。

当体液pH值反应趋向酸性时，铅易于形成磷酸氢铅:趋向碱性时，铅容易形成磷酸三铅。

铅能抑制代谢过程中的巯基酶活性，表现出对造血系统、神经系统、消化系统和泌尿系统的毒性作用。

（2）铅对人体生理功能的影响：目前职业性铅中毒多为慢性中毒，主要表现有神经、消化和循环系统三方面的症状。

①神经系统：对神经系统的影响可产生对智力、行为、神经传递速度等方面的变化。

铅中毒性神经衰弱综合症出现较早，是中毒早期的常见症状，儿童由于血脑屏障发育尚不健全，对铅中毒尤为敏感。

体内铅含量过高，不但影响婴幼儿和儿童的智力发育、学习记忆和注意力等脑的功能，甚至直接影响到儿童身高和体重的发育。

②消化系统：铅对消化系统的影响主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘等消化道症状。

③造血系统：铅中毒可导致贫血，其发生机制与血红蛋白合成障碍及溶血有关。

铅中毒的发生机制及其防治研究铅是一种常见的工业金属，广泛使用于各种领域，例如电池、汽车、建筑材料、化工品等。

然而，长期暴露于铅中，可能导致铅中毒，这是人体的一种常见疾病，严重影响了人们的身体健康。

本文将探讨铅中毒的发生机制及其防治研究。

一、铅中毒的发生机制铅是一种有害物质，它在人体内堆积起来会对人体健康产生严重影响。

铅中毒是指人体长期受到铅的侵害，导致铅在人体内蓄积而引起的疾病。

铅中毒可分为急性和慢性两种，急性铅中毒一般是由于大量接触铅等重金属所致，而慢性铅中毒则是由于长期接触低浓度的铅等重金属而导致的。

在人体内，铅的主要靶器官是血液、神经系统、肾脏和骨骼。

铅中毒的发生机制非常复杂，主要包括以下几个方面：1. 铅可以干扰人体内的正常代谢，影响蛋白质、碳水化合物和脂肪的合成和代谢，破坏人体内的平衡机制，从而导致铅中毒的发生。

2. 铅进入人体后，会影响大脑的发育和功能，干扰人体内的神经系统，导致神经源性损伤和行为改变。

3. 铅可以干扰人体内的血液系统，导致贫血或血小板减少，影响人体的免疫系统，降低人体的免疫功能。

4. 铅在骨髓内也被蓄积，可能导致骨骼疼痛和骨骼疏松二、铅中毒的防治研究铅中毒是一个可以被预防和治疗的疾病，根据铅中毒的发生机制和影响因素，我们可以采取以下预防和治疗方法：1. 减少铅的暴露：由于铅在日常生活中广泛存在，因此减少铅的暴露是防治铅中毒的重要方法。

例如，在工作和生活中要避免接触含铅的材料和化学品，定期检查和维护家庭水管道和空调设备，以避免铅污染的水或气体。

2. 提高环境卫生水平：通过改善环境卫生水平，可以降低铅中毒的发生率。

例如，定期清洁和消毒家中的饮水器和厨具，保持清洁卫生间和厨房等。

3. 加强营养治疗：对于患有铅中毒的人，我们可以采取饮食营养补充和膳食治疗的方式，加强营养和维生素的供给，从而增强身体的免疫力和修复功能。

4. 采取药物治疗：目前，治疗铅中毒的药物主要包括铜剂、钙剂、麦芽糖酸钙和解毒药等。

铅中毒的工作机理工业生产中金属及铅化合物，主要以粉尘、烟或蒸气形态经呼吸道吸入，少量经消化道摄入。

铅的吸收和毒性取决于分散度和组织中的溶解度。

铅烟颗粒小，化学活性大，溶解度大，易经呼吸道吸收。

进入血液循环的铅，占体内铅负荷量的2%，其中约90%与红细胞结合，10%在血浆。

血浆中的铅部分呈血浆蛋白结合铅；另一部分呈活性大的可溶性铅，主要为可溶性磷酸氢铅（PbHPO4）和甘油磷酸铅。

血液中的铅，初期分布于肝、肾、脾、脑等器官中；数周后，约95%可溶性磷酸氢铅以不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2]形式储存在骨骼、牙齿、毛发、指甲等硬组织中。

