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八、新生儿败血症新生儿败血症系指病原菌侵入新生儿血循环并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性严重炎症反应。
其发病率及病死率较高，尤其是早产儿。
（一）病因国内多年来病原菌一直以葡萄球菌最为常见，其次为大肠埃希菌等G-杆菌。
近年来随着NICU的发展，静脉留置针、气管插管、广谱抗生素的广泛应用以及极低出生体重儿存活率明显提高，表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯杆菌等机会致病菌，产气荚膜梭菌等厌氧菌以及耐药菌株所致的感染有增加趋势。
空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等已成为新的致病菌。
发病时间与感染途径有关：①早发型：生后7天内起病，感染发生在出生前或出生时母亲垂直传播，病原菌以大肠杆菌等G-杆菌为主，常呈暴发性多器官受累，死亡率高。
②晚发型：生后7天后起病，感染发生在出生时或出生后水平传播，病原菌以金黄色葡萄球菌、机会致病菌为主。
细菌入侵途径广泛，可从脐部、皮肤黏膜、呼吸道、消化道侵入，也可通过医源性途径，如医务人员的手、吸痰器、各种导管、暖箱感染新生儿。
（二）临床表现1．一般表现（非特异表现）早期症状、体征常不典型。
一般表现为反应低下，不吃、不哭、不动、体重不增、发热或体温不升等非特异症状（“五不一低下’’）。
2．特殊表现（较特异表现）出现以下特殊表现（较特异表现）时应高度怀疑新生儿败血症：①黄疸：有时是新生儿败血症的唯一表现，表现为生理性黄疸迅速加重、或退而复现；②肝脾大：出现较晚，一般为轻至中度大；③出血倾向：皮肤黏膜瘀点、瘀斑、针眼处渗血不止，消化道出血、肺出血等；④休克：面色苍灰，皮肤呈大理石样花纹，血压下降（体重<2000g者收缩压<30mmHg,>3000g者收缩压<45mmHg），尿少或无尿，硬肿症出现常提示预后不良；⑤其他：呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停、青紫；⑥可合并肺炎、化脓性脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎和骨髓炎等。
（三）辅助检查1．外周血象白细胞总数<5×109/L或>20×109/L、中性粒细胞中杆状核细胞所占比例≥20%、粒细胞内出现中毒颗粒或空泡、血小板计数<100×109/L有诊断价值。
（六）治疗与预防1.治疗——目的是控制活动期，防止骨骼畸形。
（1）补充维生素D1）口服法：每日2000～5000IU，2～4周改为预防量；2）突击疗法：适应有并发症或不能口服者，或重症佝偻病者。
肌注维生素D3 20万～30万IU，1个月后改预防量口服维持。
（2）补充钙剂（3）恢复期与后遗症期：重度畸形可4岁后手术矫治。
（4）一般治疗：坚持母乳喂养，按时添加辅食，多晒太阳；激期勿使患儿多坐、多站。
2.预防——必考点！（1）多户外活动！多晒太阳！（2）早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后1周开始补充维生素D 800IU/日，3个月后改预防量。
（3）足月儿生后2周开始补充维生素D 400IU/日，至2岁。
夏季户外活动多。
四、维生素D缺乏性手足搐搦症（一）概述维生素D缺乏性手足搐搦症是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一，多见6月以内的小婴儿。
