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慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）它是一种心脏病，由肺组织、肺动脉血管或胸部的慢性病变引起，导致肺组织结构和功能异常，导致肺阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴有或不伴有右心衰竭。
它可以发生在老年人身上，但大多数是从中年发展起来的。
老年肺心病主要来自慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）发展而来。
它的发病率很高，尤其是在吸烟者中。
慢性肺源性心脏病的病因可分为以下几类：1、支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病是由慢性支并发阻塞性肺气肿引起的（COPD）最常见的，约80%～90%由此可见，COPD是老年肺心脏病的主要原因。
其次是支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺放疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石等。
2.胸部运动障碍性疾病很少见。
严重脊柱后、侧凸、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、严重胸椎畸形、严重胸膜肥厚、肥胖伴肺通气不足、睡眠呼吸障碍、脊髓灰质炎等神经肌肉疾病，可引起胸活动、肺压力、支气管扭曲或变形、肺功能有限、气道排水不良、肺反复感染、肺气肿、或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄、阻力增加、肺动脉高压，发展为肺心脏病。
三、肺血管疾病很少见。
肺动脉过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，可使肺小动脉狭窄、阻塞，导致肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过大，发展为肺心脏病。
肺动脉和肺静脉压力，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。
4、其他肺感染不仅加重低氧和二氧化碳潴留，进一步增加肺小动脉痉挛、肺循环阻力、肺动脉压、右心室负荷甚至补偿损失。
反复肺感染、低氧血症和毒血症可能导致心肌损伤和心律失常，甚至心力衰竭；原发性肺泡通不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征也可导致肺源性心脏病；肺切除术后和高原缺氧。
慢性肺源性心脏病诊疗规范【诊断】一、临床表现（一）具有慢性支气管炎，阻塞性肺气肿等肺。
胸疾病的病史。
（二）肺、心功能代偿期①主要是原发病（如慢支，慢阻肺）的症状及体征。
②具有肺动脉高压和域右心肥大体征。
（三）肺/心功能失代偿期①具有以上表现。
②可有下呼吸道感染，Ⅱ型呼吸衰竭，右心衰竭（亦可见急性肺水肿或全心衰竭）的症状和体征。
（四）还可见各种水电解质酸碱失衡，心律失常，上消化道出血，肝／肾损害。
休克、多脏器功能损害衰竭等严重并发症的症状和体征。
二、检查X线诊断标准1．右肺下动脉干扩张：①右肺下动脉干横径）15mm；②右肺下动脉干横径与气管横径比值≥1．07；③经动态观察右肺下动脉干横径增宽2mm以上。
2．肺动脉段突出度≥3mm。
3．中心肺动脉扩张与外周分支纤细形成鲜明对比。
4．右前斜位肺动脉圆锥显著凸出，或锥高≥7mm。
5．右心室肥大征（心尖圆隆上翘）。
凡具有上述五条中任何一条，结合病史，排除其它疾病，可诊断为慢性肺心病。
心电图诊断标准主要条件：①额面电轴＞＋180”。
②V1—R／S≥1，③V5—R／S≤1。
④aVR一R／S或R／Q≥1。
⑤V1一V3呈QS，Qr，qr，（除外心梗）。
⑥RV1＋SV5＞1．05m v。