转移并储存在骨骼内的不溶性磷酸铅，先进入骨小梁，尔后进入骨皮质，半排期长达10年以上，血液和软组织中的可溶性磷酸氢铅结合铅半排期约为20天至60天。

铅在体内的代谢与钙相似，在血钙降低或感染、饥饿、酗酒、服用酸性药物等使血液pH改变时，骨骼中的不溶性磷酸铅可转变为可溶性磷酸氢铅，经血循环再重新分布到各器官组织。

在正常情况下，人体每日从食物、水和空气中摄入微量的铅，吸收进入血液循环。

血浆铅与红细胞结合铅之间，血浆蛋白结合铅与血浆中可溶性铅之间，血液铅与器官组织之间，血液可溶性铅与骨骼不溶性铅之间，铅的分布均处于动态平衡。

吸收的铅主要经尿排出，正常人每日约排20～80ug；其次为粪便。

另外，可经唾液、乳汗、月经等排出少量。

当人体大量摄入铅，并超过了机体的正常排泄能力与不溶性铅的储存能力，机体铅负荷增高。

过量负荷的铅，特别是活性大的可溶性铅，对机体发生毒性作用。

铅毒作用大致经三个途径：（1）影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡及直接损伤周围神经；（2）与含巯基蛋白质结合和抑制酶的活性，抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢；（3）小动脉和毛细血管损害及血管痉挛。

导致神经系统、消化系统、血液系统及肾脏的功能紊乱和病理改变，发生大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱，皮层-内脏的调节障碍；神经纤维节段性脱髓鞘所致周围神经感觉和运动障碍；脑血管痉挛所致脑水种或弥漫性病变，消化系统肠道功能紊乱。