（二）病因和发病机制——血钙降低，使神经肌肉兴奋性增高1.正常总血Ca2＋2.2～2.6 mmol/L正常游离Ca2＋ 1.25 mmol/L2.神经肌肉兴奋性增高，出现抽搐抽搐总血Ca2＋＜1.75mmol/L～1.8mmol/L （＜7mg/dl～ 7.5mg/dl）抽搐游离Ca2＋＜1.0mmol/L（4mg/dl）（三）临床表现1.隐匿型表现——血清钙多在1.75mmol/L～1.88mmol/L（1）面神经征：叩击面颊部，出现眼睑和口角的抽动为阳性（2）陶瑟征（3）腓反射：叩击腓骨小头处腓神经，出现足外翻为阳性；2.典型发作——血清钙低于1.75mmol/L时可出现惊厥（最常见）、喉痉挛和手足搐搦。
（1）惊厥：表现抽搐。
好发小婴儿，出生后一直母乳喂养，未加辅食。
低钙惊厥、无热惊厥，间歇期正常。
（2）手足搐搦：可见于较大婴儿、幼儿，突发手足舞蹈。
（3）喉痉挛：婴儿见多，喉部肌肉及声门突发痉挛（犬吠样伴声音嘶哑），呼吸困难，有时可突然发生窒息（死因），严重缺氧甚至死亡。
第三节胆道疾病解剖一、胆囊与肝外胆管的解剖1.胆囊呈梨形，分为底、体、颈三部。
颈上部呈囊性扩大，称Hartmann袋，胆囊结石常嵌于此处。
2.胆囊起始部内壁黏膜形成螺旋状皱襞，称Heister瓣。
胆囊管大多呈锐角汇入肝总管右侧壁。
3.两个重要的知识点（1）胆囊三角（Calot三角）：由胆囊管、肝总管、肝脏下缘所构成的三角区，胆囊动脉、肝左动脉、副右肝管在此区穿过，是胆道手术极易发生误伤的区域。
2）胆囊淋巴结位于胆囊管与肝总管相汇处夹角的上方，可作为手术寻找胆囊动脉和胆管的重要标志。
二、胆管、胰管与十二指肠汇合部解剖1.乏特（Vater）壶腹：胆总管与主胰管在肠壁内汇合形成一共同通道，并膨大形成胆胰壶腹，亦称乏特（Vater）壶腹。
2.Oddi括约肌：壶腹周围有括约肌，即Oddi括约肌。
胆石症一、临床表现1.胃肠道症状：隐痛、饱胀，嗳气、呃逆2.胆绞痛（是典型表现）3.MurPHy征：阳性（由于合并胆囊炎而表现）4.胆囊积液：“白胆汁”5.肝区叩击痛二、诊断1.病史：反复发作的胆绞痛。
2.体检：右上腹压痛，可有不同程度右上腹肌紧张，MurPHy征阳性，肝区叩痛。
3.确诊：首选B超，准确率达96%。
口服法胆囊造影对诊断和了解胆囊功能有帮助。
CT、MRI也可显示结石。
三、鉴别诊断1.肾绞痛2.肠绞痛3.壶腹癌或胰头癌四、治疗——胆囊切除术1.适应证（1）口服胆囊造影胆囊不显影；（2）结石直径超过3cm；（3）合并瓷化胆囊；（4）合并糖尿病者在糖尿病已控制时；（5）有心肺功能障碍者。
2.手术方式——首选腹腔镜胆囊切除。
下列情况应同时行胆总管探查术，无症状的胆囊结石，只需观察和随诊：（1）术前已证实或高度怀疑有胆总管结石、反复发作胆绞痛、胆管炎。
（2）手术中扪及胆总管内有结石、蛔虫或肿块。
或发现胆总管扩张，直径1cm以上，管壁明显增厚。
胆囊结石小，可通过胆囊管进入胆总管。
或发现有胰腺炎表现。
或行胆管穿刺抽出脓性、血性胆汁或泥砂样胆色素颗粒。
胰腺癌一、临床表现1.上腹痛（首发） + 进行性阻塞性黄疸 +消瘦乏力（消化道症状）。
2.CourVoisier（库瓦济埃）征阳性：胆总管阻塞时，黄疸逐渐加深并可触及囊状、无压痛、表面光滑可推移的肿大胆囊，此征又称胆总管渐进阻塞征，是诊断胰腺癌的重要体征。
3.黄疸——最主要的临床表现。
二、诊断1.早期诊断——有以下症状时应重视（1）持续性上腹不适，进餐后加重，伴有食欲不振；（2）不能解释的进行性消瘦；（3）不能解释的糖尿病或糖尿病突然加重；（4）多发性深静脉炎或游走性静脉炎；（5）有胰腺癌家族史、慢性胰腺炎、大量吸烟者。
术前诊断，包括化验和影像学检查方法与胰头癌基本相同。
