银屑病转基因动物模型研究进展

银屑病血瘀证动物模型的构建探讨周萌1，伍秋云2，陈会茹1（1.广西中医学院附属瑞康医院皮肤科，广西南宁530011；2.广西中医学院2007级硕士研究生，广西南宁530001）摘要：目的：探讨银屑病血瘀证病证结合动物模型的制造方法。

方法：采用复合多因素造模，用心得安制造豚鼠银屑病模型时，多次静脉予去甲肾上腺素和小牛血清白蛋白，喂养半高脂高糖饲料及冰水刺激以制造银屑病血瘀证模型，并对模型豚鼠进行血瘀证体征观察，鼠耳皮损外观及病理切片观察，检测血液流变学、血浆内皮素－1（ET －1）、血管内皮生长因子（VEGF ）。

结果：银屑病血瘀证组豚鼠血瘀证候积分明显高于银屑病组；银屑病组与银屑病血瘀证组豚鼠双耳皮损，在外观和病理切片上差异无统计学意义；银屑病血瘀证组血液流变学、ET －1、VEGF 指标较银屑病组改变明显，差异有统计学意义。

结论：银屑病血瘀证动物模型既具备银屑病的病理特征，又符合中医血瘀证的证候表现。

关键词：银屑病；血瘀证；动物模型中图分类号：R758.63文献标识码：B文章编号：1000－1719（2010）06－1161－03修回日期：2009－10－06基金项目：广西壮族自治区科学技术厅自然基金课题（0640152）作者简介：周萌（1962－），女，广西桂林人，主任医师，硕士研究生导师，学士，主要从事中医药对HIV 无症状感染者的生存质量的影响、银屑病向瘀证等研究。

中医认为血瘀证贯穿寻常型银屑病整个病理过程，至今尚未见银屑病血瘀证动物模型的报道，因此本文采用复合多因素方法制造银屑病血瘀证豚鼠模型，使豚鼠具有银屑病的病理特征，又具备血瘀证候特征。

1实验方法1.1材料与方法1.1.1动物与分组动物：普通豚鼠50只，雌雄各半，体重200g 240g ，由广西中医学院实验动物中心提供。

分组：50只豚鼠随机分为3个组，正常对照组（A 组）10只、银屑病组（B 组）20只和银屑病血瘀证组（C 组）20只。

银屑病遗传与基因研究进展(一)摘要:近年来银屑病遗传和基因研究取得了很大进展，发现某些HLA抗原及HLA单倍型与银屑病关系密切，并与银屑病的发病年龄有关。

通过“定点克隆”技术及全基因组扫描，已确定在染色体lq、4q、16q、17q、6q21及2、8、20上存在与银屑病易感基因相关的突变位点。

银屑病是一种在临床上有特征性皮损的、炎症性、过度增生性皮肤病。

在北美及北欧白人中约有2%的人患病，但在日本及北美、南美的黑人中患者相对较少1]。

通过大量的人群、家族及双生子研究均表明遗传因素是构成银屑病易感性的重要因素之一。

就近年来在银屑病遗传和基因方面的研究进展作一综述。

一、HLA与银屑病的相关性银屑病的遗传特性，以及流行病学资料使人们设计研究方案来确定MHC的HLA位点是否与银屑病的遗传有关。

Nair等2]在12.5cM基因组范围内扫描，提示银屑病与HLA区域连锁（Zmax=3.52,P≤0.01），在HLA位点上存在银屑病的易感性位点。

Jenisch等3]应用传递/不平衡实验（TDT）及参数连锁分析的方法，发现银屑病与HLA-C，-B，-DR，-DQ边锁，其中以HLA-B，-C最为显著。

1993年，Schmitt等4]首次在DNA水平上检测到HLAⅡ类等位基因与Ⅰ型银屑病有明显的联系。

他们用序列特异的寡核苷核酸探针对47例Ⅰ型（40岁前发病，有阳性家族史）及17例Ⅱ型（40岁后发病，无家族史）银屑病患者进行了基因分型，结果显示：HLA-DBR1*701/02等位基因的频率在Ⅰ型银屑病患者中为36%，在Ⅱ型银屑病患者中为15%，在对照中为13%。

