血管增生疾病

类风湿性关节炎的病因病理详述类风湿性关节炎是一种常见的风湿类疾病，在我们的生活中非常多见。

很多朋友对于类风湿性关节炎的病因不是很清楚。

类风湿关节炎它属于自身免疫炎性疾病，关节炎只是他其症状之一，起病原因是因为在骨骼之间缺少起着轴承作用的润滑油(骨水)而产生磨损的结果。

是由于新鲜血液的供应不足(骨水的制造也是以血液为原料的)，那么供血不足骨水就无法制造，缺少骨水关节磨损就快，原因是风寒引起血瘀和气滞堵塞了毛细血管。

人体的免疫功能主要是靠白细胞，寒湿侵袭是造成血瘀和气滞的直接原因，由于瘀血堵塞毛细血管，人体自身白血球无法接近病灶去修复和杀菌，细菌隐藏的部位就成为炎症的发源地。

关节炎是说明在关节部位隐藏着的病原菌并在不断地繁殖，局部瘀血量更加增多，堵塞了血管，血液无法正常循环，关节的骨关节液(骨水)就造不出来，没有骨水，关节的磨损加快，细菌就容易侵入关节进行繁殖，就这样成为一个恶性循环。

类风湿关节炎有哪些病理变化?类风湿关节炎的基本病理变化，从发病一开始即为滑膜炎，其显著特点是滑膜的血管增生和炎性细胞浸润;后者进一步导致滑膜、软骨乃至软骨下骨组织的破坏。

滑膜细胞分为A型、B型及C型。

A型在形态上类似巨噬细胞，由骨髓迁移而来。

B型细胞构成正常滑膜的绝大部分，富含粗面内质网，形似成纤维细胞。

C型细胞在形态和功能上介于A和B型之间。

该病最早期的滑膜病变为滑膜水肿和纤维蛋白沉积，随之是滑膜细胞的增生和肥大。

正常滑膜仅有1～2层滑膜细胞，而在类风湿关节炎可增厚达3～7层。

在早期类风湿关节炎，滑膜的另一种变化是血管内皮细胞肿胀和向柱状细胞的化生。

正常滑膜组织中仅有少量细胞成分。

在类风湿关节炎病人，外周血淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞等，在细胞粘附因子及化学趋化因子作用下，穿过血管内皮细胞间隙进入滑膜间质。

类风湿关节炎另一重要病理改变是血管翳。

该病早期即有血管增生，随着病变进展可形成血管翳。

血管翳是一种以血管增生和炎性细胞浸润为特征的肉芽组织。

炎症的病理学类型
炎症的病理学类型如下：
1. 急性炎症：由刺激物引发的炎症反应，表现为局部组织充血、水肿、渗出以及白细胞浸润等病理改变。

2. 慢性炎症：反复或持续存在的炎症反应，表现为局部组织纤维化、
血管增生、单核细胞浸润等病理改变。

3. 无菌性炎症：与细菌、真菌或寄生虫感染无关的炎症反应，可能由
免疫异常、病毒感染、组织损伤等引发。

4. 特异性炎症：由特定病原体引发的炎症反应，如结核病的结核病变、梅毒的硬性症状等。

5. 干酪样坏死性炎症：以干酪样坏死为特征的炎症反应，常见于结核
病等疾病。

6. 纤维素性炎症：由纤维素或其代谢产物引发的炎症反应，如纤维素
性肋间脑膜炎。

7. 脓肿性炎症：在组织内形成脓肿的炎症反应，常见于化脓性感染等
疾病。

8. 溃疡性炎症：特征为糜烂和溃疡形成的炎症反应，常见于消化道溃疡、慢性溃疡性结肠炎等疾病。

9. 坏死性炎症：伴有组织坏死的炎症反应，如坏死性肌炎、坏死性淋
巴结炎等。

10.化脓性炎症：由化脓菌感染引发的炎症反应，表现为脓液积聚和脓
肿形成等病理改变。

卡波西肉瘤该如何检查教你三方法
文章导读
在常见的肿瘤类疾病中，卡波西肉瘤的发病率可谓是很高的，一般来讲，人们在对该症确诊的时候，其对于相关的方法也应多读欧了解，那么，卡波西肉瘤该如何检查呢?
1.大体检查
皮肤病变(斑点、斑块、结节)的直径从很小至数厘米。