六、治疗（一）一般治疗1.饮食调理和营养补充2.肠外营养时间不宜太长，仅用于严重营养不良、肠瘘及短肠综合征者。
3.合并感染者给予广谱抗生素。
（二）药物治疗——首选1.氨基水杨酸制剂—首选柳氮磺吡啶适用于轻度回结肠型及轻、中度结肠型和缓解期治疗（维持缓解治疗用药时间3年以上）。
2.糖皮质激素—是对控制病情活动最有效的药物适用于各型中～重度患者。
3.免疫抑制剂（1）硫唑嘌呤或巯嘌呤：适用于对激素治疗效果不佳或依赖的慢性活动性病例。
（2）甲氨蝶呤：注射用药显效较快，必要时可考虑使用，但需注意毒副作用。
4.抗菌药物：甲硝唑、喹诺酮类与其他药物联合短期应用，有一定疗效。
5.其他：抗TNF-α单克隆抗体（英夫利昔）。
（三）手术治疗——主要针对并发症，而非根治。
因本病具有复发倾向，故手术适应证严格，主要是针对并发症，包括完全性肠梗阻、内科治疗失败的瘘管与脓肿形成、急性穿孔、不能控制的大量出血和癌变。
肠易激综合征一、临床表现1.是一种以腹痛或腹部不适 + 排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病。
2.腹痛、腹胀——以下腹和左下腹多见，排气或排便后缓解（腹痛→排便→缓解）。
3.腹泻：一般每日3～5次左右，稀糊状有粘液，可与便秘交替。
4.缺乏阳性体征；大便无脓血，潜血实验阴性，镜检无细胞。
六、治疗1.一般治疗：是指非针对病原而对机体具有支持与保护的治疗，包括（1）隔离；（2）护理；（3）饮食营养。
2.病原治疗（1）抗生素疗法；（2）免疫疗法；（3）抗病毒疗法；（4）化学疗法。
3.对症与支持治疗。
七、传染病的预防1.管理传染源：早发现、早诊断、早隔离、早治疗、早报告2.切断传播途径：一般卫生措施、消毒、杀虫3.保护易感人群：（1）提高非特异性免疫力（2）提高特异性免疫力1）人工主动免疫：主动进行疫（菌），预防接种2）人工被动免疫（3）药物预防1）计划免疫和儿童基础免疫2）接受注射抗毒素、丙种球蛋白、免疫球蛋白等第二节常见传染病病毒性肝炎一、各型病毒性肝炎病因、发病机制及临床特点HBV：经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式，患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。
HDV：主要经血传播，D是缺陷病毒，常与 B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，乙型肝炎病毒携带者为易感人群HEV：粪口传播（水污染）。
二、病原学1.甲型肝炎病毒（HAV）——RNA病毒（1）只有一个血清型和1个抗原抗体系统（2）HAV主要在肝细胞胞浆内复制（3）病毒直接损伤肝细胞致病2.乙型肝炎病毒（HBV）——DNA病毒通过细胞免疫致病，完整的乙肝病毒成颗粒状，称为Dane颗粒（1）表面抗原抗体系统（HBsAg和抗-HBs）1）HBsAg是机体感染HBV后最先出现的血清学指标2）HBsAg本身无传染性，是HBV存在的间接指标，HBsAg也是传染性的标志3）HBsAg转阴后的疾病恢复期，抗-HBs开始出现——是一种保护性抗体（2）核心抗原抗体系统（HBcAg和抗-HBc）1）HBcAg主要在肝细胞核内合成，血中无游离的HBcAg2）HBcAg阳性表示存在病毒颗粒，是病毒复制的标记，具有传染性（3）e抗原抗体系统（HBeAg和抗-HBe）：是-HBV活动性复制和有传染性的重要标记3.丙型肝炎病毒（HCV）——RNA病毒抗-HCV并非保护性抗体，其检出说明血液有传染性4.丁型肝炎病毒（HDV）——RNA病毒一种缺陷性的病毒，HDV只感染HBsAg阳性者或与HBV同时感染。
