胸腔积液病因及诊断分析
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胸腔积液诊断治疗指南胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。
在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用。
胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态,在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化,使胸腔内液体持续滤出和吸收,并处于动态平衡。
任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液(pleural effusion,简称胸水)。
【胸水循环机制】以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差,脏层胸膜薄的动物(如兔)其壁层胸膜主要由肋间动脉供血,毛细血管压高,而脏层胸膜由肺动脉供血,毛细血管压低,所以受压力的驱动,液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔,脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。
但是,自从上世纪八十年代以后,由于发现脏层胸膜厚的动物(包括人类)其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔(stomas),脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血,对胸水的产生和吸收的机制达成共识,即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔,然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收,这一形式类似于机体的任何间质腔。
正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小(图2-11-1)。
人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计,见图2-11-2。
壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O,而胸腔内压约-5cmH2O,其流体静水压差等于30-(-5)=35cmH2O,故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。
与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度,血浆胶体渗透压约34cmH20。
胸水含有少量的蛋白质,其胶体渗透压约5cmH2O,产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。
因此,流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20,故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔(图2-11-2带箭头虚线)。
由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零,故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。
胸腔积液病例讨论记录胸腔积液病例讨论记录导语胸腔积液是一种常见但复杂的医学问题,它可以由多种疾病引起,涉及多个医学领域。
本文将围绕胸腔积液的诊断和治疗展开讨论,并通过一个具体的病例,深入探讨其中的难点和争议。
通过对病例的详细讨论和分析,我们将帮助您全面了解胸腔积液的特点、影响因素和治疗选择。
【胸腔积液病例讨论记录】一、病例简介患者,女性,65岁。
主要症状为呼吸困难、咳嗽、乏力。
患者既往无胸痛、胸闷等症状,无明显外伤史和呼吸系统疾病家族史。
体格检查发现患者双肺呼吸音减弱,胸部叩诊可听到浊音,并且出现双侧下胸壁胸腔积液征象。
二、病情评估1. 积液的性质我们需要确定胸腔积液的性质。
根据体格检查和胸部叩诊的表现,以及可能的病因,我们可以初步判断为漏出液。
进一步的实验室检查包括胸腔积液抽取液的化学分析和细胞学检查,有助于进一步明确积液的性质和病因。
2. 病因的鉴别胸腔积液的病因多种多样,包括感染、肿瘤、炎症、心脏病等。
我们需要通过进一步的评估,如详细病史询问、影像学检查等来明确潜在的病因。
在这个病例中,患者经过相关检查后显示为转移性肺癌所致。
三、诊断和治疗1. 诊断根据病史、检查和实验室结果,我们可以对患者做出胸腔积液的诊断。