黏膜、软组织、淋巴结和内脏器官病变表现为大小不等的出血性结节，可互相融合。

2.组织病理学
KS的4种不同流行病学-临床类型在显微镜下没有区别。

早期皮肤病损没有特征性，表现为轻微血管增生。

斑点期血管数量增加，形状不规则，可将真皮上部网状层的胶原纤维分隔开。

血管走行方向一般和表皮平行，增生的部位经常在血管周围和附属器周围。

病变中混杂有少量淋巴细胞和浆细胞。

常见红细胞位于血管外和血管周围含铁血黄素沉积。

斑块期所有斑点期病变进一步加重。

血管增生更加弥漫，血管腔隙的轮廓呈锯齿状，炎细胞浸润更加明显，有大量血管外红细胞和含铁血黄素。

常可发现玻璃样小球。

结节期交叉排列的只有轻度异型性的梭形细胞束形成界限清楚的结节，以及大量含有红细胞的裂隙状腔隙。

病变外周部分有扩张的血管。

许多梭形细胞有分裂活性。

梭形细胞内外存在玻璃样小球。

淋巴结内病变可为单灶性或多灶性，可完全被肿瘤组织取代。

内脏器官病变因受累器官的结构而异，沿血管、支气管、肝脏门脉等结构扩散，而后累及周围器官实质。

3.免疫表型
形成良好血管的内皮细胞一般血管标记物阳性，梭形细胞CD34持续性阳性、CD31常阳性，而VIII因子阴性。

HHV8阳性，FLI1几乎100%表达。

木村病怎么治
一、木村病怎么治二、木村病的临床表现三、木村病的饮食保健
木村病怎么治1、木村病怎么治
局部放射治疗和全身皮质激素治疗效果不如手术完全切除病变组织。

因此对眼附属器和眼眶局限性肿块行手术完全摘除是最好的治疗方法,因病变位置或手术完全摘除困难时,可用皮质激素及其他免疫抑制剂和局部放射治疗。

2、什么是木村病
木村病(Kimura disease)又称为嗜酸性粒细胞增多性淋巴肉芽肿,是一种罕见的、累及头颈部浅表淋巴结及软组织的慢性炎症性疾病。

最早由日本学者木村发现而得名,临床组织病理学以淋巴细胞浸润、血管增生及局部嗜酸性粒细胞浸润为特点,见于亚洲中青年男性,其病程进展缓慢,早期常因无症状而易被漏诊或误诊。