四、临床表现及诊断1.起病急骤，寒战高热，体温可达39℃以上，甚至出现谵妄与昏迷，小儿惊厥多见。
2.病变关节迅速出现疼痛与功能障碍，不经过治疗关节炎很少自发缓解（1）浅表关节——局部红、肿、热、痛明显，关节常处于半屈曲位（2）深部关节——因有厚实的肌肉，局部红、肿、热都不明显，关节往往处于屈曲、外旋、外展位。
3.关节腔内积液——浮髌试验阳性患腿膝关节伸直，放松股四头肌，检查者一手挤压髌上囊，使关节液积聚于髌骨后方，另一手食指轻压髌骨，如有浮动感觉，即能感到髌骨碰撞股骨髁的碰击声；松压则髌骨又浮起，为阳性。
当关节积液＞50ml时为阳性。
4.血培养：全身中毒症状严重时，抽血培养细菌，常可阳性。
5.关节穿刺检查：早期为浆液性液体，有大量白细胞。
以后为脓性粘稠渗出液，镜检有大量脓细胞。
穿刺液同时做细菌培养及药敏试验。
穿刺和关节液检查——对早期诊断很有价值!6.X线表现出现较迟，不能作为诊断依据。
五、治疗1.抗生素如抽出液逐渐变清，而局部症状和体征缓解——治疗有效，可继续使用，直至关节积液消失，体温正常。
如抽出液变得更为混浊，甚至成为脓性——治疗无效，应采用灌洗疗法或切开引流。
2.关节腔灌洗——适用于表浅的大关节，如膝关节。
3.关节切开引流——适用较深的大关节，穿刺插管难以成功，如髋关节。
4.功能锻炼：可做持续性关节被动活动，3周后即鼓励患者做主动运动。
5.择期手术矫形急性血源性骨髓炎一、概述二、治疗1.抗生素治疗——早期足量联合2.手术治疗（1）目的1）引流脓液，减少毒血症症状2）阻止急性骨髓炎转变为慢性骨髓炎。
无论有无骨内脓肿，不要用探针去探髓腔，也不要用刮匙去刮髓腔。
（2）治疗原则1）抗生素治疗2）手术治疗：在抗生素治疗后48～72小时仍不能控制局部症状时需要手术治疗。
手术方法有钻孔引流或开窗减压3）全身辅助治疗：输血4）局部辅助治疗：皮肤牵引或石膏托固定慢性血源性骨髓炎一、概述病史由急性反复发作演变而来低毒性细菌感染在发病时即表现为慢性骨髓炎临床表现经窦道排出死骨——确诊X线片正是有无死骨、形状、数量、大小、部位、包壳生长情况CT 显示出脓腔与小型死骨二、治疗1.原则：清除死骨、炎性肉芽组织和消灭死腔。
www.jinzhangedu.com 2.突出型——纤维环完全破裂，髓核突向椎管，但后纵韧带仍然完整。 3.脱出型——髓核穿破后纵韧带，形同菜花状，但其根部仍然在椎间隙内。 4.游离型——大块髓核组织穿破纤维环和后纵韧带，完全突入椎管，与原间盘脱离。
5.Schmorl结节及经骨突出型 （1）髓核向上或向下通过软骨板垂直突入椎体内 （2）仅腰痛，不压迫神经根，无需手术 五、临床表现 1.一般情况 （1）常见于20～50岁，男女比例4～6：1 （2）多有弯腰劳动或长期坐位工作史 （3）首次发病常是半弯腰持重或突然扭腰过程中 2.症状 （1）腰痛——最先出现 （2）坐骨神经痛——最常见 （3）马尾综合征：二便障碍、鞍区感觉异常。 3.体征 （1）腰椎侧凸——为减轻疼痛的代偿畸形 （2）腰部活动受限——前屈最明显 （3）压痛及骶棘肌痉挛 （4）直腿抬高试验及加强试验阳性 病人仰卧，伸膝，被动抬高患肢 1.＜60°+坐骨神经痛=直腿抬高试验阳性 2.直腿抬高试验阳性+牵拉再次出现放射痛=加强试验 www.jinzhangedu.com 4.不同节段腰椎间盘突出的表现 腰3-4 腰4-5★ 腰5骶1★ 神经根 L4 L5 S1 感觉 股前 小腿前外侧，足背内侧 小腿后外侧，足外侧外踝 肌力 股四头肌，伸膝肌力弱 拇趾背伸力弱 拇趾跖屈力弱
