胸腔积液诊断与常规处理

15ml
胸液的吸收


壁层胸膜的淋巴管通过微孔（2-10 m） 直接和胸膜腔相通 *胸水的吸收是整体吸收，而非扩散吸收 – 胸水吸收时蛋白含量不增加 – 胸水蛋白含量可以显示胸液的性质 – 提示利尿消胸水不会使胸水蛋白增加 淋巴管最大的吸收量为基础值的约30倍
lymphatics in awake sheep. J Appl Physiol 1988; 64:384-90
渗出性胸水与漏出性胸水的鉴别诊断表
渗出性胸水 漏出性胸水
病因
病例 外观
充血性心力衰竭、肝硬变或低 蛋白血症等使静脉压增高或胶 体渗透压下降而体液渗出 多为一侧 多为双侧 多混浊，浆液纤维素色， 透明或微混，浆液状，淡黄色 血性，草绿色或绿色
不自凝，沉淀少 ＞7.4 <1.017 ＜6.8－7.2 >1.018
[超声波]：Supersonics
超声波探测胸腔积液较敏感，它能诊断出 100m1左右的少量胸腔积液，可提示部位、深 度(液性暗区)，距体表深度范围，提示液体中 有无沉淀物、局部纤维化或机化。
诊断步骤
病史 + 体征 胸部X-线、B超
胸腔积液
胸腔穿刺术
漏出液 心、肝、肾
胸膜活检 胸腔镜
渗出液 感染、恶性肿瘤 风湿病 Meig’s综合征

LDH ：胸膜炎症的可靠指标
– ＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已经并发细菌感染 – 活性在肺炎旁积液（尤其是脓胸）中最高，达正常水平的30 倍 – 次为恶性胸腔积液，同工酶测定 LDH2升高。LDH4、5降低时 支持恶性 – 结核仅略高于正常血清水平 – 还可作为治疗反应的指标

透明质酸：由胸膜间皮细胞合成并释放

葡萄糖:漏出液和血清相似
– 肺炎旁积液 明显降低，多＜1.12mmol/L – 结核 轻度下降1.68～3.08mmol/L – 恶性 多与血清相似，若有下降，表明胸膜广泛转移，预后差 – 类风湿 葡萄糖水平极低，多为0～0.56mmol/L
胸水检查

淀粉酶
– 升高见于 胰腺疾病、转移性腺癌和食管破裂 – 恶性属于唾液型
胸液的来源



正常胸液蛋白含量1～2g/dl（胸水蛋白／血浆 蛋白比0.15～0.2） 漏出液2～3g/dl 肺泡液蛋白／血浆蛋白（0.6～0.7） －胸水来源于体循环
正常胸液的产生量得胸液 的产生高估。 利用放射性标记技术和微创技术所测得的绵 羊胸液产生量为0.01ml/kg×h，据此推算 60kg的人每天流经胸膜腔的液体量为
<0.1 ×109/L 以淋巴细胞、间皮细胞为主， 后者不超过15~20% <200U/L <0.6
葡萄糖 明显低于血糖 胸水葡萄糖 <1 /血清葡萄糖 溶菌酶 >200μg/L 细菌 或可找到结核杆菌 或其他病原菌
>3.34mmol/L >1
<200μg/L
——
胸水检查

胸水气味:
–腐臭味：脓胸（厌氧菌感染） –尿味：尿液胸（胸肌酐＞血肌酐）
恶性胸腔积液

双侧胸腔积液伴有正常的心脏形态
–恶性胸腔积液（50％）
–另外50%
胸水检查

PH 值
– 正常胸水接近7.6 – 降低 脓胸、食管破裂、类风湿性关节炎、结核、肿瘤 – PH＜7.0仅见于脓胸及食管破裂

ADA:其水平升高是T淋巴细胞对某些特殊病变刺激的反应。
– 结核大都大于45U/ml, 其它仅3％ADA水平大于45U/ml。HIV感染患者 合并结核，胸液ADA多小于40U/ml
由间皮细胞组成
胸腔积液的生成
传统观点：胸液由间皮细胞分泌及体循环滤过， 由肺循环吸收。 现代观点： （1）.胸液由脏层和壁层的体循环血管通过有渗 透性的胸膜滤过，由壁层淋巴管吸收，*正常 情况下，脏层胸膜对胸水循环作用较小。 （2）.胸水的滤过 在胸腔上部大于下部，吸收主 要在横膈胸膜和胸腔下部纵隔胸膜。
– 若＞8ug/ml，则支持间皮瘤诊断
胸水检查

肿瘤标志物
– CEA＞20ug/L.胸液与血清之比大于1，恶性 特异性92％，敏 感性低 – 胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性和特异性均大于90％

T淋巴细胞亚群分析
– 结核性胸腔积液中T细胞含量、CD3、CD4细胞百分数和绝对数 明显高于外周血， – 恶性则低于外周血

颜色
–红色： 真性、假性血性胸腔积液 血胸 胸水HCT ＞50％的周围血红细胞比容 HCT＜ 1％ 无意义 –血性胸腔积液常提示为恶性肿瘤、肺栓塞或 创伤
胸水检查