铅元素正常范围简介铅（Pb）是一种常见的有毒金属元素，在环境和人体健康方面具有重要的影响。

本文将探讨铅元素在人体中的正常范围，以及超出正常范围可能对健康带来的危害。

铅的来源和应用铅是一种自然存在的元素，常见的来源包括土壤、水、空气和食物等。

铅的广泛应用使其容易进入人体。

铅被用于制造汽车电池、染料、铅笔、铅管等。

此外，铅也存在于各类建筑材料、陶瓷器具和水管中。

铅对人体健康的影响铅是一种神经毒素，长期暴露于高铅水平可能导致多种健康问题，包括神经系统损害、肾脏损害和生殖系统问题等。

尤其是对儿童和孕妇来说，铅的危害更为严重。

儿童暴露于高铅水平时，可能出现智力发育迟缓、行为问题和学习困难等。

孕妇暴露于高铅水平时，可能对胎儿产生不良影响，导致早产、低体重婴儿的出生，以及婴儿发育不良等。

铅元素在人体中的正常范围铅在人体中的正常范围可以通过血液或尿液中的铅含量来评估。

根据世界卫生组织（WHO）的标准，成年人的血液铅含量应该低于5微克/分升（μg/dL），孩子的血液铅含量应该低于5微克/分升（μg/dL）。

儿童的血液铅含量通常比成人的稍高，这是由于儿童对铅的吸收和消除过程不同所导致的。

检测铅元素水平现代医学可以通过血液或尿液样本来检测铅元素水平。

一般来说，血液检测是最常用的方法，它可以提供更准确的铅水平数据。

尿液测试可以用于评估近期的铅暴露水平。

如果怀疑铅中毒，医生可能会建议进行铅元素水平的检测。

预防铅中毒预防铅中毒是至关重要的。

以下是一些预防措施：1.避免接触铅源：尽量避免接触含铅的物品，如旧油漆、陶瓷器具和水管等。

特别是在家庭中，要确保家具和装修材料不含铅。

2.饮食健康：摄入健康的饮食，确保摄入充足的营养物质。

这样可以增强免疫系统，减少铅在体内的吸收。

3.定期检测铅水平：特别是对儿童和孕妇来说，定期进行铅水平的检测非常重要。

早期发现和干预可以减少铅对健康的影响。

4.定期清洁和除尘：铅尘是一种主要的铅暴露途径。

镁在心脑血管疾病中的临床应用预防心脑血管系统疾病临床上许多心脑血管疾病与镁的代谢紊乱有关，而低镁血症又常会影响到疾病的预后。

大量研究发现缺镁与动脉粥样硬化的形成、冠心病、高血压、心肌病的发病因素有一定的关系。

美国一些学者认为镁缺乏或丢失可能是青少年、幼儿心肌梗死、猝死、动脉硬化的病因学因素，因缺镁可引起严重的室性心律失常，甚至室颤猝死。

正如美国专家Lseri所说“最近观察到威胁生命的室颤以缺镁开始并以镁的治疗而纠正”［１］。

降血压镁离子可直接舒张周围血管平滑肌，引起交感神经节冲动传递障碍，从而使血管扩张，血压下降。

国外学者调查了1000例高血压病人的治疗，接受利尿剂发生低镁血症者需要更多的药物控制血压。

这说明镁的缺损对控制血压不利、补充镁离子后血压比对照组明显下降［１］。

日本医学家本山隆章以轻中度原发性高血压21例(平均年龄40岁)为研究对象，让患者停服降压药一个月改以口服氧化镁，每天1g(相当于0．6镁)。

结果显示，平均血压从给药前111mmHg降到给药后102mmHg,其中收缩压由149mmHg,降到136mmHg,舒张压由92mmHg降到85mmHg。

而服安慰剂的对照组，平均血压上升到108mmHg。

由此认为，镁离子有降血压作用，同给药前相比，患者红细胞中镁量增加，钠量减少。

兰更认［2］认为，镁离子可维持血管的收缩与舒张平衡，缺镁时收缩血管的物质浓度增高，舒张血管的物质浓度降低，从而导致高血压。

此外，镁可进入细胞内，直接作用于ATP酶，也可具有降血压的作用［3］。

高血压急诊静脉给药，镁直接扩张外周血管，降低血压且作用迅速。

也可扩张冠状动脉，增加心肌供血、供氧，常用于高血压危象和高血压脑病的救治。

由于镁离子对中枢神经有镇静作用，也可减少运动神经末梢乙酰胆碱的释放量，阻断外周神经肌肉接头，从而产生镇静、镇痉、松弛骨骼肌的作用。

临床上常用25％硫酸镁针剂10．20ml，每6小时1次肌注或稀释后静滴，用于妊高症、子痫的抢救治疗。

铅中毒的危害以及益生菌的可能保护作用铅中毒是指铅在体内积聚，通常持续数月或数年，是一种重要的环境病。

人体几乎没有任何功能不受铅中毒的影响，即使是少量的铅也会导致严重的健康问题。

6岁以下的儿童尤其容易铅中毒，铅中毒会严重影响他们的身心发育。

如果铅含量过高，甚至可能会致命。

我为什么开始关心铅中毒以及益生菌在铅中毒中的作用呢？这得从本人最近的两次体检结果说起。

我的经历以下是我2019年4月的全血毒性元素检测结果：以下是我2020年4月的全血毒性元素检测结果：很明显，2019年4月，我的血铅含量超标了，由于没有表现出明显的症状，而常用的一些驱铅药物也存在副作用，所以我并没有考虑使用药物。

我们长期关注肠道菌群，关注益生菌，而且看到过一些益生菌吸附重金属的报道，我决定尝试坚持每天补充益生菌（以前也吃，只是断断续续，没有坚持）。

一年后的结果大家也看到了，我的血铅水平降到了30μg/L以下，也就是回到了正常范围，但是还需努力。

对于检测中的6种毒性重金属元素，我们看到正常的参考区间只给出了安全的上限值，并没有下限值，怎么理解呢？这就是说这些元素没有一个安全的最低阈值，它们对于生理功能是没有任何帮助的，身体里没有最好，极低水平的存在也可能会对健康产生影响。

所以，我的铅虽然降到了正常范围，但是还有很多下降的空间。

鉴于这一点，我也仔细对比了一下其它的毒性元素的变化：令我惊喜的是，除了铅以外，镉、铝、砷的水平都有明显的下降，而意外的是汞升高了（推测可能跟近期吃鱼较多有关），但在正常参考区间。

总的来说，还是挺令我兴奋的，这些东西对我们的身体没有任何作用，所以还是越少越好，大多数含量都下降了，说明它们对我身体的影响下降了。

因为身体内的毒性重金属元素很难自然排出，环境暴露会导致体内铅的累积，虽然，我不敢肯定地说我的血铅含量的下降是补充益生菌的功劳，但是这一年在其它方面并没有特别的改变，所以我相信益生菌可能在其中发挥了一定的作用。

2009年8月14日人民日报报道：陕西凤翔抽检731名儿童发现615人血铅超标。

儿童，又是儿童受害！怎么老是你们？历史上，人们因为无知曾经深受其害，代价惨重，遗憾的是，虽然今天我们对铅中毒已经有了较为深入详尽的认识，但持续地使用铅却又造成了新的接触机会，因此时至今日各种铅中毒事件仍未从身边完全消失。

