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第七章消化和吸收主要内容l、概述：消化与吸收的概念；消化道运动的基本形式：消化腺分泌的机制。
2、口腔内消化：口腔与食道的机械性消化及其调节；口腔与食道化学性消化及其调节；鱼、虾、贝类口腔消化的特点。
3、胃内消化：胃内机械性消化及其调节；胃内化学性消化及其调节；鱼、虾、贝类胃内消化特点。
4、肠内消化：肠内机械性消化及其调节；肠内化学性消化及其调节；鱼、虾、贝类肠内消化的特点。
5、吸收：吸收的部位及机理；各种营养物质吸收；消化吸收率。
自学内容l、消化道运动的基本形式；消化腺分泌的机制。
2、鱼、虾、贝类口腔消化的特点。
3、鱼、虾、贝类胃内消化特点。
4、鱼、虾、贝类肠内消化的特点。
5、消化吸收率。
基本要求1、了解食物在消化道中进行消化吸收的基本过程。
2、了解神经和激素对消化腺分泌、消化道运动的调节作用。
3、了解吸收机理及各种营养物质的吸收及消化吸收率。
重点、难点1、消化过程、消化活动的调节(胃、肠消化为主)2、消化道运动形式及消化腺分泌的机制。
第一节概述一、消化概念及方式1．消化和吸收的概念消化吸收1．消化机能的进化2．消化的方式消化器官包括消化道及其相连的消化腺，消化道为一肌肉质管道，包括口腔—咽—食道—胃—小肠—大肠—肛门。
消化腺分泌消化液，帮助消化。
机械性消化化学性消化二、消化管的运动功能（一）．消化道平滑肌的一般生理特性1．兴奋性较低，收缩缓慢；2．富有伸展性3．紧张性4．自动节律性运动5．对化学、温度和机械牵张刺激较为敏感（二）消化道平滑肌的电生理特性1．静息电位：平滑肌细胞如同其它神经、肌肉细胞一样，在静息状态下，膜表面上任何两点都是等电位的，但在膜内外两侧存在明显的电位差，静息电位除与K+、Na+、Cl-的移动有关外，尚可能与钠泵的生电作用有关。
使运出膜外的Na+量大于运入膜内的K+，造成膜外正电、膜内带负电。
安静时膜两侧的电位差为55-60mV。
2．慢波或基本电节律在胃肠道纵行肌的静息电位基础上，可记录到一种缓慢的、节律性去极化，这种电变化称慢波。
动物的消化与吸收动物的消化和吸收是维持生命所必需的过程之一，它们通过将食物分解为有机物和无机物，以供养分吸收，提供能量和满足其它生理需求。
不同种类的动物拥有各自适应环境的消化系统，进一步提供了对他们生活方式和饮食习惯的认识。
一、消化系统的结构消化系统一般包括消化道、消化附属腺和胆的分泌器官。
消化道包括口腔、食管、胃、小肠和大肠等部分，是食物通过的路径。
消化附属腺包括唾液腺、胃腺、胰腺和肠道腺等，分泌不同的消化酶来助消化过程。
胆的分泌器官指肝脏和胆囊，它们分泌胆汁来帮助脂肪的消化与吸收。
二、消化与吸收的主要过程1. 口腔消化：动物通过口腔将食物咀嚼和涂抹唾液。
唾液中含有唾液酶，主要用于淀粉质和脂肪的消化。
2. 胃消化：食物在胃中通过机械搅拌和胃液的作用进行消化。
胃液由胃腺分泌，其中主要成分是胃酸和胃蛋白酶。
胃酸促进食物消化，胃蛋白酶则分解蛋白质。
3. 小肠消化：小肠是消化吸收的主要场所。
胃食粟在小肠中混合时，同时与胃液中酶的消化作用相继进行。
小肠内壁上有许多绒毛，提供了巨大的吸收面积。
胰腺分泌胰液，其中包含丰富的消化酶，如胰蛋白酶和脂肪酶，协助分解蛋白质和脂肪。
此外，小肠也分泌肠液，其中含有肠酶，继续分解多糖和蛋白质。
4. 大肠吸收：大肠主要吸收水分和电解质，同时帮助形成粪便。
大肠内还存在一些微生物，能够降解纤维素等无法被其他消化酶分解的物质。
5. 营养物质吸收：消化过程中的产物可通过消化道壁细胞的特殊结构和营养转运蛋白进入血液循环，完成营养物质的吸收。
脂肪通过胆酸乳化后被吸收，绝大部分通过淋巴进入血液循环；糖类和氨基酸通过活性转运进入血液。
三、不同动物的消化系统不同动物的消化系统根据其生活环境和饮食习惯逐渐发展出不同的特点。
1. 食草动物：食草动物饮食以植物为主，消化系统较长，且配有大型的发酵室，如瘤胃。
瘤胃内有丰富的微生物，能够帮助消化纤维素，提供更多能量和营养。
2. 食肉动物：食肉动物消化道较短，消化过程快速，胃酸较浓，适应消化脂肪和蛋白质较多的食物。
生理心理学复习题一、单选题一章：1.创立了世界上第一个心理学实验室的科学家是（ B ）。
A.巴甫洛夫B.冯特C.弗洛伊德D．梅拉尔2.一位先生看到一个青年向他微笑，问：“我的这位年轻朋友是谁？”旁人回答：“是你的长子。
”这位先生可能患有下列哪种症状？（ A ）A.面孔失认症B.运动失认症C.行为失认症D.形状失认症3.用刀在脑的不同水平上横断，使断脑之间的上下联系中断的方法是（ A ）A.横断损伤B.电刺激损伤C.药物损伤D.神经化学损伤4.在生理心理学的邻近学科中主要研究动物生态行为规律与脑功能关系的学科是（ B ）A.神经心理学B.神经行为学C.认知神经科学D.计算神经科学5.导致部分视野成为盲区，可能是由大脑（ A ）部分损伤引起的。
