阿尔茨海默病大鼠海马结构及PCI2细胞caspase-3的表达

记忆损伤与海马体功能的关联解读阿尔茨海默病阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种以记忆障碍为主要症状的神经退行性疾病。

该疾病以老年人为主要发病人群，严重影响患者的生活质量。

许多研究表明，海马体功能障碍与阿尔茨海默病的发生发展密切相关。

本文旨在解读记忆损伤与海马体功能的关联，并探讨这种关联对阿尔茨海默病的启示。

一、阿尔茨海默病的病理生理特征阿尔茨海默病患者的大脑病理变化主要包括β-淀粉样斑块的沉积和神经原纤维缠结的形成。

这些异常物质主要发生在大脑皮层和海马体区域。

其中，海马体作为记忆加工和存储的关键结构，在阿尔茨海默病的病理过程中起着重要的作用。

二、海马体在记忆过程中的功能海马体是大脑中一对呈马蹄形的结构，位于颞叶内侧。

海马体与新陈代谢、情感、记忆和学习等多种认知功能有关。

其中，其在记忆过程中的功能表现尤为突出。

海马体可以将短期记忆转化为长期记忆，并与皮质区域相互交流，形成记忆的集成和迁移。

三、海马体功能障碍与阿尔茨海默病的关联多项研究表明，在阿尔茨海默病患者中，海马体结构和功能发生损害。

磁共振成像（MRI）研究显示，阿尔茨海默病患者的海马体体积显著减小。

此外，功能性磁共振成像（fMRI）研究发现，阿尔茨海默病患者的海马体活动在记忆任务中明显下降。

四、记忆损伤与海马体功能关联的机制解析尽管海马体功能与阿尔茨海默病的关联已经得到广泛认可，但具体的机制仍不完全清楚。

目前的研究认为，β-淀粉样斑块的沉积和神经原纤维缠结的形成会导致神经元损伤和炎症反应，从而对海马体功能产生直接或间接的影响。

五、基于海马体的功能调控策略随着对海马体在阿尔茨海默病中的重要作用的进一步认识，越来越多的研究致力于探索基于海马体的功能调控策略。

例如，通过运动、认知训练和药物干预等方法，可以改善海马体功能，促进患者的记忆能力和认知功能。

六、启示和展望记忆损伤与海马体功能的关联为阿尔茨海默病的治疗和预防提供了新的思路。

Effect of Gastrodin on Expression of Caspase -3 in Hippocampus of Epileptic Rats 作者： 张涛[1];王玢[2]作者机构： [1]山东省千佛山医院神经内科,山东济南250014;[2]齐鲁师范学院生物系,山东济南250013出版物刊名： 齐鲁师范学院学报页码： 129-131页年卷期： 2011年 第5期主题词： 天麻素;癫痫;caspase-3;脑保护摘要：目的：观察天麻素对癫痫大鼠海马Caspase-3表达的影响及其脑保护作用。

方法：120只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、PTZ（戊四氮）组、VPA（丙戊酸钠）组、Gb（天麻素大剂量）组和Gs（天麻素小剂量）组（n=24）。

对照组和PTZ组分别以生理盐水（4mL/kg·d）灌胃；VPA组给予丙戊酸20mg．kg^-1，Gb组和Gs组分别给予天麻素200mg．kg^-1和100mg．kg^-1；每天1次，连续7天。

造模第一天，除对照组大鼠外，余者均腹腔注射戊四氮75mg／kg，记录动物行为学变化。

于致痫后12h、2d、5d和7d相应时间点取材，制备脑标本，免疫细胞化学术检测caspase-3表达。

结果：致痫后12h，P11Z组Caspase-3有微量表达，其余各组几乎无表达；2—7d。

PTZ组Caspase-3表达增加。

与PTZ 组比较，Gb组、Gs组及VPA组Caspase-3阳性表达降低，差异显著（P〈0．05）；与VPA组比较，Gb组和Gs组Caspase-3表达无显著差异（P〉0．05）。