反射 膝反射↓ 无改变 踝反射↓ 试验 股神经牵拉+ 直腿抬高+ 直腿抬高+ 5.特殊检查——重要！ （1）X线平片：不能直接反映是否存在椎间盘突出 （2）X线造影：准确率80%，神经根显示不良 （3）CT和MRI：具有确诊价值 （4）B超：简便，图象不清，较少使用
六、诊断 1.病史 2.症状 3.体征 4.X线片上相应神经节段有椎盘退行性表现，可作出初步诊断。 5.脊髓造影、CT、MRI、椎间盘造影等方法，能准确地作出病变间隙、突出方向、突出物大小、神经受压情况及主要引起症状部位的诊断。但不能仅依据CT、MRI而诊断。
四、鉴别诊断1.视神经乳头炎2.脑蛛网膜炎3.良性颅内压增高4.脑猪囊尾蚴病5.癫痫五、治疗1.降低颅内压——第一步、最重要2.切除肿瘤——根本措施3.辅助治疗——脱水、放化疗、基因治疗第七节颅内压增高一、病因引起颅内压增高的原因可分为两大类，一类是与颅内正常内容物有关，如脑体积增大（脑水肿），脑脊液增多（脑积水）和脑血流量增加（PaCO2增高或PaO2降低等）；另一类是颅内发生了病变占据颅内空间或使颅腔容积缩小。
具体病因如下：1.脑组织体积增加：主要原因是各种性质的脑水肿，常见于脑损伤、炎症、缺血缺氧、中毒等时。
2.脑脊液增多：由于各种原因所导致的脑脊液分泌增多、脑脊液吸收障碍和脑脊液循环障碍，即统称脑积水。
此外，各种原因所致的硬膜下积液亦称脑外积水。
3.颅内血容量增加：呼吸中枢功能衰竭引起的二氧化碳蓄积和高碳酸血症或呼吸道梗阻等引起脑血管扩张，以及颅内静脉回流受阻或过度灌注，均使脑血流量增加使颅内血容量增多。
4.颅内占位性病变使颅内空间相对变小：如颅内血肿、肿瘤、脑脓肿和囊肿等。
5.颅腔容积变小：先天性畸形使颅腔的容积变小如狭颅症、颅底凹陷症等以及颅骨骨结构不良。
二、临床表现颅压增高三主征：头痛、呕吐、视盘水肿。
1.头痛：头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
2.呕吐：当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。
呕吐呈喷射性。
3.视神经乳头水肿：这是颅内压增高的重要客观体征之一。
表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。
若视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白。
视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。
此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。
4.意识障碍及生命体征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。
严重病例，可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。
生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止终因呼吸循环衰竭而死亡。
第三节儿童保健一、儿童计划免疫种类1.百白破三联针——百日咳、白喉、破伤风类毒素混合制剂2.五苗防七病——麻疹减毒疫苗和乙型肝炎病毒疫苗等五种疫苗的预防接种二、儿童计划免疫接种程序1.出生：卡介苗、乙肝疫苗2.1个月乙肝疫苗重点提示1.乙型脑炎疫苗不属于1岁内国家计划免疫的范畴。
2.出生若未打卡介苗，打之前一定要先做PPD试验，阴性才能打。
阳性不能打。
3.皮内注射，减毒活性牛型结核杆菌。