A.大脑枕叶17区B.颞叶V4区C.视觉联合皮层V5区D.颞下回V8区二章：1.注意的神经网络包括执行网络.定向网络和（C）网络。
A.知觉B.集中C.警觉D.警告2.上行多巴胺系统起源于(A)。
A.基底神经节的黑质B.基底前脑复合体C.脑桥和中脑被盖区D.中缝核群的前3.有机体对刺激输入的反应强度是习惯化和敏感化两种作用的整合。
这种观点被称为神经系统的(C)。
A.形状识别中选择性注意的神经解剖模型B.丘脑网状核闸门理论C.神经活动过程双重模型D.神经元活动匹配理论4.下列哪项不是前额叶损伤后的表现(D)。
A.注意调控能力低下B.注意力在不同事物间转移的能力低下C.行动选择性和组织性受破坏D.在垂直平面上眼睛运动明显麻痹5.优势兴奋中心的兴奋程度越高,对其他区域的抑制作用越(C),这时的注意力越(C)。
A.弱,集中B.弱,不集中C.强,集中D.强,不集中三章：1.引起视觉的外周感觉器官是（ C ）。
A.眼球B.角膜C.眼睛D.视网膜2.每一种感受器都有（ A ）种适宜刺激。
A. 1B. 2C. 3D. 43.视锥系统和颜色视觉中谈到Young-Helmholtz提出了（ D ）理论。
动物营养学报2013，25（2）：242-247Chinese Journal of Animal Nutritiondoi ：10．3969/j．issn．1006-267x．2013．02．002精氨酸与动物摄食生理调节因子的关系汪超1，2黄苇1谢明1喻俊英1侯水生1*（1．中国农业科学院北京畜牧兽医研究所，北京100193；2．重庆市畜牧科学院，重庆402460）摘要：精氨酸是幼龄哺乳动物和鸟类等的必需氨基酸，成年哺乳动物的条件性必需氨基酸，饲粮中精氨酸含量过高或不足均显著抑制动物摄食。
研究表明，精氨酸可在一氧化氮合酶作用下生成一氧化氮（NO ），NO 通过作为动物主要增食和厌食生理调节因子的下游信号分子参与动物的摄食调控。
精氨酸可在精氨酸脱羧酶作用下生成胍丁胺，胍丁胺通过与肾上腺素能受体作用刺激动物摄食。
本文主要对精氨酸代谢、精氨酸对动物摄食的影响、精氨酸代谢产物与主要摄食生理调节因子的关系进行了综述。
关键词：精氨酸；一氧化氮；胍丁胺；摄食因子中图分类号：S852．2文献标识码：A 文章编号：1006-267X （2013）02-0242-06收稿日期：2012－08－28基金项目：现代水禽产业技术体系建设专项资金项目（CARS-43）作者简介：汪超（1982—），男，四川南江人，助理研究员，博士，主要从事动物营养与饲料科学研究。
E-mail ：wangchao_sc@yahoo．com．cn *通讯作者：侯水生，研究员，博士生导师，E-mail ：houss@263．net 精氨酸是动物体内一种具有多种重要生理功能的碱性氨基酸，精氨酸及其代谢产物在动物机体能量与脂肪代谢［1］、蛋白质合成与肌肉发育［2－3］以及机体免疫应答［4－5］等方面发挥着非常重要的作用。
近年来的研究表明精氨酸还涉及动物的摄食调控，饲粮中精氨酸水平不足或过量均可显著抑制动物摄食。
动物摄食与动物健康和生产效率有着密切关系，摄食调控机制包括非常复杂的神经－体液调节，其中增食和厌食生理调节因子的双向反馈调控是其重要组成部分。
功能性消化不良脾虚证大鼠模型的建立及评价刘成全;邓青;谭志超;杨华;姜德建;曾贵荣【摘要】目的探讨功能性消化不良脾虚证动物模型的建立及比较.方法分别采用碘乙酰以及复合小平台站立或复合游泳法建立功能性消化不良脾虚证大鼠模型,通过观察动物一般状态、体重及摄食量变化,检测血清胃动素、胆囊收缩素、乳酸、胃泌素的含量、尿D-木糖排泄率来评价成模效果.结果碘乙酰胺单因素组大鼠体重增长减缓、摄食量减少;复合因素组大鼠出现消瘦、毛发枯涩、腹泻等脾虚症状,且大鼠尿D-木糖排泄率、血清胃动素、胃泌素含量明显降低,而血清胆囊收缩素、乳酸含量明显升高.结论三种造模方法均能导致功能性消化不良脾虚症状,但复合因素处理组脾虚症状更明显,碘乙酰胺复合小平台站立法成模效果最佳.