同样重要的是,我们还需要诊断积液的病因,以便确定治疗方案和预后评估。
2. 治疗治疗胸腔积液的方法各不相同,取决于积液的性质、病因和患者的整体情况。
常见的治疗方法包括药物治疗、胸腔积液引流和手术治疗。
我们需要根据具体情况制定合理的治疗计划,并密切监测患者的病情和治疗效果。
四、讨论和争议胸腔积液的诊断和治疗存在着一些争议和挑战。
对于积液性质的鉴别和病因的确定需要一系列的检查和分析,有时候结果可能不尽如人意。
对于胸腔积液的治疗方法,目前尚无统一的指南和标准,且不同医生可能有不同的偏好和经验。
这就需要我们充分权衡各种因素,个体化地制定治疗方案。
个人观点和理解个人认为,在处理胸腔积液的问题时,临床医生需要具备全面的知识和技能。
针刺胸膜活检术对胸腔积液病因的诊断价值附56例分析胸腔积液的病因常见的是炎症性及胸膜恶性病变,少见于心衰、肝硬化、肾脏疾病及淋巴瘤等。
经胸壁针刺胸膜活检获取小片胸膜组织,进行病理学检查可提高胸腔积液病因诊断。
我科对2011年起56例渗出性胸腔积液患者进行针刺胸膜活检术,进行回顾性分析,以评价胸膜活检在胸腔积液病因的诊断价值。
现报道如下,以引起临床工作者对胸膜活检术的重视。
1 资料与方法1.1 一般资料所有患者均经胸片、超声检查证实均有胸腔积液。
且通过胸穿化验定性为渗出液,对渗出性胸腔积液进行针刺胸膜活检。
接受针刺胸膜活检术56例(其中住院48例,门诊8例),男32例,女24例,年龄16-78岁。
1.2 56例渗出性胸腔积液的临床表现咳嗽43例。
咳痰32例,气短42例,胸痛30例,盗汗8例,消瘦27例,发热16例,声音嘶哑2例,上肢及颜面水肿1例。
1.3 方法采用cope针头。
步骤:①术前:b超定位,了解胸腔积液在坐位的厚度,确定进针深度;咳嗽及气道分泌物较多的患者术前半小时必要时予以阿托品;让患者进食,予以安慰、西欧啊出紧张恐惧心理,高度紧张者可予少量镇静剂安定;嘱患者在穿刺时如欲咳嗽,应先告知术者。
②术中及术后:按胸腔积液穿刺常规操作,将套管连同穿刺针传入胸腔后,拔除穿刺针,用套管堵住套管针外孔,迅速插入钝头钩针,将整个针由水平位变成与胸壁成30°-45°位置,将钝头钩针连同套管缓慢往外拔,遇到阻力则表示到达胸膜壁层,将钝头钩针紧紧钩住胸膜并固定,然后将套管向前推进1cm左右,使胸膜壁层切入套管内,然后将钩针拉出,获得组织标本,同时用套管塞塞住外套管口,防止进气。
如此重复2-4次,将获得组织放入标本瓶中,用10﹪甲醛固定。
胸膜为白色组织。
若标本为红色,则表示为肋间肌肉组织及脂肪组织。
拔除钩针后,接50ml注射器。
抽取50-100ml胸腔积液,观察有无气体及胸液液体的变化,判断气胸及血胸的有无。
胸腔积液诊断与鉴别诊断一个男性患者,45岁,因为“咳嗽,连续发热1个月〞收入院。
患者一个月之前出现干咳,夜间重,当时没有发烧。
入院前11天在外院就诊的时候测提问37.5度,以后体温都波动在37 — 38度,偶有夜间出汗。
在外院就用了头孢曲松、甲硝唑等抗感染治疗无效。
入院查体,体温37.5度,脉搏104,呼吸20,血压120/65。
这个病人发育正常,营养中等,淋巴结没有摸到,胸廓对称,双侧呼吸运动对称,右下肺触觉语颤减低,叩诊浊音,右下肺呼吸音减低,心脏查体没有异常,腹部查体正常。
大家看到这个体征就想到是不是右侧有胸腔积液了。
诊断右侧胸腔积液的片子我就不给大家看了,那这个病人就做了胸穿,做了两,分别前后做了两次胸穿,我给大家讲的,大家看一看,就是这个胸腔积液,这两次胸腔积液检查,大家有没有发现一些重要的、对诊断有帮助的化验指标。
这个是1月18号,这个是1月31号,这两次的胸腔积液化验,大家可以看有外观、比重、 RIVALTA 试验、细胞总数、比细胞,还有多核、单核的比例,这是蛋白、乳酸脱氢酶、糖、 ADA 、 CEA ,还有找瘤细胞、找结核菌。
大家看一看这个两次的胸腔积液化验的结果,有什么,有哪些指标或哪一个指标大家看到非常特别?从这个,首先看比重的话,这两次都是大于1.018,是符合渗出液。
RIVALTA 试验也是阳性的,符合渗出液,大家注意一下这个白细胞。
白细胞我们知道,一般的胸腔积液大概有几百个或者上千个的白细胞。
这个病人第一次胸穿的时候,大家看到白细胞非常的高4.8万,第二次是520个,两次差异非常大。
另外我们注意到,第一次胸腔积液化验的时候,有一次是单核为主是86%,第二次是多核稍微多一点。
那两次的蛋白一个是2.9,一个3.8。
LDH 都是升高的,糖没有升高,另外两次的 ADA 都明显的升高。
找瘤细胞和结核菌都是阴性的,第二次查的 CEA 也不高。
大家就可能会看到这个结果以后就会产生一些疑问,这个病人的白细胞为什么这么高,而且是以单核细胞为主的,另外这个必须的 ADA 很高,是不是结核?大家看到这个胸腔积液就容易想到是结核,但是一般来讲,结核这个白细胞很少会到4.8万这么高。
胸腔积液病因及诊断分析
发表时间:
2009-06-10T09:25:53.480Z 来源:《中外健康文摘》2009年4月第10期供稿 作者: 王松梅 (大兴安岭呼中林业局职工医院 黑