考点总结——出生乙肝卡介苗——0，1，6打乙肝——2,3,4是吃糖丸——3,4,5百白破——8月莫忘麻疹苗第四节营养和营养障碍疾病一、儿童营养基础（一）能量需求——1岁以内总能量需求95～100kcal/（kg·d）1.基础代谢率所需：基础代谢所需热能，在婴儿约为55kcal/（kg·d），成人时为25～30kcal/（kg·d）。
2.食物热力作用：婴儿占总能量7%～8%，年长儿仅5%3.活动所需：婴儿约需15～20kcal/（kg·d）4.排泄丢失：婴儿约10%5.生长发育所需：小儿特殊的能量需求（二）营养素的需要1.宏量营养素（1）糖类1）最重要供能物质，婴儿期占40%～50%，＞2岁约55%～65%。
2）主要来源于谷类食物。
（2）脂类1）次要供能营养素，半岁内婴儿占45%～50%。
其中最重要的是亚油酸。
2）必需脂肪酸主要来源于植物油、母乳。
（3）蛋白质1）构成人体组织细胞的重要成分，婴儿约1.5～3g/（kg·d）2）优质蛋白质主要来源于动物和大豆蛋白质。
2.微量营养素（1）维生素：脂溶性（维生素A/D/K/E）、水溶性（维生素B/C）（2）矿物质：常量元素（钙/磷/钠/钾等）、微量元素（铁/碘/锌/镁等）（三）水的需要1.婴儿期——总液体需求150ml/kg·d，以后每3岁减少25ml/kg·d推算2.水的来源——饮用水+食物中含的水分+内生水二、婴儿喂养（一）母乳喂养1.母乳喂养的优点（1）营养丰富，比例适当，易消化吸收1）蛋白总量虽少，但白蛋白多，酪蛋白少。
www.jinzhangedu.com 5.体重（kg）计算公式——重点！ （1）＜6月龄婴儿体重=出生时体重+月龄×0.7 （2） 7～12月龄婴儿体重= 6+月龄×0.25 （3）2岁至青春期体重=年龄×2+8 前半年小儿体重增长计算为例子： 3+1×0.7= 3.7 3+2×0.7= 4.4 3+3×0.7= 5.1 3+4×0.7= 5.8 3+5×0.7= 6.5 依据公式： 前半年每月孩子增加0.7 kg。相当于700g。 后半年每月孩子增加0.25 kg。相当于250g。 1岁10 kg ，2岁后每年增加2 kg。 （二）身高 1.身高(长)出生时身长平均为50cm 2.生后第1年身长增长最快，约为25cm； 3.1岁时身长约75cm； 4.第二年身长增长速度减慢，约10～12cm左右，即2岁时身长约87cm； 5.2岁以后身高每年增长6～7cm。2岁以后每年身高增长低于5cm，为生长速度下降。 6.2～12岁身高计算公式：身高（cm）=年龄×7+75 （三）头围 1.出生时头围约34cm（也可为33～34cm）——生一个不三不四的头来！ 2.1岁时头围约为46cm（此时与胸围相同 3.测量方法：经眉弓上方、枕后结节绕头一周
4.前3个月增长约6cm，相当于出生后9个月的增长值。 5.2岁内测量最有价值 www.jinzhangedu.com （四）胸围 1.出生时胸围32cm，略小于头围1～2cm。 2.1岁左右胸围约等于头围=46cm。 3.1岁至青春前期胸围应大于头围(约为头围+年龄-1cm)。 4.测法：平乳头下缘经肩胛角下缘平绕一周。
三、骨骼发育和牙齿发育 （一）头颅骨发育 1.前囟：出生时约1～2cm，1～2岁闭合。闭合过早见于头小畸形；闭合过迟见于佝偻病、甲状腺功能减低和脑积水等 2.后囟：生后6～8周闭合 3.骨缝：生后3～4个月闭合 （二）脊柱发育 1.出生时脊柱无弯曲 2.3个月——颈椎前凸（第一个生理弯曲） 3.6个月——胸椎后凸（第二个生理弯曲） 4.12个月——腰椎前凸（第三个生理弯曲） 5.6～7岁——弯曲固定 （三）长骨骨化中心的发育 1.长骨的生长主要由于干骺端软骨骨化、骨膜下成骨。 2.1～9岁儿童骨龄简易计算：腕部骨化中心的数目约为小儿的年龄+1 （四）牙齿发育（乳牙、恒牙+出牙） 1.乳牙共20个，恒牙32个（或28个，第三磨牙也有终身不出者） 2.