%Objective To establish animal models of functional dyspepsia with spleen deficiency and to compare the efficacy of different methods.Methods Rat models were established by iodoacetamide(IA)-treatment or combined with swimming.Appearance,body weight,food intake of the rats were observed,and serum motilin,cholecystokinin,lactate,gastrin content and urinary D-xylose excretion rates were detected to confirm whether the model of functional dyspepsia with spleen deficiency was established.Results The IA-treated rats had less food intake and a slower body weight gain.The IA-treated combined with swimming rats presented spleen-hypofunction symptoms,such as emaciation,hair dry and loose stools,their urinary D-xylose excretion rate,serum motilin,gastrin content were decreased,and serum cholecystokinin and lactate contents were increased significantly (P<0.05 for all).Conclusions All the three methodsused in this study can result in symptoms of functional dyspepsia with spleen deficiency.However,IA-treatment combined with swimming models appear more close to spleen deficiency-like presentation,and the best model is the IA-treated combined with platform standing.【期刊名称】《中国实验动物学报》【年(卷),期】2017(025)003【总页数】5页(P311-315)【关键词】功能性消化不良;脾虚症;碘乙酰胺;大鼠【作者】刘成全;邓青;谭志超;杨华;姜德建;曾贵荣【作者单位】湖南省药物安全评价研究中心新药药效与安全性评价湖南省重点实验室,长沙 410331;湖南省药物安全评价研究中心新药药效与安全性评价湖南省重点实验室,长沙 410331;湖南省药物安全评价研究中心新药药效与安全性评价湖南省重点实验室,长沙 410331;湖南汉森医药研究有限公司,长沙 410013;湖南省药物安全评价研究中心新药药效与安全性评价湖南省重点实验室,长沙 410331;湖南省药物安全评价研究中心新药药效与安全性评价湖南省重点实验室,长沙 410331;北京协和医学院药用植物研究所,北京 100001【正文语种】中文【中图分类】Q95-33功能性消化不良(functional dyspepsia，FD)是临床一种常见疾病，指一组起源于胃、十二指肠区域的消化不良症状，并以缺乏可引起上述症状的器质性疾病为特征[1]。
瘦素与其他摄食信号在肥胖调节中的相互作用郭春丽【摘要】摄食活动是一个高度复杂的生理过程,需要多个脑区、不同神经通路和许多外周胃肠道与代谢因子的参与和整合.瘦素(leptin)是"摄食调控网络"中极其重要的上游调控因子,能与多个摄食相关信号,包括胆囊收缩素(CCK),血糖敏感神经元(glycemia-sensitive neurons)等相互作用,共同参与肥胖调节.此外,小脑核团传入的躯体信号与摄食相关的内脏信号,包括胃迷走、血糖与瘦素,能在下丘脑同一神经元上发生会聚,提示瘦素与小脑在调节摄食方面可能存在相关的联系.本文主要综述瘦素与其他摄食相关信号间的相互作用在肥胖调节中的研究进展.【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2010(014)009【总页数】3页(P1098-1100)【关键词】瘦素;肥胖;胆囊收缩素;血糖敏感神经元;下丘脑;小脑;摄食调节【作者】郭春丽【作者单位】山东万杰医学院,山东,淄博,255213【正文语种】中文随着全球经济的快速发展，生活水平的日益提高，以及体力劳动的减少，肥胖已成为 21世纪严重威胁人类健康的一种疾病。