3、木村病的检查
3.1、免疫学检查主要进行免疫指标的检查,为疾病诊断提供参考。

3.2、病理学检查肉眼见病变呈红色或棕褐色,肿块边界不清,病变周围结缔组织内有淋巴细胞、淋巴滤泡伴生发中心。

病变内有较多的小血管增生,主要是毛细血管和小静脉,也可见小动脉。

内皮细胞肿胀,细胞核出现空泡,有的核膜有皱褶,胞质嗜酸性,内有大空泡形成,模拟假腔;肥大的内皮细胞可突向管腔,也可通过受损和发炎的血管壁突向周围组织。

在血管腔隙之间有较多嗜酸性粒细胞,也有浆细胞、肥大细胞和淋巴细胞浸润。

病变区可能有新鲜或陈旧性出血,一般没有广泛的纤维化,病变组织无坏死,也未查见核分裂。

连续病理切片显示起源于动脉的未成熟血管,其管壁增生,并伸向周围结缔组织。

木村病的临床表现1、发病年。

肉芽组织的镜下特点及其功能肉芽组织是机体在受到损伤或感染后产生的一种异常组织，其镜下特点和功能十分复杂多样。

本文将从肉芽组织的形成原因、镜下特点、功能及临床意义等方面进行探讨，希望能够让读者对肉芽组织有一个更深入的了解。

1. 肉芽组织的形成原因肉芽组织的形成通常是由炎症、感染、损伤等引起的。

在这些诱因作用下，机体的免疫细胞会释放足以激活组织修复和再生过程的生物活性物质，从而使得局部细胞和组织发生增生、浸润等变化，最终形成肉芽组织。

2. 肉芽组织的镜下特点在显微镜下观察，肉芽组织呈现出以下特点： 1. 细胞密度增加：肉芽组织中的细胞密度较高，细胞排列较为紧密。

2. 血管增生：肉芽组织中会有大量新生血管出现，以满足组织修复和再生过程对养分和氧气的需求。

3. 纤维蛋白沉积：在肉芽组织中会有大量的纤维蛋白沉积，形成网状结构，起到支持和连接组织的作用。

3. 肉芽组织的功能肉芽组织在机体中具有多种重要功能： 1. 修复和再生：肉芽组织是机体对受损组织进行修复和再生的重要阶段，通过增生和血管增生等方式促进受损组织的修复和再生。