铅对我们的戕害，甚至始自人之初……铅中毒与女性妊娠在妊娠期间，即使暴露于低铅水平，其对胎儿也会产生严重的有害作用，包括发育迟缓、低出生体重和流产。

2007年有研究者报道了这样一个病例：一名22岁的美少妇（非洲裔美国家庭妇女），出现了持续的腹部疼痛、膝关节疼痛、神经系统症状（头痛、手指麻刺感，心情十分烦燥）、高血压、慢性肾脏疾病、贫血及牙龈上下有蓝灰色线。

这些症状一下涉及到了消化系统、运动系统、神经系统、泌尿系统、造血系统、循环系统，乍看起来，一头雾水，莫说普通人,就是很多医生初次遇到这样的情况也很可能不知道该挂哪一科的号，是什么原因导致了该女子的复杂情形呢？追问病史，她近期刚刚由于绒毛膜羊膜炎导致了8个月的妊娠意外终止，其牙龈上下有蓝灰色线——这是铅中毒患者特有的“铅线”，只有在铅中毒患者身上才可能出现，进一步检查其血铅，果不其然，铅中毒正是罪魁。

奇怪的是她最后一次接触铅也已在7年前了，当时还因铅中毒而住院治疗。

铅中毒的源头被认为是其之前一直居住的公寓，在15岁接受住院治疗后，她和家人已迁居到一个由城市卫生署所建立的无铅污染的新公寓，虽然该家庭中其他成员没有经过正式检测，但他们都否认有任何铅中毒症状。

该患者同样否认在家中或工作场所中有任何新的铅接触。

为什么铅中毒可以在7年之后再次袭扰病人呢？原来人体内吸收的铅有90%~95%贮存于骨骼，这部分叫做贮存铅【正磷酸铅，Pb3（PO4）2】没有生物活性。

但在某些特殊情况下，贮存铅可以转运到血液和软组织中变身为具有活性的可转运性铅【磷酸氢铅，PbHPO4】，当可转运铅超过一定的指标时，铅中毒便不可避免。

铅的危害与预防一、理化特性铅为柔软、带灰白色的重金属。

原子量207.,比重11.、熔点327.℃,沸点1525℃,加热至400~500℃时即有大量铅蒸气逸出,铅蒸气在空气中迅速氧化为氧化亚铅(Pb2O),并凝集成铅烟,随着熔铅温度升高,还可逐步生成氧化铅(密陀僧,PbO)、三氧化二铅(黄丹,Pb2O3),四氧化三铅(红丹,Pb3O4)。

以烟尘的形态溢散于空气中,铅尘或铅易溶于弱酸。

二、尘毒物质的种类和分布除铜工段在冶炼生产过程中，常见的有毒、有害物质种类多，多以气体、蒸汽、粉尘状态存在，其最常见的有以下几种：（一）有毒、有害气体。

铅蒸汽：分布在熔铅锅上方和电解车间顶部，由于温度高、以蒸汽状态挥发在空气中直接危害人的身体健康。

（二）粉尘。

铅粉尘：分布在除铜、成品和始级片捞渣现场，经常吸入，可导致铅中毒。

（三）分类。

1、按状态可分为：①气体类②液体类③固体类④雾状类。

2、按毒物的制毒作用分: ①刺激性毒物②窒息性毒物③麻醉性毒物④腐蚀性毒物⑤致敏性毒物⑥致热源性毒物三、毒性人体中毒受多方面的影响，取决于以下几种因素：①有毒物质在空间有浓度②接触毒物的时间③生产环境和劳动条件④个体对毒物的耐受性⑤毒物的联合作用。