同时发现HLA-DQA1*0201，-DQB1*0303在Ⅰ型银屑病患者中显著增加：HLA-DQA1*0201在I型银屑病患者中的频率为37%，在Ⅱ型银屑病患者中的频率为15%，在对照组中的频率为13%，HLA-DQB1*0303的频率分别为21%、0%、5.7%。

银屑病角质形成细胞分子机制研究进展【摘要】银屑病以角质形成细胞过度增殖、炎症细胞浸润等为主要特点，其发病机制尚未明确，目前的研究证实在银屑病的形成发展涉及到复杂的分子机制网络。

本文主要从细胞内主要信号通路异常、免疫紊乱与miRNA表达异常这几方面就银屑病发病机制及其对应治疗进展进行概述，并对多方面分子机制进行关联讨论。

【关键词】银屑病，发病机制，信号转导通路，免疫，miRNAsCellular and Molecular Mechanisms of Psoriasis: an overview LIU Chen，LU Qiuping, SHI Nannan,CHENG Yaojia, WANG Li,. Institute of Aging Research, School of Medicine, Hangzhou Normal University, Hangzhou 311121, China.Corresponding authors: WANG Li, Email：liwang@【Abstract】Psoriasis is a chronic, recurring autoimmune skin disease with an important feature of excessive proliferation of keratinocytes and infiltration of inflammatory cells. Although the pathogenesis of psoriasis is not yet clear, current studies have confirmed that abnormal cell signaling pathways, cytokine-induced immune disorders, and abnormal miRNA expression all contribute to the development of psoriasis. This article will briefly describe this.【Key words】Psoriasis，Pathogenesis，NF-κB and STAT3 signaling pathway，Immunity，miRNAs银屑病是一种非感染性慢性皮肤炎症，属于自身免疫性疾病，以皮肤表面的银色鳞屑及其所覆盖的红斑为典型特征，病程长且易复发，在全球人群中发病率约2%-5%，是世界上发病率最高的慢性皮肤疾病之一[1]。

银屑病发病机制及治疗研究进展银屑病是一种常见的慢性炎症性自身免疫性皮肤病。

它的发病率相当高，据统计，全球患者人数接近1亿，其中我国患者数超过2000万，成为较为常见的皮肤疾病之一。

银屑病患者的皮肤出现异常细胞生长和细胞周期异常和角质过多的现象，导致皮肤出现斑块，常伴有剧烈的瘙痒，给患者带来很大的痛苦和身体上的负担。

银屑病的病因至今尚未完全明确，但是有研究认为，它是由多因素共同作用的多基因遗传性疾病。

目前已知的风险因素包括遗传、环境和免疫因素等。

遗传基因和家族史是银屑病最为重要的风险因素之一。

环境因素包括感染、药物、毒素、心理因素等，它们都可以影响角质形成和细胞增殖，从而诱发银屑病。

免疫因素直接影响着病变部位以及它们发作和缓解的时间，因此在银屑病的治疗中也尤其重要。

目前，对于银屑病的治疗，主要采用的是外用药物和内服药物两种方式进行治疗。

外用药物主要以角质溶剂、糖皮质激素、维生素D3类似物、钙调蛋白抑制剂等为主。

这些药物都可以有效地缓解银屑病患者面对的瘙痒和病变。

内服药物则以治疗病因和调节免疫系统为主，包括口服甲氨蝶呤、环磷酰胺、甲基泼尼龙、长春新碱、阿伦莫德等。

不过，这些治疗由于存在一定地不良反应和副作用，因此在接受治疗时应仅由专业医师开给患者。

新研究显示，一些治疗银屑病的药物可以产生长期的治疗效果。

例如，和黄芪和葛根精华混合涂剂(BFOA)一种新的中药，被证实为具有得到了很好的控制银屑病的效果。

该药物可通过促进表皮细胞的自我更新和增强其内在防御功能，促进血清中干扰素的降解等机制，从而对银屑病进行治疗。

近年来，一些非药物治疗，如光疗和光动力疗法，生物制剂疗法以及手术切除等，迅速发展，取得了很好的效果。

近年来，科学家们尝试利用基因技术和分子生物学方法来研究银屑病，并逐渐认识到和银屑病相关的基因和信号通路等。

例如，单个核苷酸多态性(SNPs) Rs755793在银屑病多发性致死性关节炎和外周心脏病毒血清型HI缺损病毒和百草枯敏感性中从已知转录的信号 (GWAS) 关联位点上被鉴定为新的可能遗传位点。