乳牙多于生后4～10个月开始萌出，＞12个月未出牙视为出牙延迟，3岁出齐； 3.2岁内乳牙数约为月龄减4～6 4.恒牙6岁左右开始萌出，称第一磨牙或六龄齿 5.12岁左右出第二磨牙，18岁以后出第三磨牙，约20～30岁出齐 6.出牙一般无特殊反应，佝偻病、营养不良、先天性甲状腺功能减低及21-三体综合征 www.jinzhangedu.com 等出牙延迟、牙釉质欠佳。 四、运动和语言发育 （一）运动的发育 ——二抬四翻六会坐，七滚八爬周会走 ——2月抬头6月坐，7月翻身8月爬，11月会站修正果，1走，2跳、3会跑。
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肠结核的治疗目的是消除症状、改善全身情况、促使病灶愈合及防治并发症。因为肠结
核早期病变是可逆的，故强调早期治疗。
1.休息与营养：休息与营养可以加强患者的抵抗力，是治疗的基础。
2.抗结核化学药物治疗：是本病治疗的关键。抗结核化学药物的选择、用法、疗程详
见肺结核章。
3.对症治疗：腹痛可用抗胆碱能药物。对不完全性肠梗阻患者，需进行胃肠减压。摄入
不足或腹泻严重者应注意纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱。
4.手术治疗——适应证
（1）急性肠穿孔，或慢性肠穿孔瘘管形成经内科治疗而未能闭合者；
（2）完全性肠梗阻；
（3）肠道大量出血经积极抢救不能有效止血者；
（4）诊断困难需剖腹探查者。
结、直肠息肉
一、病理类型
1.肠息肉
（1）新生物性息肉：就是腺瘤性息肉，是公认的癌前病变。
（2）非肿瘤性息肉：
（1）幼年性息肉：为大小不等的储留性囊腔，是一种错构瘤；
（2）炎性息肉：最多见于溃疡性结肠炎、血吸虫病、克罗恩病、肠阿米巴等慢性炎症
刺激所形成。
2.息肉病
（1）家族性腺瘤性息肉病：常在青春发育期出现结直肠腺瘤
（2）色素沉着息肉综合征：属于错构瘤一类.可出现在全部消化道。
（3）肠息肉病合并多发性骨瘤（Gardner综合征）：与遗传有关，癌变倾向明显，常
见于30～40岁。
二、临床表现
1.腹泻、粘液脓血便或排便次数增多。
2.直肠息肉：常间歇性血便、肛门可复性肿块、便频里急后重。
3.肠梗阻及肠套叠；
4.Peutz-Jeghers综合征（黑斑息肉病）：多伴口腔黏膜、口唇、口周、肛周及双手指
掌、足底黑色素沉着。易发生出血和肠套叠。
三、诊断
1.直肠指诊
2.直肠镜、乙状结肠镜和纤维结肠镜
3.内镜——明确诊断
4.钡灌肠
四、治疗
1.内镜下治疗：可摘除或圈套电灼切除带蒂的息肉。
2.肛门镜下显微手术：适用于直肠上段腺瘤及早期直肠癌的局部切除。
3.经肛切除：扩肛后拖出切除直肠下段息肉。
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4.开腹手术切除：用于内镜下难以彻底切除、直径大于2cm的广基息肉或位置较高的癌
变息肉。可行直肠或结肠根治性手术。家族性息肉病癌变率高，应接受根治性手术。
5.炎性息肉：以治疗原发病为主，症状不明显的增生性息肉无需特殊治疗
溃疡性结肠炎（UC）
一、临床表现
1.腹泻、黏液脓血便 、腹部不适 + 反复发作的慢性病程，抗生素治疗无效。
2.黏液脓血便是本病活动期的重要表现，有以下特点 ：
（1）常有里急后重（腹痛→便意→便后缓解）。
（2）大便次数及便血的程度反映病情轻重：轻者2～4次/日，重者＞10次/日。
（3）粪便多为糊状，重可至稀水样。
3.全身表现和肠道外表现同克罗恩病
4.临床分型 ——按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型