结论：天麻素能降低致痫大鼠海马神经元Caspase-3表达；可能通过抑制神经元凋亡发挥脑保护作用。

大鼠弥漫性脑损伤Caspase-3表达及细胞凋亡的检测李金星;赵海梅;张方成【期刊名称】《中国继续医学教育》【年(卷),期】2017(9)26【摘要】目的研究大鼠弥漫性脑损伤脑细胞凋亡及Caspase-3表达的时程变化.方法参照Mamarou方法制作大鼠弥漫性脑损伤模型,免疫组化法检测Caspase-3蛋白在损伤脑组织中的分布,流式细胞术检测细胞凋亡率,透射电镜观察凋亡细胞的超微结构.结果弥漫性脑损伤后3 h皮层细胞Caspase-3表达增高,72 h达高峰,持续高表达至7 d.流式细胞术检测显示细胞凋亡在损伤后3 h增加,24~72 h为高峰期.结论弥漫性脑损伤后皮层Caspase-3表达增高,细胞凋亡率增高,细胞凋亡参与了脑损伤后的继发病理损害过程.【总页数】3页(P136-138)【作者】李金星;赵海梅;张方成【作者单位】南昌大学第三附属医院神经外科,江西南昌 330008;深圳市中医院神经外科,广东深圳 518033;南昌大学第三附属医院老年医学科,江西南昌 330008;华中科技大学附属协和医院神经外科,湖北武汉 430001【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.吸烟对大鼠局灶性脑缺血后Caspase-3表达及细胞凋亡的影响 [J], 庄严;王丹丹;柳忠兰;王建华;曹亦宾2.亚低温对大鼠弥漫性脑损伤后海马CA3区HSP70表达及细胞凋亡的影响 [J], 荆国杰;李雪松;陈建良3.亚低温对大鼠弥漫性脑损伤后海马CA3区HSP70表达及细胞凋亡的影响 [J], 荆国杰;李雪松;陈建良4.腺苷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3的表达及细胞凋亡的影响 [J], 庞艳利; 许二妮; 尉娜; 殷闯; 谭军5.吗啡预处理对缺血再灌注损伤后大鼠心脏中Caspase-3表达及细胞凋亡的影响[J], 朱瑞;金世云;郭成晓;张野因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿尔茨海默病研究的常用细胞模型
阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其主要病理特征是神经元的死亡和脑组织中β-淀粉样蛋白的沉积。

为了研究阿尔茨海默病的发病机制和寻找治疗方法，科学家们常常使用细胞模型进行研究。

下面介绍几种常用的细胞模型。

1. SH-SY5Y细胞
SH-SY5Y细胞是一种人类神经母细胞瘤细胞系，具有神经元样特征。

这种细胞模型广泛应用于神经退行性疾病的研究中，包括阿尔茨海默病。

研究表明，SH-SY5Y细胞可以表达阿尔茨海默病相关的蛋白质，如β-淀粉样蛋白和Tau蛋白。

此外，SH-SY5Y细胞也可以用于研究阿尔茨海默病的药物筛选。

2. iPSC细胞
iPSC细胞是一种人工诱导多能干细胞，可以从成年人体细胞中通过基因重编程获得。

这种细胞模型可以用于研究阿尔茨海默病的发病机制和药物筛选。

研究表明，iPSC细胞可以分化为神经元样细胞，并表达阿尔茨海默病相关的蛋白质，如β-淀粉样蛋白和Tau蛋白。

此外，iPSC细胞还可以用于研究阿尔茨海默病的遗传因素。

3. 小鼠神经元细胞
小鼠神经元细胞是一种来源于小鼠的神经元细胞，可以用于研究阿尔茨海默病的发病机制和药物筛选。

研究表明，小鼠神经元细胞可以表达阿尔茨海默病相关的蛋白质，如β-淀粉样蛋白和Tau蛋白。

此外，小鼠神经元细胞还可以用于研究阿尔茨海默病的神经元死亡机制。

总之，以上几种细胞模型都可以用于研究阿尔茨海默病的发病机制和药物筛选。

不同的细胞模型具有不同的优缺点，科学家们需要根据具体研究需求选择合适的细胞模型。

电针对阿尔茨海默病大鼠海马PKC和GDNF表达的影响作者：张海燕刘忠锦冯化杰等来源：《中国当代医药》2013年第07期[摘要] 目的探讨电针对阿尔茨海默病（alzheimer′s disease，AD）大鼠海马蛋白激酶C （protein kinase C，PKC）和胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor，GDNF）表达的影响。