2021银屑病的神经免疫学研究进展范文 神经免疫学论文（专业范文8篇）之第四篇 摘要：银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,其病因尚未完全阐明。

心理应激因素通过中枢神经系统、外周神经系统和皮肤下丘脑-垂体-肾上腺素轴,参与对银屑病的神经免疫调节。

神经免疫调节机制的探究对心理应激诱导银屑病发病机制的阐明有重要意义。

关键词：银屑病,应激,神经免疫学 银屑病是一种慢性炎症性疾病,银屑病的多基因遗传方式提示诸多因素参与其发生发展。

近年多项研究提示,40%～80%银屑病患者在经历应激事件时病情加重,50%中至重度银屑病患者认为抑郁情绪与银屑病病情病情加重有关[1]。

本文就神经免疫系统的调节机制在银屑病发病中的作用进行综述。

1中枢神经系统 下丘脑、垂体后叶和肾上腺释放的激素分别为:促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(GC)。

正常情况下,下丘脑—垂体—肾上腺轴(HPA)存在负反馈闭合调节环路[2]。

Vegas等[3]学者用罗彻斯特小鼠(自发性银屑病样皮损动物模型)研究发现,在应激下小鼠背根神经节内促炎神经肽,如P物质(SP)、钙调素基因相关肽(CGRP)、神经生长因子(NGF)和促炎细胞因子表达升高,但银屑病样皮损的发生反而减少。

研究者推测,这一现象可能由应激后糖皮质激素的分泌增加介导。

随后研究发现,糖皮质激素受体阻滞剂可以逆转这种现象,这表明糖皮质激素分泌的增加可以减少银屑病样皮损的发生。

据此推测银屑病患者应激后病情恶化可能源于其本身HPA轴的缺陷以及糖皮质激素分泌减少,从而无法抵消慢性应激的促炎作用。

近期研究[4]发现银屑病患者HPA轴功能障碍,以及明显降低的血糖皮质激素浓度(包括基线水平和压力诱导后水平),均可以印证这一推测。

内源性促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)是HPA轴的重要化学递质。

应激状态下,中枢来源的CRF通过无髓C纤维或有髓Ad-神经纤维传入神经释放到达皮肤[5]。

一种民间验方对银屑病动物模型的药效研究崔桂玉;霍万学;缪成才;强欣;鲁仁杰;张冬丽;庞铁光;吕广【期刊名称】《内蒙古民族大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2012(027)006【摘要】目的:探讨民间验方缪氏癣药对银屑病的疗效.方法:普萘洛尔涂于豚鼠耳,人工诱发银屑病样增生模型,然后将模型组依照缪氏癣药治疗浓度和用药方式不同分为六组,即低浓度组、中浓度组、高浓度组、低浓度+保鲜膜、中浓度+保鲜膜、高浓度+保鲜膜,并用缪氏癣药治疗,并与空白组对比疗效.主要以豚鼠耳部皮肤变化和耳评分为比较指标.结果:中浓度+保鲜膜组对豚鼠的治疗效果最佳.结论:缪氏癣药对银屑病模型有明显疗效.【总页数】3页(P690-692)【作者】崔桂玉;霍万学;缪成才;强欣;鲁仁杰;张冬丽;庞铁光;吕广【作者单位】内蒙古民族大学医学院,内蒙古通辽028000;内蒙古民族大学医学院,内蒙古通辽028000;内蒙古通辽市经济技术开发区,内蒙古通辽028021;内蒙古民族大学医学院,内蒙古通辽028000;内蒙古民族大学医学院,内蒙古通辽028000;内蒙古民族大学医学院,内蒙古通辽028000;内蒙古民族大学医学院,内蒙古通辽028000;内蒙古民族大学医学院,内蒙古通辽028000【正文语种】中文【中图分类】R758.63【相关文献】1.银屑病药效学动物模型及其在中药新药研究中应用的思考 [J], 韩玲2.银屑病动物模型研究进展 [J], 杨建强;李伟;郑敏3.银屑病的动物模型与细胞模型研究进展 [J], 彭玲玲;延祝;夏育民4.民间验方──阴炎灵主要药效学研究 [J], 闵照华;冯海莲;黄立成;王宁平5.无环鸟苷的透皮控释——一种用于皮肤HSV-1感染时药效评价的活体动物模型[J], Gonsho A;刘凤群因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