肥胖由摄食和能量调节紊乱引起，而机体的摄食调控是一个由多个脑区、不同神经通路和许多外周胃肠道与代谢因子共同参与的网络，如果打破其中任何一个环节的平衡，皆有可能破坏机体的自身能量稳定，从而导致摄食调控的紊乱。
本文主要对摄食调控中瘦素与其他摄食相关因子间的交互作用做一综述。
1 瘦素与肥胖1994年，瘦素作为饥饿信号被发现[1]，成为揭开调节能量平衡信号通路的里程碑，为肥胖病的研究提供了一个新的切入点。
瘦素是成熟脂肪组织分泌的一种蛋白质，由肥胖基因(OB基因)编码。
OB基因的初产物由 167个氨基酸残基组成，在分泌入血的过程中去除其中 21个氨基酸组成的N端信号肽，形成含 146个氨基酸的成熟瘦素。
行为学、电生理学及临床研究发现瘦素缺乏将导致机体因摄食过量而肥胖，而采用瘦素治疗则可以逆转这种现象。
胆囊收缩素对动物消化和摄食的调节2006年第3期中国饲料一3l一[摘要]胆囊收缩素是一种广泛分布在动物消化系统,中枢厦外周神经系统的脑肠肽,对动物胃肠道的作用主要是直接抑制胃酸分泌,抑制进食后的胃排空,并通过外周和中枢神经系统抑制胃运动.同时作为一种内源性生理饱感信号,抑制摄食行为,本文就此进行了阐述.[关键词]胆囊收缩素;消化功能;摄食行为;饱感信号[中图分类号]$811[文献标识码]A【文章编号】1004-3314(2006)03—0031-03 【Abstract]Cholecyst0kinin(CCK)isagastrointestinalandneuropeptidethatisinvolvedin manygastrointestinalfunc—tionsincludinggallbladdercontraction,pancreaticenzymesecretion,stimulationofgastroin testinalmotilityandinhibitionofgastricemptying.Cholecystokininissatietysignalstothecentralfeedingsystemandinhibiti Kisahetero—geneousproteinthatexistsinanumberofmolecularformsderivesfromapropeptideprecursor .Processingtothedifferent formsishighlytissuespecificandprobablyalsospeciesdependent,Alargeprecursorpeptide swereprominentingutex—tracts.[Keywords]cholecystokinin;digestivefunction;feedingbehavior;satietysignals胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是一种能引起胆囊收缩的胃肠道多肽激素.广泛分布于动物消化系统,中枢和外周神经系统.作为胃肠激素和神经肽,它具有调节动物的胃肠运动,消化液分泌,摄食行为,情绪,记忆等多种生理功能.随着对CCK及其受体亚型的认识,其生理作用的研究已趋深入.目前的研究表明,胆囊收缩素除具有其基本的生理功能外,还参与动物采食行为的调节.胆囊收缩素免疫调控对降低内源性的CCK含量,提高动物摄食量,促进生长也得以证实.本文就胆囊收缩素对动物消化功能和摄食行为的调节进行综述.1胆囊收缩素对动物消化功能的调节1.1CCK对消化道运动的调节CCK对胃运动具有重要影响.在对狗,鼠,兔,猴等多种物种试验研究发现,无论生理剂量或药理剂量的CCK都能抑制进食后的胃排空活动.使用强效高选择性的CCK受体激动剂SR146131可完全抑制胃排空, 并且血浆CCK浓度与胃排空率呈现反比关系.生理剂量的CCK引起胃体,胃底松弛,胃壁顺应性增加,幽门括约肌,十二指肠平滑肌收缩而导致胃排空延长(Doong等,1998;Jin等,1994;Fried等, 1990).CCK对肠道运动呈兴奋性效应.静脉注射CCK能使餐后小肠运动方式发生变化,即呈剂量依赖性的干扰肠肌电运动复合体,主要是三相传播速度减慢,提示CCK是餐后肠运动模式的一种调控介质(Duc,1988).CCK能促进肠运动,其发生机理可能与CCK刺激肌间神经丛胆碱能神经释放乙酰胆碱和非肾上腺能非胆碱能(NANC)神经释放P物质增加有关.在肠道,神经元性CCK 受体对CCK的敏感性高于平滑肌细胞受体(Meyen和Krauss,1989).CCK能引起胆囊收缩,进食或者给十二指肠内灌注脂类溶液,均能使血浆CCK浓度急剧升高及胆囊收缩.CCK有松弛Oddi氏括约肌的作用中国饲料2006年第3期Jense,1994).Oddi氏括约肌调节胆汁流入十二指肠.