铅及其化合物都有毒,铅作用于全身各器官和系统,主要累及神经、造血、消化、心血管系统及肾。

铅尚可破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡,导致一系列神经系统功能障碍。

铅的毒作用较清楚有:1、卟啉代谢障碍。

卟啉是血红素的前身,是合成血红素的主要成份。

铅对卟啉代谢影响比较严重的是氨基乙酰丙酸脱水酶和血红素合成酶所作用的两个环节,这两种酶都含有疏基,铅容易抑制含水量疏基的酶。

卟啉代谢障碍,影响血色素的合成,因而铅中毒时产生贫血。

2、血管痉挛。

铅中毒可致血管痉挛。

腹绞痛是小动脉痉挛引起的,常伴有视网膜小动脉痉挛和高血压,患者面色苍白,即所谓“铅容”是皮肤血管收缩引起的。

铅中毒性脑病是一种高血压脑病,由于脑血管痉挛,脑贫血,脑水肿所致。

2024年铅的职业性危害及防护引言：铅是一种广泛使用的金属，具有优良的物理和化学性质，因此在各个行业中得到广泛应用。

然而，铅也是一种有毒物质，长期接触或过度暴露于铅可以对人体造成严重的健康危害。

在2024年，我们需要更加重视铅的职业性危害，并采取一系列有效的防护措施，以保护从事相关行业工作的人员的健康和安全。

一、铅的职业性危害1.1中毒铅中毒是铅职业性危害最为严重的问题之一。

铅可通过吸入或摄入进入人体，经过一系列代谢过程进入血液循环，并积累在骨骼、肾脏和神经系统中。

长期接触或过度暴露于铅会导致慢性铅中毒，表现为头痛、头晕、肌肉关节疼痛、疲劳和消化系统问题等。

在严重情况下，铅中毒可能导致神经系统损害、贫血、肾脏损伤等严重后果。

1.2生殖系统影响铅的职业性危害还包括对生殖系统的影响。

研究表明，暴露于铅的工人可能经历生育问题，包括降低男性和女性生育能力、早产和婴儿出生体重偏低等。

此外，铅还可能影响胚胎的发育过程，并导致胎儿畸形。

1.3神经系统损伤长期接触铅可导致神经系统损伤，包括神经衰弱、认知功能下降、注意力不集中、行为异常等。

这对于从事需要精力集中和高度专注的工作的人员来说，将是一个严重的问题。

二、铅的职业性防护2.1工作场所环境监测针对铅的职业性危害，工作场所应进行定期的环境监测，了解铅的浓度和暴露水平。

这可以通过采样、检测和分析空气、水和工作场所表面的样品来实现。

只有了解环境中铅的含量，才能有针对性地采取相应的防护措施。

2.2个人防护装备对于那些需要接触铅或在含铅环境中工作的人员，应提供适当的个人防护装备。

这包括戴口罩、手套、护目镜、防护服等，以降低暴露的风险。

此外，还应确保工作场所设有充足的通风系统，以减少铅的气体和粉尘在空气中的浓度。

2.3培训和教育雇主应向从事含铅工作的员工提供必要的培训和教育。

培训内容应包括如何正确佩戴和使用个人防护装备、如何正确处理铅和铅制品、如何识别和报告铅中毒的早期症状等。

铅中毒疾病研究报告疾病别名：铅中毒所属部位：全身就诊科室：急诊科,消化内科病症体征：恶心与呕吐，黑便，头痛，腹痛，腹泻疾病介绍：铅中毒是怎么回事？什么是铅中毒？铅中毒途径可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘，然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液；或经消化道吸收，进入血循环而发生铅中毒，铅中毒者一般有铅及铅化物接触史，口服2-3克可致铅中毒，50克可致死，临床铅中毒很少见症状体征：铅中毒有什么症状？急性中、重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能作出诊断，但对慢性、微量铅中毒病儿，简易可行的检查方法尚在探索之中，因此种病儿智力常有不同程度的落后，故目前已引起广泛注意。

铅中毒有哪些症状？铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别；有腹绞痛时须与急腹症鉴别；发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤及手足搐搦症区别；遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。

急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅），腹痛，出汗，烦躁，拒食等。

当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等；此时可有血压增高及视神经乳头水肿。

小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。

重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。

少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。

病儿大都不发热或仅微热。

病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色（铅容），伴心悸、气促、乏力等。

牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色铅线很少见于幼儿。

四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见；指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。

有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。

慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。

主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。

铅含量的测定的研究进展摘要：铅是一种有害环境和人体健康的金属,从矿石开采———原生铅冶炼———消费———再生铅冶炼等过程均会产生大量的污染;此外,地方保护主义、环保资金投入机制不通畅、管理不善以及先进的治理铅污染技术难以推广等原因加剧了铅污染,本文针对铅污染现状、原因,提出了相应检测的手段。