血管内皮生长因子抑制剂治疗银屑病的研究进展李珺莹;李红【摘要】银屑病是一种常见的炎症性免疫相关性皮肤病，血管生成是银屑病致病的一个关键因素。

血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病患者的皮损和血浆中显著升高，许多病例报告表明VEGF抑制剂治疗银屑病有效。

现有的VEGF抑制剂主要有3大类，包括抗VEGF单克隆抗体、VEGF受体拮抗剂和酪氨酸激酶抑制剂。

本文综述了目前VEGF抑制剂治疗银屑病的临床应用现状及前景展望。

%Psoriasis is a common inflammatory autoimmune disease. Angiogenesis is known to be a key pathogenic fea⁃ture of psoriasis. The elevation of vascular endothelial growth factor (VEGF) has been demonstrated in the skin and plasma of patients with psoriasis. A number of case reports have indicated that VEGF inhibitor is effective in patients with psoriasis. VEGF inhibitors are consisted of three categories:anti-VEGF monoclonal antibodies, VEGF receptor antagonists and tyro⁃sine kinase inhibitors. This article reviewed the current clinical application and therapeutic potential of VEGF inhibitors in psoriasis .【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2015(000)003【总页数】4页(P333-336)【关键词】银屑病;血管内皮生长因子类;血管内皮生长因子抑制剂【作者】李珺莹;李红【作者单位】天津市中医药研究院附属医院皮肤科邮编300120;天津市中医药研究院附属医院皮肤科邮编300120【正文语种】中文【中图分类】R751银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其组织学特征是真皮和表皮的炎性浸润，表皮增生，角质形成细胞的异常分化，真皮血管及毛细血管袢迂曲增加。

银屑病病因与发病机制的研究进展近年来研究认为银屑病的易感基因被逐步确定;吸烟、饮酒、饮食不当、精神紧张及感染因素可能是诱发、加重银屑病的重要环境因素;自身免疫性炎症及新血管生成是疾病的病理基础,参与介导和维持炎症网络的细胞因子、趋化因子被逐步阐明。

1、与银屑病相关的基因银屑病属于多基因遗传性疾病,多种基因与银屑作病的发病相关。

人类白细胞相关抗原(HLA):定位于人类染色体6p21.3区,是第一个被发现与银屑病相关的遗传因子。

其中HLA-Cw*6是与银屑病最相关的等位基因,HLA-Cw*6和-B*57可能是银屑病的易感基因标志。

HLA-DRB 1 *0701, HLA-DQA1 *0201和DQB 1 *0303在I型银屑病中表达。

与HLA-Cw*0602相比,八聚体转录因子3B的等位基因β与寻常型银屑病关系更为紧密。

CDSN(corneodesmosin)基因:位于6p21上距HLA-C端粒端160 kb处,表达于分化的角质形成细胞中,编码一种与颗粒细胞层成分同源的蛋白质。

Ameen等发现高加索银屑病患者与CDSN等位基因5(+619T, +1240G, +1243C)和HLA-Cw6密切相关。

人内生逆转录酶病毒K脱氧尿苷酸酶(HERV.KdUTP)基因:属于串联重复病毒HML-2家族成员,也是银屑病的一个易感基因,在银屑病正常皮肤、皮损处及外周血中均有表达。

p63基因:该基因编码的同源性肿瘤抑制蛋白因子p53的六个不同蛋白在外胚层衍生结构的正常发育中起着关键性作用。

有报道p63在银屑病中起到一定作用。

KIR基因:有关KIR基因与银屑病易感性之间的关系极其复杂,其机制尚待进一步研究。

2、自身免疫 2.1 参与银屑病发病的主要细胞参与银屑病皮损部位免疫反应的细胞主要涉及淋巴细胞、角质形成细胞、抗原递呈细胞等,而细胞因子、趋化因子是各种免疫细胞之间相互作用的枢纽。

在银屑病,由抗原递呈细胞与自然杀伤细胞介导的天然免疫及由T细胞介导的获得性免疫发生紊乱,在二者的病理协同作用下,细胞因子、趋化因子及生长因子产生,进而导致皮损部位炎症细胞浸润及炎症网络的逐级放大,最终导致银屑病特有的浸润性鳞屑性红斑发生。