⑦肺性P波：a.P电压≥2．2mu；b.或P波高尖，电压≥2．0mv且P电轴＞＋8 0”；c，或肢体导联低电压时P＞1／2R。
次要条件：①肢体导联低电压，②右束支完全性或不完全性传导阻滞。
凡具有上述主要条件七条中任何一条，结合病史，排除其它，可诊断为慢性肺心病；具有上述两项次要条件，结合病史，排除其它，应诊断为可疑肺心病者。
超声心动图诊断标准：右室流出道内径≥30mm。
右室内径≥20mm。
右室前壁厚度≥5nmm。
左/右心室内径比值＜2。
右肺动脉内径≥18mm。
右室流出道/左房内径比值≥1．4。
肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征：①a波低平或＜2mm。
②或出现收缩中期关闭征。
凡具有上述条件中两条者，结合病史，排除其它，可诊断为慢性肺心病。
慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点慢性肺源性心脏病（简称肺心病），是肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变致肺循环阻力增加，引起右心室肥厚，最终发展为右心功能代偿不全及呼吸衰竭的一种心脏病。
本病我国较为常见，发病年龄多在40岁以上。
急性发作以冬春季为主，肺心功能衰竭常因于急性呼吸道感染。
临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。
早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。
本病一般属于中医“喘证”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等范畴。
前人虽无“肺心病”之说，然对本病病因病机乃至立法选方用药均有较详细的论述。
如《灵枢·本脏篇》记载：“肺高则上气，肩息咳”；《藏气法时论》指出：“肺病者，喘咳逆气，肩背痛，汗出……虚则少气不能报息；肾病者，腹大胫肿，喘咳身重”，《金匮要略·痰饮咳嗽病篇》亦云：“心下支满，咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿”，并提出温阳利水，活血化瘀等治疗大法，对后世颇具影响。
明清之际，诸医家均认识到“在肺为实，在肾为虚”，“喘因痰作”；主张“实喘治肺，虚喘治肾”。
“虚实兼杂，肺脾肾同治之”，“欲降肺气，莫如治痰”，“脉不通亦为喘，活血行血则喘平矣！”均属见地之论，颇有临床指导意义。
【病因病理】一、西医引起肺心病的原因较复杂，但基本可归纳为以下三类。
1．肺、支气管疾病 如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核、矽肺、支气管扩张、肺脓肿、先天性肺囊肿等病所并发的肺气肿或肺纤维化。
其中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见，我国约占发病人数的80%～90%；其次为支气管哮喘，支气管扩张，肺结核等病。
2．胸廓运动障碍性疾病 如类风湿性脊柱炎、广泛胸膜粘连、胸廓及脊柱畸形等。
3．肺血管疾病 如广泛或反复发生的多发性结节性肺动脉炎等。
后述两种原因均较少见。
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病是病理演变的三个基本阶段。
长期慢性支气管炎过程中，由于支气管粘膜充血、水肿，管腔内粘液性、炎性渗出物的不完全阻塞使吸入空气多于呼出，在相应部位的肺组织发生肺气肿，肺泡内压增加，使肺血管床受压和减少，产生肺动脉高压。
什么是肺源性心脏病？怎么治疗在日常生活中，作为人体重要的脏器之一，心脏对于人们的生命具有重要的维系作用？总的来看，如果将人们的身体视作一台机械，那么，心脏就是维持这个机械运转的重要发动机，因此，一旦心脏出现问题，则往往会对人们的健康造成严重威胁。
近年来，由于受到多种因素的影响，肺源性心脏病在我国临床过程中的发病率有所提升。
针对这一问题，部分患者对于该病的了解往往相对较少，从而导致其在面临相关疾病时难以有效配合医生进行治疗工作的顺利开展。