方法 Morris水迷宫筛选40只健康Wistar大鼠随机分4组。

正常组不给予任何处理，其余3组大鼠采用链脲霉素（STZ）所致AD模型，造模后模型组不治疗，电针组针刺双肾俞、双太溪、双足三里、百会、大椎等穴位治疗，西药组氢溴酸加兰他敏灌胃，疗程为4周。

免疫组化法检测PKC和GDNF的表达。

结果免疫组化显示模型组大鼠PKC和GDNF表达减少，电针组和西药组大鼠表达增加，差异有统计学意义（P < 0.05）。

结论电针可能通过对AD大鼠海马PKC 和GDNF表达增强的影响，对神经元起到保护作用。

[关键词] 电针；阿尔茨海默病大鼠；蛋白激酶C；胶质细胞源性神经营养因子[中图分类号] R-33 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）03（a）-0020-02阿尔茨海默病是老年人常见的神经系统退行性疾病，主要病理特征为细胞外老年斑中β淀粉样蛋白的沉积、细胞内由成对的过度磷酸化的Tau 蛋白组成的神经原纤维缠结[1]，其病因及发病机制尚不清楚，多种治疗方法目前正在探索中[2]。

神经营养因子（NTFs）与神经系统疾病密切关系。

而胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）是神经营养因子家庭中的一名新成员。

关于电针治疗AD大鼠海马GDNF表达的方面比较少，本研究主要观察电针对AD大鼠海马PKC和GDNF表达的影响。

1 材料与方法1.1 动物选择及分组清洁级健康Wistar大鼠45只，雄性，体重200～250 g，白求恩医大实验动物中心提供，合格证号2010002，经水迷宫测试筛选40只，随机分为4组：正常组、模型组、西药组和电针组，正常组常规饮水和饲料。