龙江大兴安岭
165
[导读] 胸腔积液的病因诊断,一直是基层医院呼吸内科医生需要解决的难点之一。
【中图分类号】
R561【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)10-0115-01
胸腔积液的病因诊断,一直是基层医院呼吸内科医生需要解决的难点之一,近年来胸腔积液的病人有明显增多趋势, 笔者就临床治疗经验
总结如下
:
1
病因
1.1
结核性胸腔积液占62.3%,为高发常见病。患者年龄大多分布在青壮年期; 临床有午后低热、血沉快、PPD试验阳性;胸水常规检测支持渗
出液
, 细胞数常≥500×106/L 且淋巴细胞数高;给予诊断性治疗, 30d胸水不增多, 一般症状好转可确诊。
1.2
癌性胸腔积液占13.1%: 年龄分布偏高,大多在60 岁以上; 部分病人既往患过恶性肿瘤; 物理检查及X线检查常发现肿快及癌性线索;胸水常
规多界于漏出液与渗出液之间
, 胸水CEA常>20μg/L,免疫萤光细胞检测多呈阳性。
1.3
心、肝、肾功能不全所致胸腔积液以双侧多见, 常伴有全身浮肿和本脏器功能衰竭的表现。
1.4
普通肺炎并发的胸腔积液胸水量一般比较少,而肺炎症状突出, 待原发病治愈后胸水同时吸收。
1.5
不明原因胸腔积液入院时病情多危重、无法检查且很快死亡或年龄偏大、不愿检查自动出院。
2
诊断
2.1
胸液分析
胸液分析是判断胸液性质最直接的方法
,通过测定胸液和血清蛋白和LDH 水平,然后根据Light标准将渗出液从漏出液中鉴别开来。Light 标
准
:①胸液/血清蛋白>0.5;②胸液/血清LDH>0.6;③胸液LDH大于正常血清LDH上限的2/3,满足上述标准的1个或以上胸液即为渗出液。Light
标准是鉴定渗出液最敏感
(98%)的指标,但其特异性较差(83%),即根据Light 标准,某些实际上为漏出液的患者被误诊是渗出液。如临床提示漏
出液
,而根据Light标准诊为渗出液时,应测定血清和胸液白蛋白水平,几乎所有漏出液血清白蛋白水平比胸液高1.2g/ L。值得注意的是超过
1/3CHF
胸液符合Light标准,可能是利尿剂的应用将漏出液转化为渗出液,此时应结合临床判断。
2.2
胸膜活检
经皮胸膜活检在胸膜肉芽肿和恶性疾病的诊断中具有最大的价值。胸穿抽液和活检位点应予以标记
,如果最终诊断是间皮瘤的话,这些位点需
局部放疗。一项随机化研究显示
40% 间皮瘤患者活检路径有肿瘤种植。
2.2.1
盲法胸膜活检 有Abrams 和Cope 两种胸膜活检针,Morrone 证实这两种活检针诊断率相似。与细胞学检查
相比,盲法胸膜活检对恶性肿瘤的诊断率仅增加7%~27%。一项研究显示在2893次胸膜检查结核诊断率75%、肿瘤57%。在结核性积液
中
,若胸液抗酸染色、培养、活检组织学检查和培养同时实施,则诊断率达80%~90%。
2.2.2
影像学引导胸膜活检 当CT增强扫描显示明显的胸膜结节时,应在影像学引导下活检,这比盲法活检有更高的阳性率,特别适用于不宜胸
腔镜的患者。一项前瞻性研究显示
,影像学引导胸膜活检可在21/24例患者中获得正确的组织学诊断(敏感性88%、特异性100%) 。
2.2.3
胸腔镜 当侵入性较小的检查仍不能诊断时需考虑应用胸腔镜。Harris在182例患者实施胸腔镜检查,显示对恶性的诊断敏感性为
95%
。另一项研究(208例)比较了细胞学、盲法胸膜活检和胸腔镜的价值,结果显示胸液细胞学的诊断率 62%,盲法胸膜活检44%,胸腔镜
95%
。
2.2.4
开胸活检 若上述检查仍然阴性可考虑开胸活检。
2.3
胸片和CT 扫描
后前位和侧位胸片用于证实胸腔积液的存在。
CT扫描在诊断包裹性胸腔积液方面特别有帮助,包裹性积液常呈双凸形,边缘光滑。引流困难
者
,CT扫描可明确包裹性积液的大小和位置。CT扫描可鉴别良、恶性胸膜增厚。恶性疾病常为结节状胸膜增厚、纵隔胸膜增厚、壁层胸膜
增厚超过
1cm 和环绕型胸膜增厚,这些特征的特异性分别是94%、94%、88%和 100%,敏感性分别是51%、36%、56%和41%。Scott在42
例胸膜增厚的患者采用上述标准
,结果发现32/33例胸膜恶性肿瘤有一个或以上的表现。同时CT扫描可确定最佳活检位点。
2.4
超声显像
与平片相比超声在估计胸液量和辅助胸穿中更准确
,与 CT扫描相比超声可更好地显示纤维分隔。超声在鉴别胸液和胸膜增厚方面也有优越
性。
2.5
支气管镜检查
对未明确诊断的胸腔积液不必常规实施支气管镜检查
,但如患者有咯血或有提示支气管阻塞的临床特征,应考虑支气管镜检查。当治疗性胸穿
后肺未能复张
,在实施硬化治疗前应行支气管镜检查以排除支气管内阻塞。
大约
15%患者胸腔积液的原因经过反复的细胞学和胸膜活检仍不能确定,胸膜恶性肿瘤往往是其主要的原因,同时应考虑肺栓塞、结核、真菌
感染的可能性。
70%结核性胸膜炎患者结核菌素试验阳性,若结核菌素试验阳性,同时渗出性胸液淋巴细胞占优势时可给予诊断性抗结核治
疗。