在消化间期,括约肌一直保持收缩状态,它的舒张与胆囊收缩相一致,导致胆汁流入十二指肠.胆囊体积在进食或注射外源性CCK后缩小, 反映了CCK对Oddi括约肌的舒张与胆囊收缩效应的协同作用(John,1994).CCK能促进胰腺的生长,Rothman和Wells (1967)首次发现对家兔使用CCK能促进胰腺腺泡增大.随后F61ish(1973)证实了这个发现,并发现胰腺DNA合成率增加.Fukvmits等(2001)用胰蛋白酶抑制剂增加内源性CCK释放,能使胰腺质量及DNA含量增加.CCK促进胰腺生长是通过胰腺腺泡上高亲和力的CCK受体介导的,使用CCK受体拮抗剂FK一480可使新生牛犊胰腺泡体积变小,数量减少(Biernat等,1999).1.2CCK对消化器官分泌的影响CCK与不同的受体结合,对胃酸分泌发挥完全不同的作用. CCK与CCK受体结合呈剂量依赖性的抑制胃酸分泌,在各种不同的物种中均存在此效应.Jin等(1994)使用强效,高特异性的CCK拮抗剂Lox一]glumide可以消除最大剂量的CCK产生的抑制胃酸分泌效应,明显增加进食的胃酸分泌.CCK与CCK受体结合,在一定程度上可以刺激胃酸分泌(Lioyd等,1997),但CCK抑制胃酸分泌比刺激胃酸分泌功能强大(Lloyd等,1992),目前许多研究结果证明,CCK达到最高剂量时,可以抑制胃酸分泌.在人体和动物实验中均发现静脉注射生理剂量的CCK一8能刺激胰腺分泌.进食后的血浆CCK浓度升高,胰腺分泌也增加.介导CCK对胰腺外分泌作用的受体是CCK受体,使用CCK拈抗剂Loxiglumide,能明显抑制CCK引起的胰腺分泌(Vargio等,1998;Fried等,1990).CCK通过神经和体液途径调节胰腺分泌,餐后生理水平的CCK与胰腺腺泡上的CCK受体结合,刺激胰腺分泌(Reidelberger等,1994).Dreang等(2000)认为,饮食条件反射产生的餐前胰腺分泌增加是CCK通过迷走反射途径实现的.2胆囊收缩素对动物摄食行为的调节CCK作为饱感信号起着抑制食欲的作用,是外周摄食调节的主要生理因子,作为中枢神经递质,它与其他摄食相关递质相互作用,共同参与中枢的摄食调节.人体和动物实验证实,外源性静脉注射CCK能够抑制食欲(Schwa~z和Moran,1998),由于CCK不能穿透血脑屏障,静脉注射的CCK必然作用于外周部位引起饱感.Schwaaz和Moran等(1998)证实低亲和力的CCK受体存在于迷走传入纤维和幽门括约肌的环形肌细胞膜上,低剂量时CCK通过激活迷走传人纤维上的CCK受体, 直接把外周饱感信号传人摄食中枢而抑制进食; 高剂量时,CCK刺激幽门括约肌收缩抑制胃排空,间接的刺激胃部迷走传人神经而抑制进食. CCK的饱感效应是通过这两种组织上的CCK受体所介导的(Rayher等,2000).随着特异性的CCK受体阻滞剂devazepide的发明,才开始了真正意义上的内源性CCK摄食作用的研究,不仅预先负载devazepide可以完全消除外源性静脉注射CCK一8所引起的抑制效果.更为重要的是,单独静脉注射devazepide可以使许多动物摄食量增加.这充分说明,内源性的CCK通过与CCK受体相互作用,以一种负反馈的方式调节摄食行为,当这种信号减弱或消失时,生物体由于饱感障碍而导致进食量增加(Ebenez.er和Parrott,1993).向侧脑室注射CCK一8能够抑制食欲已在多种动物身上得到验证,Schick等(1988)发现,CCK神经元集中于孤束核,脑桥中部,下丘脑等处,向这些部位注射CCK一8能够引起明显的食欲抑制作用,因而这些部位的CCK很可能作为神经元递质或调质参与中枢食欲调节.3展望CCK从发现至今已有70多年的历史,经过70年的研究历程,它已从经典的胃肠道多肽类激素转变为机体重要的一种脑肠肽.随着CCK对动物消化功能调节作用研究的深入,CCK的免疫调控对增加动物摄食量的影响作用也待进一步的研究.参考文献【l】BiematM,lebieliskA,SysaP,ettd.Smallintestinalandpancreatic,mi—crostructuresaremodifiedbyaintraduodentalCCK—Areceptorantagonist anministrationiT1neonatalcalvos[1]RegulPept,1999,85(23):7785[21DoongML,LuCC,KauMM.eta/,Inhibitionofgastricemptyingand intestinaltransitbyamphetaminethroughamechanisminvolvinganincreased(下转第36页)一36中国饲料2006年第3期第三,PCR方法有时还会出现假阳性和假阴性现象,给分析结果带来误差.