透明度
– 乳糜胸：上清液混浊（脂类含量过高），多由肿瘤、创伤及一些特发性原 因引起，积液的甘油三酯水平增加（＞1.21mmol/L) – 假性乳糜胸：胆固醇水平升高（＞5.2mmol/L)
脏层胸膜
静水压 +24cm H2O 29cm H2O
胶体渗透压 +34cm H2O
29cm H2O 35-29=6cm H2O
胶体渗透压 +5cm H2O
胶体渗透压 +34cm H2O
29cm H2O 29-29=0cm H2O
胸腔积液的产生原因
• 胸膜毛细血管静水压增高（不论是脏层或壁层）
• 胸膜毛细血管壁通透性增加 • 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 • 壁层胸膜淋巴引流障碍 • 损伤

－Broaddus VC,Light RW. General principles and diagnostic approach. In Textbook of respiratory medicine. 2000;19952012
壁层胸膜
静水压 +30cm H2O 35cm H2O
胸膜腔
胸膜腔内压 -5cm H2O
结核性与肿瘤性胸水的鉴别
腺苷脱氨酶 胸水／血液 CEA 胸水／血液 铁蛋白 类粘蛋白 胸膜活检 抗TB治疗
结核性 >45u/L >1 <20ug/L <1 <700ng/ml >1g/L 结核肉芽肿 反应较好
肿瘤性 <45u/L <1 >20ug/L >1 >700ng/ml <1g/L 肿瘤组织 效果不佳
–敏感性为98%，特异性为74%。

改良Light标准：（1）胸水/血清蛋白>0.5（2） 胸水/血清LDH>0.6。
–敏感性和特异性为97.3/80.3。

胆固醇标准（渗出液> 1.56 mmol，敏感性低 而特异性高）,建议用于漏出液可能性大的疾 病的鉴别。
Light 标准存在的主要问题：

CHF导致的漏出液，也可能符合渗出液的标 准。此种情况下，应同时检测血清和胸液 的白蛋白水平。如血清与胸液白蛋白差值 大于0.174mmol/L，仍考虑为漏出液。
胸腔积液的诊断和处理
概 述
胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在腔隙； 正常情况下脏层和壁层胸膜表面有一层很薄的 液体，在呼吸运动时起润滑作用；

胸膜腔和其中的液体都是动态的、变化的。 任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓， 即形成胸腔积液。

一、胸水循环的机制
正常胸膜腔的解剖结构
壁层胸膜：体循环 脏层胸膜：肺循环
有关胸水的PH值和葡萄糖

胸水PH值< 7.30, 而血PH值正常，考虑为渗出液

见于脓胸、复杂的肺炎旁积液、慢性类风湿性胸膜炎、食管破裂。恶
性肿瘤、结核性胸膜炎以及狼疮性胸膜炎 胸液葡萄糖< 60 mg/dL ，或胸液/血清葡萄糖< 0.5 ，并伴有低胸液 PH值，为渗出液 尿胸是唯一的低PH值的漏出液，多由于慢性尿路病引起 若胸液的葡萄糖浓度为0 mg/dL，仅见于脓胸和类风湿胸 胸液的PH值< 7.00 常常见于脓胸，不管是肺炎旁积液或伴有食管破 裂 复杂的肺炎旁积液/脓胸，类风湿胸以及肺吸虫引起的胸液是能引起 pH < 7.30，葡萄糖< 60 mg/dL以及LDH > 1,000 U/L 三联征的三大 原因
气管、纵隔向健侧移位
影像学检查
单侧积液 双侧积液 感染性：结核、病毒、肺 漏出液：最常见 炎 渗出液：最常见为 结缔组织病：狼疮、类风 恶性胸水、结核以 湿 及结缔组织病等 肿瘤：转移瘤、淋巴瘤、 白血病 其他：BAPE、肺栓塞、药 物、黄甲综合征、甲减、尿 毒症、乳糜胸、缩窄性心包 炎 膈下疾病：

酸性磷酸酶：升高见于前列腺癌 脱落细胞学
– 阳性率9～62%
胸水检查

侵入性检查
– 闭式胸膜活检： 与分枝杆菌培养相结合，结核性胸腔积液的诊断阳性率大于80 ％ 恶性相对较低，约为45% – 支气管镜：伴肺部异常的75％可明确诊断，无异常者阳性率 低于10％ – 胸腔镜 诊断阳性率可达95％
3. 大量积液：肺野大部呈均匀浓密度阴 影，纵隔被推向对侧。
4. 包裹性积液：局限于一处形成大小不等的圆 形、卵圆形或半圆形密度增高阴影，凸面向肺 内与肺有明显的分界，不随体位改变而变动。
CT：表现肺外周与胸壁平行的弧形，分卵圆 形或半圆形，密度均匀，呈液性密度。CT值 有助于肺不张的鉴别。
肺底积液


细胞分类 以多形核粒细胞为主 伴肺浸润 肺炎旁积液 肺栓塞
及支气管肺癌
不伴肺浸润 肺栓塞、病毒感染、胃肠疾病和 石棉、恶性胸腔积液、结核性胸膜炎

单核细胞为主 嗜酸细胞＞10％ 间皮细胞
病毒性、结核性、恶性、肺栓塞
肺吸虫、石棉、药物或胸腔内存在空气或血液 、何杰 金淋巴瘤、其它肿瘤、BAPE、真菌感染 漏出液以淋巴细胞和间皮细胞为主，结核常低于5%
炎症、肿瘤理化刺激胸 膜发炎而体液渗出