关键字：铅含量，测定，发展。

一．引言铅是一种积累性毒物,易被肠胃吸收，通过血液影响酶和细胞的新陈代谢。

过量铅的摄入将严重影响人体健康，主要毒性为引起贫血、神经机能失调和肾损伤[1]。

铅对人的神经系统、骨髓造血机能、消化系统、生殖系统及人体其他功能都有明显毒害作用，特别对孕妇、婴儿和儿童的健康危害较大，并能对智能发育产生不可回逆的损害。

卫生部把食品中的铅列为主要检测项目，它的高低直接关系到公众的生存环境和身体健康【2】。

一般饮用水中铅含量的安全界限是100微克/升，而最高可接受水平是50微克/升。

后来又进一步规定自来水中可接受的铅最大浓度为50微克/升（0.05毫克/升）。

此外，为了研究铅对人体健康的影响，科学家着手检测人体血样的铅浓度，作为是否铅中毒的先期指标。

数据表明：如果饮用水接近50微克/升，那么该病人血样的铅浓度约在30微克/升以上。

吃奶的婴儿要求应该更为严格，平均血铅浓度要不超过10--15微克/升。

水厂处理水过程中可能加入钙和重碳酸盐以保持水呈碱性，继而减少水对输水管道的腐蚀，这个过程会带来新的风险。

但是腐蚀问题很复杂，不是如此这般所能解决的，应该总体净化，但又价格昂贵。

许多化学品在环境中滞留一段时间后可能降解为无害的最终化合物，但是铅无法再降解，一旦排入环境很长时间仍然保持其可用性。

由于铅在环境中的长期持久性，又对许多生命组织有较强的潜在性毒性，所以铅一直被列为强污染物范围。

急性铅中毒目前研究的较为透彻，其症状为：胃疼，头痛，颤抖，神经性烦躁，在最严重的情况下，可能人事不醒，直至死亡。

在很低的浓度下，铅的慢性长期健康效应表现为：影响大脑和神经系统。

镁离子的药理作用1. 介绍镁离子是人体必需的元素之一，具有重要的生理功能和药理作用。

本文将从多个角度深入探讨镁离子的药理作用。

2. 镁离子在人体中的分布在人体内，镁离子主要分布在血液、骨骼和细胞内。

其中，血液中的镁离子浓度呈平衡状态，对维持正常生理功能至关重要。

镁离子通过与其他离子相互作用，参与调节多种生理过程。

3. 镁离子对心血管系统的影响3.1 镁离子对心脏的影响•镁离子通过抑制钙通道的开放，起到负性肌力作用，可以减缓心脏收缩速度。

•镁离子参与调节细胞膜稳定性，减少细胞膜通透性，降低心肌细胞对钠离子的易感性，从而抑制心肌细胞自主节律。

•镁离子对心肌细胞酶的活性具有抑制作用，可以减少氧自由基的产生，保护心肌细胞免受损伤。

3.2 镁离子对血管的影响•镁离子通过舒张血管平滑肌，促进血管扩张，降低外周血管阻力。

•镁离子可以抑制血小板聚集，减少血栓形成的风险。

•镁离子参与调节内皮细胞功能，维持血管内皮的完整性，减轻动脉痉挛和血管损伤。

4. 镁离子对神经系统的影响4.1 镁离子对神经传导的影响•镁离子可以抑制神经元的兴奋性，减少神经传导的速度。

这对于控制神经冲动的传导具有重要意义，可用于治疗癫痫、焦虑和兴奋状态等疾病。

•镁离子可以调节γ-氨基丁酸（GABA）的释放，增加抑制性神经递质的作用，从而达到镇静和安定的效果。

4.2 镁离子对神经细胞保护作用•镁离子可以减少神经细胞的损伤和死亡，具有抗氧化和抗炎作用。

•镁离子可以促进神经细胞的再生和修复，对于神经系统的康复具有重要意义。

5. 镁离子对肌肉的影响5.1 镁离子对平滑肌的影响•镁离子能够抑制平滑肌收缩，具有舒张血管、缓解支气管痉挛和解除胆管痉挛的作用。

•镁离子可以减少平滑肌张力，降低胃肠道的反应性，从而改善胃肠道的功能。

5.2 镁离子对横纹肌的影响•镁离子是肌肉收缩过程中必需的离子之一，可以促进肌肉的正常收缩和松弛。

•镁离子缺乏可导致肌肉痉挛、震颤和强直性痉挛等症状发生。

铅污染的危害以及净化技术导语：铅污染是一种常见但危险的环境污染问题，它对人类健康和生态系统造成严重的影响。

然而，我们可以采取一些有效的净化技术来降低和消除铅污染。

本文将详细介绍铅污染的危害，并列举一些常用的铅污染净化技术。