脑缺血后处理对大鼠海马Caspase-3表达的影响张慧;尹琳;刘丽梅【期刊名称】《中国实用神经疾病杂志》【年(卷),期】2010(013)009【摘要】目的研究脑缺血后处理大鼠海马Caspase-3的变化,探讨脑缺血后处理的脑保护机制.方法建立脑缺血及脑缺血后处理大鼠模型,分别在再缺血后6 h、12 h、1 d、3 d四个时间点观察和比较脑缺血大鼠、脑缺血后处理大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、海马Caspase-3表达的变化.结果在缺血后相同时间点,后处理组神经功缺损能评分(1.79±0.83),梗死体积6 h(12.17±1.85)、12h(20.87±1.77)、24 h(31.08±1.69)、72 h(35.61±1.47)和Caspase-3阳性表达6 h(101.17±12.52)、12 h(185.17±20.09)、24 h(251.50±29.56)、72h(249.83±20.57)较缺血组神经功能缺损评分(2.38±0.65)、梗死体积6h(16.0±2.70)、12 h(24.85±1.26)、24 h(34.34±2.329)、72 h(40.17±1.21)和Caspase-3阳性表达6h(123.17±16.67)、12 h(224.83±25.42)、24h(301.50±21.08)、72 h(293.33±40.33)减少(P<0.05).结论缺血后处理对发生脑缺血所致的神经元损伤起保护作用;缺血后处理脑保护机制可能与减少海马Caspase-3表达有关.【总页数】3页(P8-10)【作者】张慧;尹琳;刘丽梅【作者单位】大连医科大学附属二院神经内科,大连,116027;大连医科大学附属二院神经内科,大连,116027;大连医科大学附属二院神经内科,大连,116027【正文语种】中文【中图分类】R-33【相关文献】1.针刺对脑缺血再灌注模型大鼠海马caspase-3 mRNA表达的影响 [J], 冉群芳;倪光夏;项晓人2.针刺对脑缺血损伤大鼠海马区Caspase-3蛋白表达的影响 [J], 马惠芳;林彩霞;任秀君;图娅;郭长青;王朝阳3.黄芪注射液对脑缺血/再灌注大鼠海马神经元Caspase-3表达的影响 [J], 张霞;高维娟;钱涛;刘莎莎4.黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响 [J], 董雅洁;高维娟;卢锴锋;谢亚芹;朱炎杰5.氯化血红素对全脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡和caspase-3表达的影响 [J], 刘杰;郭新庆;刘辉琦;刘瑞欣;庞明泉;吴穹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Aβ42介导的阿尔茨海默病对小脑AMPA受体GluR2亚基及caspase-3表达的影响赵明;闫雷;龚守良;隋汝波【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2018(038)010【摘要】目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)42介导的神经毒性对小脑2-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体(AM-PAR)谷氨酸受体(GluR)2亚基及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白和基因表达的影响.方法Aβ425μl侧脑室注射制备阿尔茨海默病(AD)动物模型,利用水迷宫实验筛选入组SD大鼠.17 d后取材,将大鼠随机分为对照组(侧脑室注射5μl生理盐水)和Aβ42组,采用免疫组化染色、Western印迹和RT-PCR方法检测小脑AMPAR的GluR2亚基及caspase-3蛋白和基因的表达.结果Aβ42组穿越平台次数显著低于对照组(P<0.05).Aβ42组GluR2亚基表达量及基因水平明显低于对照组(P<0.05),而caspase-3表达量及基因水平明显高于对照组(P<0.05).结论Aβ42介导的神经毒性影响小脑AMPAR的GluR2亚基及caspase-3的表达,AMPAR通过caspase-3参与AD大鼠小脑中由Aβ42介导的神经毒性作用.%Objective To study the effect of neurotoxicity mediated byβ-amyloid protein 42 ( Aβ42 ) on expressions of cerebellar AMPA receptor (AMPAR) GluR2 subunit and caspase-3 protein and gene. Methods Alzheimer′s disease (AD) animal model was pre-pared by intracerebroventricular injection of Aβ42 (5μl), and water maze test was used to screen and enroll SD rats. Samples were random-ly divided into control ( intracerebroventricular injection of 5μlsaline) and Aβ42 intracerebroventricular injection group, and the expressions of GluR2 subunit, caspase-3 protein and gene of cerebellum AMPAR were detected by immunohistochemical staining, Western blot and RT-PCR. Results The expressions of GluR2 subunit gene and protein in the Aβ42 intracerebroventricular injection group were significantly low-er than those of control group (P<0. 05). while the expression of caspase-3 was significantly higher than that of control group (P<0. 05), and the results of Western blot were consistent with the results of RT-PCR. Conclusions Neurotoxicity mediated by Aβ42 affects the expres-sions of GluR2 subunits and caspase-3 in cerebellar AMPAR, and AMPAR participates in the neurotoxicity mediated by Aβ42 in the cerebel-lum of rats with AD via caspase-3.【总页数】3页(P2436-2438)【作者】赵明;闫雷;龚守良;隋汝波【作者单位】锦州医科大学附属第一医院神经内科,辽宁锦州121001;吉林大学第一医院放疗科;吉林大学第一医院放疗科;锦州医科大学附属第一医院神经内科,辽宁锦州121001【正文语种】中文【中图分类】R741.02【相关文献】1.大鼠视觉发育可塑性关键期终止前后视皮层神经元AMPA受体GluR2亚基表达的变化 [J], 王昌鹏;阴正勤;秦伟;曾玉晓2.AMPA受体GluR2亚基研究进展 [J], 贾玉红;马天舒;姜妙娜3.切口痛大鼠脊髓背角AMPA受体GluR1和GluR2亚基在突触膜表达的差异变化 [J], 时蓉;王云;郭瑞娟;吴安石;岳云4.AMPA受体及其GluR2亚基在大鼠初级视皮层可塑性中的作用研究 [J], 林玲;刘国良5.AMPA受体亚基GluR2在脊髓损伤导致少突胶质前体细胞凋亡中的作用 [J], 周强;李超因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。