（1）临床类型
1）初发型，指无既往史的首次发作；
2）慢性复发型，临床上最多见，发作期与缓解期交替；
3）慢性持续型，症状持续，间以症状加重的急性发作；
4）急性暴发型，少见，急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、
肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化。
（2）病情严重程度
1）轻型：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常
2）重型：腹泻频繁（＞6次/日）并有明显黏液脓血便，有发热（体温＞37.5℃）、脉
速等全身症状，血沉加快、血红蛋白下降
3）中间型：介于轻型与重型之间。
（3）病变范围
1）直肠炎
2）直肠乙状结肠炎
3）左半结肠炎（结肠脾曲以下）
4）广泛性或全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以上或全结肠）。
（4）病情分期
1）活动期
2）缓解期
5.并发症
（1）中毒性巨结肠：以横结肠为最严重。
（2）急性肠穿孔，预后差。
（3）下消化道大出血。
二、辅助检查
1.血沉加快和C-反应蛋白增高——是活动期的标志。
2.首选——结肠镜检查
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（1）病变在直、结肠
（2）溃疡浅局限于黏膜与黏膜下层，呈连续性弥漫性分布
（3）黏膜弥漫性充血、水肿、颗粒状，脆性增加。
3.次选——X线钡剂灌肠检查
多发性浅溃疡，肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，呈铅管状（重型或暴发型病例不宜
做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠）。
三、诊断
1.可以诊断本病的情况：
（1）临床表现典型——直接诊断
（2）临床表现不典型——但有典型结肠镜检查表现及黏膜活检组织学所见（或典型X
线钡剂灌肠检查表现）。
2.应列为“疑诊”随访的情况：有典型临床表现或典型既往史，但目前结肠镜检查或X
线钡剂灌肠检查无典型改变。
四、鉴别诊断
1.慢性细菌性痢疾
2.阿米巴肠炎
3.血吸虫肠病
4.克罗恩病
5.大肠癌
6.肠易激综合征
7.其他：感染性肠炎、缺血性结肠炎、放射性肠炎等。
五、治疗
（一）一般治疗
活动期应充分休息，流质饮食或富营养少渣饮食。病情严重应禁食，并予完全胃肠外营
养治疗。部分患者发病可能与牛乳过敏或不耐受有关，故应注意询问有关病史并限制乳制品
摄入。
（二）药物治疗
1.氨基水杨酸制剂：柳氮磺吡啶（SASP）：初次接受治疗的轻、中度患者、以及重度
经糖皮质激素治疗缓解者均首选。
2.糖皮质激素：氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中度，重度及急性暴发型患者均首选。
3.免疫抑制剂：用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性持续型病例。
（三）手术治疗
1.紧急手术指征：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科
治疗无效且伴严重毒血症状者。
2.择期手术指征
（1）并发结肠癌变；
（2）慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素
可控制病情但不良反应太大不能耐受者。
来源：金樟教育集团医考事业部