目前需要做的是对现在的方法进行改进,研究出更好的检测方法,使得检测的特异性更高,分析的速度更快,所需费用和错误的发生率更低.期望在不久的将来会出现更加符合需要的检测方法.参考文献l1l曹际娟,曾远银.PCR对转基因玉米MON81{}的婺定检测Ⅱ1.玉米科学,2003,11(1):19～21【2J曹际娟,陈明生,P行安,等.PCR检测转基因玉米厦其粗加I食品U1玉米科学,2001,9(2):87—91.【3J曹际娟,草文,朱水芳,等.商业化种植的六种基因改良玉米品系的婺定检测方法D1生物技术通报,2003,1:23—29.[41曹际娟,赵昕,陈明生,等PCR对转基因玉米CBH351品系的鉴定检测Ⅱ】.生物技术,2002,12(5):19～21.【51曾际娟,朱水芳,曾远银.GA21转基因玉米实时荧光PCR检测方法的建立ⅡJ中国生物I程杂志,2003,23(8):87—91,95【6】曾际娟.转基因生物理其检测研究近况简介Ⅱ】检验检瘦科学,2001,11 (2):2628.【7】陈松,张震林,张香桂,等.ELISA方法婺定特Bt基因抗虫棉[11江苏农业科学.2(~13.1:2123.【8】黄迎春,孙春昀,冯虹,等利用基因芯片检测转基因作物UI遗传,2()03,25(3):3(J7一u31().[91蒋原,祝长青,林宏,利用PCR技术检测转基因大豆RouondupReady的研究U1.检验检瘦科学,2001,l1(4):11～13.20I1(}】潘良文,陈家华,罗选,等.玉米粉中转基因Bt176玉米的定量检测13]. 植物生理与分子生物学学报,2002,28(6):463～467f11l邵索琴.李建中转基因食品的检测方法Ⅱ1.农药科学与管理.2002,23 (3):2628,【I2】覃史.曹际娟,朱水芳加工产品中转基因玉米Btl1成分实时荧光PCR定量(性)检测[jl生物技术通报,2003a,6:46～50.【】3J草文.曹际娟,朱水芳实时荧光PCR定量检测加工产品中转基18玉米MONS10成分Ⅱ】l,舒品科学.2oo3b,24(8):132—134[141中华人民共和国国家质量监督检验检瘦总局.SN/T1195-2003.大豆中转基因成分的定性PCR检测方法『S1.北京:中国标准出版社.2003—09 01f151中华人民共和国国家质量监督检验检痘总局SN/T1196—2003.玉米中转基因成分的定性PCR检测方法【Sl北京:中国标准出版社,2003-09-0l【16】中华人民共和国农业部NY/T675—2003转基因植物厦其产品检测大豆定性PCR方法[s1北京:中国标准出版社,20()3-09-01【17】OECDConsiderationforthesafetyassessmentofanimalfeedstuf~derived fromgeneticallymodifiedplant【AI.EnvironmentDirectorateOrganisafionfor EconomicCo—operationandDevelopment[C]2003.15～17.[通讯地址:北京市海淀区中关村南大街12-g-,邮编:100081](上接第32页)secretionofCCKinmalerau0]BrJPharmocol,1998,124(6):1123—113013]DreangL,HaurouL,Luron1,eta1.PancreaticSecretoryresponsetoteed—inginthecalf:CCK—Arecepton;butnotCCK—B/gastrinrecepto~atelf1一volved[J]CanJPholPhamocal,2000,78(10):813～819.【41DucF.ContributionalemdeducontrolehormonalsurlamotficiteduodenalechezleratRoleprivilegedelaCCKHormonalcontrolofduodenalmotil—i时mtheratRoleofcholecystokiminDoctroalThesis[M].UniversityofLyon, 1988.