复方环磷腺苷乳膏对银屑病动物模型作用的实验研究
谢勇
【期刊名称】《中国中西医结合皮肤性病学杂志》
【年(卷),期】2008(7)1
【摘要】目的研究复方环磷腺苷乳膏对银屑病动物模型的治疗作用.方法采用小鼠阴道上皮和豚鼠耳部皮肤银屑病样皮损模型,观察复方环磷腺苷乳膏对上皮细胞分裂及表皮细胞分化的影响.结果复方环磷腺苷乳膏能明显抑制阴道上皮细胞有丝分裂、使豚鼠银屑病样模型耳部皮肤厚度显著减少.结论复方环磷腺苷乳膏治疗银屑病可能有效.
【总页数】3页(P19-21)
【作者】谢勇
【作者单位】江苏省南通市皮肤病性病防治所,南通,226006
【正文语种】中文
【中图分类】R758.63
【相关文献】
1.复方环磷腺苷乳膏联合UVB照射治疗寻常性银屑病的护理 [J], 黄红玫
2.双黄解毒乳膏对银屑病动物模型作用的实验研究 [J], 王萍;聂继红;孙玉华
3.复方环磷腺苷乳膏治疗寻常型银屑病56例疗效观察及护理 [J], 严霞;谢勇;盛国荣
4.复方环磷腺苷乳膏治疗寻常性银屑病的临床应用研究 [J], 谢勇;盛国荣;冯新;严
霞;王健
5.复方环磷腺苷乳膏治疗寻常型银屑病68例疗效观察 [J], 谢勇;盛国荣
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《纳米气泡氢水预处理对咪喹莫特诱导银屑病小鼠的影响》篇一一、引言银屑病，又称牛皮癣，是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其特征为皮肤表面出现红斑、鳞屑等症状。

近年来，随着纳米科技的快速发展，纳米气泡氢水在医学领域的应用逐渐增多，尤其在疾病预防与治疗中表现出良好的应用前景。

本研究主要探讨了纳米气泡氢水预处理对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型的影响，为进一步揭示其在皮肤病治疗中的潜在价值提供依据。

二、材料与方法1. 实验动物与分组选用健康成年雄性小鼠建立咪喹莫特诱导的银屑病模型。

将小鼠随机分为四组：正常对照组、模型组、氢水预处理组以及药物治疗组。

2. 纳米气泡氢水的制备与处理采用特定方法制备纳米气泡氢水，并对其进行质量检测，确保其符合实验要求。

3. 实验方法与步骤（1）建立银屑病模型：通过在模型组和药物治疗组小鼠的皮肤上涂抹咪喹莫特，诱导银屑病的发生。

（2）氢水预处理：在模型建立前，对氢水预处理组的小鼠进行连续的纳米气泡氢水灌胃。

（3）观察与检测：定期观察各组小鼠的皮肤状况，并进行病理组织学检测、生化指标检测等。

三、实验结果1. 皮肤状况观察与正常对照组相比，模型组小鼠的皮肤出现明显的红斑、鳞屑等症状。

而氢水预处理组和药物治疗组的小鼠皮肤症状有所减轻。

2. 病理组织学检测结果通过HE染色观察皮肤组织切片，发现氢水预处理组的小鼠皮肤炎症细胞浸润程度较模型组有所减轻，皮肤结构相对更加完整。

3. 生化指标检测结果检测各组小鼠的炎症相关生化指标，发现氢水预处理组的炎症指标较模型组有明显降低。

四、讨论本研究结果表明，纳米气泡氢水预处理对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型具有一定的保护作用。

这可能与氢水的抗氧化、抗炎等生物活性有关。

氢水能够清除体内的活性氧自由基，减轻氧化应激对皮肤的损伤；同时，氢水还能抑制炎症反应，减轻皮肤炎症程度。

此外，氢水预处理可能还能调节免疫系统，改善皮肤微环境，从而对银屑病的发生与发展产生积极影响。

五、结论本研究通过建立咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型，探讨了纳米气泡氢水预处理对其的影响。

咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的组织学及免疫学特征初步探究黄钟洲;陈小彦;徐敏;艾雪忱;唐增奇;郭庆【摘要】目的:研究咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的皮肤组织学及免疫学特征.方法:将20只BALB/c小鼠随机分为造模组和对照组,每组10只.所有小鼠背部剃毛后,造模组小鼠于背部皮肤及单侧耳部每日涂抹共计62.5 mg的5％咪喹莫特乳膏1次,连续7d,空白组小鼠涂抹等量凡士林.每日记录小鼠PASI评分及耳部厚度,并于末次涂药24 h后处死,取背部皮肤进行多聚甲醛固定,行HE染色及Ki-67免疫组化分析.取脾脏称重,以流式细胞术检测脾脏中的Th细胞亚群.结果:造模组小鼠于第二天逐渐出现红斑、鳞屑、皮肤增厚及耳部肿胀,其PASI评分随造模时间延长而增加.造模组小鼠皮损出现银屑病样病理改变,其表皮厚度明显增加(t=15.12,P＜0.001),且Ki-67阳性率明显上升,每个高倍镜视野下阳性细胞数目明显增加(t=10.50,P＜0.001).造模组小鼠脾脏重量和细胞计数较对照组明显增加,且Th1、Th17细胞亚群的比例及绝对计数较对照组明显上升(P值均＜0.05),Th2细胞比例及计数无明显变化(P值均＞0.05).结论:咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型可较好地模拟寻常型银屑病的临床、组织病理和免疫学特征,是一种有效的银屑病模型.【期刊名称】《皮肤性病诊疗学杂志》【年(卷),期】2019(026)002【总页数】6页(P61-66)【关键词】银屑病动物模型;咪喹莫特;Ki-67;Th1细胞;Th17细胞【作者】黄钟洲;陈小彦;徐敏;艾雪忱;唐增奇;郭庆【作者单位】中山大学孙逸仙纪念医院皮肤科,广东广州510120;中山大学孙逸仙纪念医院皮肤科,广东广州510120;中山大学孙逸仙纪念医院皮肤科,广东广州510120;中山大学孙逸仙纪念医院皮肤科,广东广州510120;中山大学孙逸仙纪念医院皮肤科,广东广州510120;中山大学孙逸仙纪念医院皮肤科,广东广州510120【正文语种】中文【中图分类】R758.63银屑病(psoriasis)，俗称牛皮癣，是皮肤科最常见的慢性炎症性皮肤病，在世界范围内患病率约为2%，在中国约0.5%[1]。

银屑病易感基因的研究进展赵文超;孙立;韩建文;海荣;乌日娜【期刊名称】《内蒙古医学院学报》【年(卷),期】2011(033)003【摘要】Many studies show that psoriasis is a polygenic genodermatosis mainly involving MHC (HLA in humans), and have identified nine psoriasis susceptibility gene loci on eight chromosomes. PSORS1 (psoriasis susceptibility gene 1 )is a major susceptibility locus for psoriasis. The most study has indicated HLA- Cw6 as the primary PSORS1 risk allele within the candidate region. This paper describes the key progresses of the psoriasis - related alleles researches in PSORS1 and the HLA and a brief summary of psoriasis susceptibility loci in other studies.%多数研究认为银屑病是一个多基因,主要涉及MHC(人类HLA)的遗传性皮肤病,并在八个染色体上确定了九个银屑病易感基因位点(PSORS1-9).PSORS1(银屑病易感基因位点1)是一个主要的银屑病易感位点,大多数的研究显示HLA-Cw6是PSORS1候选区域主要的危险等位基因.本文主要介绍PSORS1及HLA中重点研究的银屑病相关等位基因的研究进展,并简要概括其他银屑病易感基因位点的研究发现.【总页数】4页(P264-267)【作者】赵文超;孙立;韩建文;海荣;乌日娜【作者单位】内蒙古医学院,内蒙古,呼和浩特,010059;内蒙古医学院附属医院,皮肤科;内蒙古医学院附属医院,皮肤科;内蒙古医学院附属医院,皮肤科;内蒙古医学院附属医院,皮肤科【正文语种】中文【中图分类】R758.63【相关文献】1.银屑病全基因组关联的易感基因和信号通路的研究进展 [J], 徐可佳2.MiRNAs、易感基因及细胞因子系统生物学网络在银屑病发病机制的研究进展[J], 沈慧;杨志波3.银屑病相关miRNAs表达及其易感基因的研究进展 [J], 许斌;杨志波;张予晋4.银屑病易感基因的研究进展 [J], 赵恬;罗权;林玲;梁景耀;张芳;杨娟;陈霄霄;张三泉;张锡宝5.脓疱型银屑病的易感基因研究进展 [J], 崔梓榆;韩建文因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。