基于此，在本文中，笔者针对什么是肺源性心脏病进行了介绍，同时对于该病的治疗方法进行了梳理与归纳，希望帮助读者朋友们更好地实现对于肺源性心脏病的合理认识。
一、肺源性心脏病概述在医疗领域中，肺源性心脏病又被称为肺心病，其主要是由于患者肺动脉血管病变或支气管-肺组织病变所诱发的肺动脉高压而导致的心脏病问题。
在临床过程中，根据患者病情的实际特征，医疗人员通常将其分为慢性和急性两大类型，在临床过程中，以慢性肺源性心脏病较为常见。
在临床过程中，该病可导致患者出现心肺功能损害，若不能及时进行合理干预，则可对患者生命健康造成严重影响与威胁。
在临床过程中，由于受到该病影响，患者可出现肺循环阻力的增加与肺动脉高压问题，基于此，患者右心可出现扩大与肥厚等的状态，进而不利于其健康的合理保障。
在患者心肺功能代偿期，其可出现咳嗽、咳痰、气急、憋闷、活动后心悸、乏力以及劳动耐受力下降等症状，与此同时，在体检中患者可出现湿啰音与听诊呼吸音减弱等较为明显的肺气肿特征。
在心肺功能失代偿期，多数患者可出现呼吸衰竭问题，偶有患者伴有心力衰竭。
二、肺源性心脏病的诱因（一）肺部血管疾病在临床过程中，肺部血管疾病可诱发肺源性心脏病问题，但该诱因导致的肺源性心脏病在临床过程中相对较为罕见。
具体来看，多发性肺小动脉栓塞、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病、肺小动脉炎以及原发性肺动脉高压症等若不能及时进行合理的治疗与妥善干预均有可能逐渐发展为肺源性心脏病。
慢性肺源性心脏病检查与诊断作者：姚伊来源：《家庭医学》2024年第01期慢性肺源性心脏病又称肺心痛，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。
我国绝大多数肺心痛患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。
那么慢性的应该如何来检查与诊断呢？下面就给大家介绍一下检查与诊断的方法吧。
肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期与晚期对各种检查方法敏感性不一，应根据患者具体情况选用。
血气分析肺心病的病因很多，发生低氧血症和高碳酸血症的机制不同，但基本原因是肺泡通气不足，通气／血流比例失调，弥散功能损害和分流。
血气改变的程度和类型可指导治疗、评估预后。
动脉血气分析可以通过氧气以及二氧化碳分压，判断患者是否存在缺氧、二氧化碳潴留、呼吸衰竭等情况。
同时还可辅助判断病情以及病因诊断，指导后续的氧疗方案。
血气分析的目的包括以下两方面。
1．可了解肺心痛的严重程度早期肺心病，Pa02轻度下降，一般>60毫米汞柱；二氧化碳轻度升高，一般为50毫米汞柱。
吸空气时A-aD02稍增大，吸纯氧后A-aD02为30毫米汞柱左，Qs/Qt约15%。
肺心病代偿期，Pa02多在57亳米汞柱，二氧化碳在48毫米汞柱上下；肺心病失代偿期，Pa02多在42毫米汞柱左右，二氧化碳在60毫米汞柱左右；肺心病无心力衰竭时，Pa02平均为53毫米汞柱，并发心力衰竭时Pa02平均为40毫米汞柱，并发肺性脑病时Pa02<50毫米汞柱，二氧化碳>50毫米汞柱。
当Pa02<40毫米汞柱常出现心律失常、尿少或肝功能损害。
血气分析能准确反应低氧血症的程度而不受血红蛋白多少的影响。
如Pa02在51～60毫米汞柱时为轻度低氧血症，31～50毫米汞柱时为中度低氧血症，30毫米汞柱时为重度低氧血症。
又可根据血气分析分清I型呼吸衰竭（即Pa02<60毫米汞柱）和Ⅱ型呼吸衰竭（即Pa02降低<60毫米汞柱，同时伴有二氧化碳>50毫米汞柱）。
慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭的临床观察及护理关键词慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭护理慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是由于支气管、肺胸廓或肺动脉血管的慢性病变导致肺动脉高压，右心负荷加重，进而造成右心肥厚，扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病，80%~90%的肺心病因慢性支气管炎导致阻塞性肺气肿所致，对患者进行全面细致的评估及临床观察，确定其健康问题，及时控制感染，改善心肺功能，并采取准确有效的护理措施，可控制病情和避免病情加重，降低死亡率。