【5】EbenezerIS.ParrottRFA70104andfoodintakeinpigs:implicationfor theCCKsatietyhypothesis[J]Neuroreport,1993,May,4(5):495498【6】FSlishUR.WomuleyKGPancreaticenzymeresponsetosecretinand cholecystokinin—pancreozyminintherat[J]dPhysio1.1973.234(1):79～94 rzlFriedM,ErlacherU.SchWizerW,etd.RoleofCCKintheregulationof gastricemptyingandpancreaticenzymesecretioninhumansstudieswiththe CCKreceptorantagonistloxiglumideD].Gastroenterology,1990.101:503511. 【818Fukvmi~K,NakumuraH,OtsukiM.Chronicoraladministrationofpro—4scinhibitordecreaseCCK—AreceptorMRNAexpressionbutincrease pancreaticgrowthinratsm,Pancreas,2001.22(2):179—185【91JenseT.ReceptorsonpancreaticacinarceHs[AIdoh.sonLReditorphysiol—ogyofthegastroinestinaltract[C],NewYork,RavenPress,1994.1377【1(1】JinHO,LeeKY,ChangTM,etⅡ!.PhysmlogidroleofCCKingastric emptyingacidoutputindogs[j]DigDisSci,1994,39:2306—2314【11】JohnR.RoleofCholecystokinintheregulationofgastrointestinalnmtility U1-JNutr1994,124:1334.【12】LioydKC,AmirmoazzamiS,FriedikF,et.Candidatecanineentero—gamesacidinhibitionbeforeandafterragotomy[JlAmJPhysiol,1997.272: 1236～1242【131LioydKC,MaxweliV,KovacsT0,etⅡKreceptorantagonistMK一329bloodintestinalfac—inducedinhibitionofnlefl1一stimulatedgastric acidsecredon[J]Gastroenterology.1992.102:131—138.【14lMeycnDK,KraussJ.Dopaminemodulates,CCKreleaseinneostriatum [JlNature,1989,301:338【15JRayherCK,ParkHS,DoranSM,etd.EffectsofCholecystokininon appetiteandpyloricmotilityduringphysiologicalhyperglycemia[J].AmJPhys—iol,20(1¨,278(1):98104.【16】ReidelbergerRD.VargaG,LiehrRM,Ksuppressfoodintake byllOnelldocrinemechanisminrats[J].AmJPhysiol,1994,267;9¨1—908f17JRothmanSS.WellsH.Enhancementofpancreaticenzymesynthesisby pancreozynun[J].AmJPhysiol,1967,213:215～218【18lSchickRR.StevensCW.YakshTL,etⅡf.Chronicintravenrdcu/arad—Ininistrationofcholecystokininoctapeptide(CCK一8)suppressesfeedinginrats U1BrainRes.1988,448(2):294298【191SchwartzGJ,MoranTH.Integrativegastriointestinalactionsofthe braingutpeptideCholecystokinininsatiety[J1.ProgPsychobiolPhysiolPsv-cho1,1998,17:1—8【2()】VargioG,KisfalVIK.PelosiniI,etaLDifferentactionsofCCKor!pan- ereaticandgastricgrouthintherateffectofCCK—Areceptorsblockade[J1.Br IPham~aco1.1998,124(3)f432～440.[通讯地址:江苏省南通市,邮编:2260091。