第一部分：铅污染的危害1. 影响人体健康：铅属于重金属，易被人体吸收并积累，对健康产生严重危害。

铅中毒可以导致神经系统受损，智力发育障碍，行为问题，甚至死亡。

2. 损害生态系统：铅进入土壤和水体后会危害生态系统的平衡。

它能够抑制植物的生长，破坏土壤的生物活性，并对水中的生物产生剧毒影响。

3. 污染饮用水：铅污染的饮用水对人类健康构成巨大威胁。

长期饮用受铅污染的水会导致慢性中毒，影响心脏、肾脏和神经系统功能。

第二部分：净化技术1. 吸附剂：吸附是一种常用的铅污染净化技术。

吸附材料如活性炭能有效地吸附铅离子，从而减少其在环境中的浓度。

活性炭通过其多孔的表面吸附铅离子，从而降低水体、土壤和空气中的铅污染。

2. 浮选法：浮选是一种利用气泡分离污染物的技术。

在浮选过程中，将泡沫剂或表面活性剂添加到含铅废水中，形成气泡，使铅颗粒悬浮在气泡上升的过程中。

然后通过收集气泡来分离铅粒子，实现铅污染的净化。

3. 离子交换法：离子交换是利用离子交换树脂吸附和固定铅离子的技术。

通过让铅离子与固定在树脂上的其他离子相互置换，从而将铅离子从水体中去除。

4. 电化学处理：电化学处理是一种利用电流来净化铅污染的技术。

通过施加电流，铅离子可以在电极上还原或沉积，从而将其从水或其他液体中移除。

5. 重金属固化：重金属固化是将污染物与固化剂反应，形成稳定的沉淀或固体产物，从而减少铅的毒性。

这种净化技术适用于铅污染土壤和废水处理。

结论：铅污染对人类健康和环境造成了严重的威胁，因此净化铅污染是一项紧迫的任务。

通过采用吸附剂、浮选法、离子交换法、电化学处理和重金属固化等一系列有效的净化技术，我们可以降低和消除铅污染，以保护我们的生态环境和人类健康。

铅的职业性危害及防护铅是一种常见的金属，具有良好的物理和化学性质，因此被广泛应用于工业生产和日常生活中。

然而，长期接触铅可能会对人体健康产生严重的危害。

在本文中，我们将探讨铅的职业性危害及相应的防护措施。

首先，长期接触铅可能会导致铅中毒。

铅中毒是一种慢性病，通常表现为神经系统、血液系统和肾脏等器官的功能障碍。

下面是铅中毒可能引起的一些健康问题：1. 神经系统问题：铅中毒可能导致头痛、失眠、注意力不集中、抑郁、记忆力减退、神经衰弱等神经系统症状。

2. 血液系统问题：铅中毒会对造血系统产生负面影响，导致贫血、血小板减少和血红蛋白降低等问题。

3. 肾脏问题：长期接触铅会导致肾功能受损，甚至可能引发肾衰竭。

4. 生殖系统问题：铅可能对生殖系统产生毒性作用，导致男性精子质量下降，女性月经不调，甚至可能导致不孕不育问题。

除了上述健康问题，铅中毒还可能对儿童的生长和发育产生严重的影响。

儿童对铅的吸收能力更高，而且他们的神经系统和器官仍在发育阶段，因此更容易受到铅的影响。

长期暴露于高浓度的铅中可能会导致儿童智力发育受损、行为问题和学习困难等。

为了保护职业劳动者免受铅的危害，需要采取一系列的防护措施。

以下是一些常用的防护措施：1. 接触控制：通过控制工作环境中铅的浓度，减少职业劳动者的铅接触。

这可以通过使用闭式生产系统、粉尘收集装置和局部通风等手段实现。

2. 个体防护措施：职业劳动者应根据工作环境的需要佩戴个体防护装备，如防尘口罩、防护眼镜、防护手套、防护服等。

3. 卫生设施：提供充足的洗手设施和淋浴设施，以便职业劳动者在接触铅后及时清洁身体和衣物。

4. 职业健康监护：定期进行职业健康检查，包括血铅水平检测和身体功能评估，以及提供相关的职业健康咨询和培训。

5. 教育和培训：职业劳动者应接受有关铅中毒和防护措施的教育和培训，了解铅的危害性，掌握正确的防护方法。

在实际工作中，应定期进行铅浓度监测和评估，确保控制措施的有效性。

心肌电生理的作用有:①心肌细胞膜的静息电位是由细胞内外钾离子、钠离子浓度差所产生。

这种浓度差是由细胞膜上的Na+一K+一ATI〕酶和供能的AT]〕通过某种载体将钠离子转运出细胞，将钾离子转运人细胞内的结果，而na+一K+一ATP 酶是由镁离子所激活的。