1 护理诊断及临床观察1.1 清理呼吸道无效，在临床上所见的肺心病患者年龄较大，病程较长，体质虚弱，咳嗽无力，痰液多而粘稠，所以痰液排出困难，影响呼吸道通畅进而影响气体交换，使缺氧加重。
1.2 气体交换受损由于患者病程长，肺组织弹性降低，残气量增加，肺部感染，痰液较多并粘稠，清理呼吸道无效等，可致气体交换障碍，造成缺氧。
1.3 呼吸道感染急性呼吸道感染是诱发心肺功能衰竭的主要原因之一，肺心病患者大多数病程长，年龄大，机体免疫力低下，易发生感染。
1.4 体液过多，慢性肺心病是因肺动脉高压长期得不到缓解，而导致右心衰竭所致，表现为体循环淤血，体重增加，肝大，水肿、尿少等，水肿可导致电介质紊乱。
1.5 意识障碍慢性肺心病合并呼吸衰竭的患者，由于处于缺氧状态，加之老年患者一般都存在着不同程度的脑动脉硬化，因而出现意识障碍。
2 护理措施2.1 一般护理加强基础护理，注意给患者保暖，室温一般保持在18~20℃，湿度保持在50%~70%；注意给卧床患者翻身，保持皮肤清洁，防止褥疮发生，注意口腔护理，加强营养，提高患者机体免疫力。
2.2 严密观察病情变化严密观察患者的意识、呼吸、心率变化，如果患者呼吸困难及紫绀加重，并出现球结膜水肿、头痛、嗜睡、精神恍惚、烦燥不安、抽搐等，甚至出现昏迷，则提示有可能出现肺型脑病，应及时报告医生及时处理，同时注意患者出量，尤其是尿量。
2.3 保持呼吸道通畅，对痰液粘稠者可给予化痰药，同时鼓励患者咳嗽排痰，并协助患者更换体位，轻拍背部，以利于将痰液排出，对痰液粘稠不易排出者，给予雾化吸入，对意识障碍者应及时吸痰，并做好气管切开的准备。
慢性肺源性心脏病中医诊治摘要】本文就中医治疗慢性肺源性心脏病存在的问题进行剖析及诊断，并提出相应的治疗方案。
【关键词】慢性肺源性心脏病中医治疗慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)，是由于慢性肺和胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰的心脏病。
据其临床症状，属于中医学的“咳嗽”、“支饮”、“血证”、“肺胀”、“喘证”、“喘胀”、“心水”、“水肿”等病范畴。
一、临床资料3组共258例均为慢性肺心病急性发作期患者，均符合1977年全国第二次肺心病会议修订的诊断标准。
其中心功能不全Ⅲ级并呼吸功能不全171例，心功能不全Ⅱ级并呼吸功能不全Ⅱ级87例。
原发病均为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
二、病因病机本病的病机关键：痰瘀蕴结于肺，致心血瘀阻。
本病的发生发展，多以久咳、久喘、久哮引起肺胀，肺胀不愈，痰涎内蓄，久而不除，在肺结成窠囊。
又因寒冷，草木烟熏，反复刺激，咳喘反复发作，肺气受伤，肺体受损，肺失宣发肃降，则津血不能循行上下内外，痰瘀蕴结于肺。
进而血行不畅，血脉不利，心气受伤，心体受损，形成肺心同病。
肺心之疾，久而不复，则上焦不治，中焦不运，脾失运化、转输之能。
且肝气内痹，津血瘀积于肝，致使肾失肝气之助、胃气之充、肺之清阳之济，则肾之阴阳不能相互转化，肾间动气亏乏，肾失纳气、封藏之力，清浊相混，水道不通，水气内犯外溢。
甚则五脏失调，经络失用，致使津、水、血、气失和，则清阳不入，浊阴不出，渗入营血，致浊邪弥漫，上闭清窍，脑髓失养，神明失主，阴阳将离，而见喘脱，喘厥之危候。
三、诊断(一)病史有慢性肺和胸廓疾病或肺血管病变。
(二)临床表现1.症状(1)肺、心功能代偿期：此期心功能代偿一般良好，肺功能处于部分代偿阶段，患者常有慢性咳嗽、咯痰和喘息，稍动即感心悸、气短、乏力和劳动耐受力下降，并有不同程度发绀等缺氧症状。
胸痛可能因右心缺血或因炎症波及胸膜之故，咯血则较少见。