②在动作电位期间，镁在维持心肌细胞膜对各种离子的选择性中起一定作用，对舒张期除极基础的缓慢。

钙离子内流和钠离子外流有阻断作用，从而影响心肌细胞动作电位的一些时相。

一般认为，心律失常的发生与低钾、低镁有关。

AMI时体内的儿茶酚胺分泌增多，从而激活了腺昔酸环化酶，使细胞内CAMP浓度升高，导致脂肪酸分解加强和血中游离脂肪酸增加，后者与镁离子结合成不溶性脂肪酸镁，致血清和细胞内镁浓度降低，加之利尿等原因均会导致低镁血症。

AMI 发病后1 d-3 d，血清镁水平明显降低〔’」，而缺镁时钠钾泵活动性降低，使细胞内失钾，引起静息膜电位降低，心肌兴奋性增加，传导减慢。

缺镁时钙离子经慢通道进人细胞速度加快，使动作电位曲线平台期缩短，有效不应期也缩短，传导减慢及不应期缩短均有利于折返。

缺镁时自律细胞的除极加快，自律性增高等原因均易引起心律失常川。

镁盐在AMI治疗中的可能作用机制为:①拟钙拮抗剂作用，镁与钙在细胞内外竞争结合部位，因此，镁被认为是一种天然的生理性钙拮抗剂。

静脉输注镁剂后，激活Cat十一ATP酶，促进钙离子进人肌浆网，心肌细胞内钙离子浓度下降，起到钙拮抗剂样抗心律失常作用。

②膜稳定作用，心肌静息电位的形成取决于细胞内外K离子浓度梯度。

镁是Na十一K+ -ATP酶的激动剂，镁缺乏使应激性增加而促发心律失常。

静脉输注镁剂后，使Na+一K+一ATP酶激活，补充了细胞内低K离子，膜电位负值增大，致心肌复极均匀化，消除折返激动。

③扩张周围血管，降低心脏的前、后负荷，扩张冠状动脉，提高红细胞变形能力[[31，改善心肌供血和微循环等。

AM[合并低镁血症比血镁正常者更易出现心律失常，因此，除去忌用镁制剂病人以外，对AMI病人宜尽早予以镁制剂治疗，对病人的治疗与恢复是有益的。

镁在急性心肌梗死治疗中的重要性虽然自从开展溶栓疗法及血管成形术等介入方法以采，急性心肌梗死(AMl)的死亡率已有较大幅度的降低，但是不能接受溶栓及介入疗法的AMI患者仍是多数，如何进一步降低AMI死亡率是国内外医生共同追求的课题，本文仅对镁制剂在AMI治疗中的必要性和重要性作一讨论。

一、AMI时补镁对心肌及冠状动脉的影响1．AMI时存在缺镁：AMI猝死的患者比车祸猝死者的心肌镁明显降低。

实验证实，缺血缺氧的心肌迅速失镁，可能与以下因素有关。

AMI时发生的疼痛及焦虑促进儿茶酚胺的释放增加，从而诱导游离脂肪酸的迅速增加，镁与游离脂肪酸结合形成镁脂肪皂，使血镁降低；同时由于肾素-血管紧张素—醛固酮系统的激活，继发性醛固酮增高导致经肾排出镁增多等，故AMI患者心肌镁降低。

2．缺镁对AMI的不利后果及补镁的益处：(1)缺镁可导致严重心律失常、猝死，补镁可抗心律失常，减少AMI早期心室颤动。

已知AMI后有一个威胁生命的心律失常及猝死高发期。

早期死亡的主要原因是心室颤动，心室颤动除受梗死面积及动脉硬化的程度影响外，电解质紊乱、低钾、低镁是主要的诱因。

AMI患者的血镁、血钾与室性心动过速和心室颤动呈负相关。

实验证明镁可提高室性早搏和心室颤动的阈值。

(2)缺镁可降低心肌能量，补镁可保护心肌功能。

镁参与体内所有的能量代谢，缺镁时细胞氧化磷酸化受影响，磷酸肌酸降低，ATP生成受影响；同时缺镁时细胞内钙增高，补充镁可预防缺血再灌注时细胞内钙超载导致的心肌损伤。

近年Shibata等通过对AMI患者输镁后，减少了白介素-6、金属蛋白酶(MMP-1)导致的心肌损伤。

(3)缺镁可使冠状动脉张力增高、痉挛，补镁有扩冠作用。

缺镁时，细胞内钙增高，使血管平滑肌特别是有粥样硬化的冠状动脉张力增高。

实验证实，缺镁的灌注液使小动脉管腔快速及进行性缩小，同时增强各种血管活性物质的血管收缩作用。

相反，高镁灌注液使小动脉扩张，并可减弱血管活性物质的血管收缩作用。