2. 免疫调节：肉芽组织中富含各类免疫细胞和生物活性物质，对炎症和感染具有一定的调节作用。

3. 包裹异物：肉芽组织可将异物包裹在内，形成肉芽组织包膜，防止异物继续侵入和扩散。

4. 临床意义及个人观点肉芽组织在人体的生理与病理过程中起着重要的作用。

对于正常组织的修复和再生具有积极的意义，但在某些情况下也可能导致过度增生及纤维化，进而影响相应组织的功能。

对肉芽组织的研究，不仅有助于我们更全面地了解机体的免疫和修复机制，也为相关疾病的诊断和治疗提供了重要的依据。

个人观点：肉芽组织作为机体对外界刺激的一种保护性反应，在维持组织结构和功能方面发挥着重要作用。

对于肉芽组织的研究和理解，有助于我们更好地认识机体的自愈能力和免疫调节机制，对于相关疾病的治疗和预防具有重要意义。

总结通过本文的探讨，我们可以看到肉芽组织的形成原因、镜下特点及其功能等方面的重要性。

麝香保心丸对代谢综合征大鼠血管重构的影响代谢综合征是一种常见的慢性代谢性疾病，其特征为中心性肥胖、高血压、血脂异常和胰岛素抵抗。

该疾病与血管重构如血管增生和肥大以及内皮功能障碍密切相关。

麝香保心丸是一种传统中药方剂，据传在治疗心脑血管疾病方面有一定疗效。

目前对麝香保心丸对代谢综合征大鼠血管重构的影响尚不清楚。

本文旨在研究麝香保心丸对代谢综合征大鼠血管重构的影响，以期探究其治疗代谢综合征的潜力。

我们使用高脂饲料将大鼠诱导出代谢综合征模型。

然后，将大鼠随机分为对照组、模型组和麝香保心丸组。

对照组大鼠继续接受正常饮食，模型组和麝香保心丸组大鼠接受高脂饮食。

在麝香保心丸组中，大鼠每天口服麝香保心丸。

经过12周的实验，我们收集大鼠的血液样本和组织样本，进行相应的实验分析。

我们对大鼠血液样本进行生化指标的测定。

结果显示，与对照组相比，模型组大鼠血脂水平升高，胰岛素抵抗指数增高，血压升高，血糖水平升高。

在麝香保心丸组中，麝香保心丸能够显著降低大鼠的血脂水平、胰岛素抵抗指数、血压和血糖水平。

这表明麝香保心丸能够改善代谢综合征大鼠的代谢指标。

然后，我们对大鼠的血管进行组织学分析。

结果显示，模型组大鼠的血管呈现明显的增生和肥大现象，且内皮功能受损。

而麝香保心丸组大鼠的血管呈现较少的增生和肥大现象，并且内皮功能得到改善。

这表明麝香保心丸能够预防代谢综合征大鼠血管重构的发生。

进一步的实验分析显示，麝香保心丸能够抑制代谢综合征大鼠血管增生和肥大的机制可能与下调血管内皮生长因子（VEGF）的表达有关。

我们检测到模型组大鼠血管中VEGF表达水平明显增加，而麝香保心丸组大鼠血管中VEGF表达水平显著下降。

这表明麝香保心丸通过抑制VEGF的表达来改善代谢综合征大鼠血管重构。

麝香保心丸可以通过改善代谢综合征大鼠的代谢指标和血管重构来治疗代谢综合征。

其作用机制可能与抑制VEGF的表达有关。

本研究还存在一定的局限性，如样本量较小、研究时间较短等。

oir小鼠模型原理当我们谈论OIR（Oxygen-Induced Retinopathy，氧诱导性视网膜病变）小鼠模型时，我们指的是一种用于研究视网膜血管发展和病理性视网膜血管增生的动物模型。

视网膜是人类眼睛中充血血液的供应者，而OIR小鼠模型被广泛地用于研究因过氧化氢引起的新生血管生成。

在该模型中，小鼠在出生几天后被暴露在高氧环境中，导致其视网膜中的血管发育异常。

高氧环境刺激下，正常的视网膜血管发育停止，在眼底形成了一种中心性的虚拟缺血。

通常情况下，眼底组织会释放大量休克蛋白、细胞因子和生物标志物，该刺激会引起一系列可控制的生物化学和分子改变。

当小鼠再次处于正常的氧含量环境中时，虚拟缺血部位的缺氧诱发了新生血管的生成，与人类视网膜病变相关。

该模型的主要优点之一是它能够模拟人类视网膜病变的发展和治疗。

视网膜是人眼中最内层的光敏结构，也是感光细胞所在的位置。

然而，由于视网膜的特殊结构，它对氧气含量的要求非常高。

在OIR小鼠模型中，通过改变小鼠最初的氧气含量，模拟了新生婴儿视网膜在过度氧化应激下的发育过程。

这种模拟有助于研究与致盲性疾病相关的病理生理学和分子机制。

此外，OIR小鼠模型还具有可重复性和可控性的优势。

通过控制小鼠在高氧环境中的暴露时间和氧气浓度，可以实现对小鼠视网膜的一致损伤，并在相同的条件下进行多次试验。

这种可重复性有助于研究人类视网膜病变的不同方面，包括血管异常和新生血管生成。

然而，OIR小鼠模型也存在一些限制。

首先，该模型不能直接反映人类视网膜病变的所有特征。

尽管高氧暴露可以诱导视网膜的缺血和新生血管生成，但人眼中的视网膜疾病通常是多个因素的结果。

因此，研究人员需要结合其他实验方法和模型来更全面地研究视网膜病变的机制。

此外，OIR小鼠模型对条件的严格要求可能使其在实际应用中有一定局限性。

包括控制小鼠环境、氧气浓度和次数等几个因素，而且模型中所用仪器设备较为复杂，需要专业的操作技术。

怎么治疗黄斑变性？概述黄斑变性是一种常见的、进展性的眼部疾病，通常会导致中心视力减退。

该疾病主要影响黄斑区域的视网膜，黄斑区域是眼睛中负责中央视觉的区域。

黄斑变性主要发生在老年人身上，尤其是60岁以上的人群。

目前尚无能够完全治愈黄斑变性的方法，但是有一些治疗方法可以帮助延缓疾病的进展，并提高患者的生活质量。

本文将详细介绍黄斑变性的治疗方法。

1. 早期筛查与预防黄斑变性的早期筛查非常重要，因为及早发现和治疗可能有助于延缓疾病的进展。

建议60岁以上的人每年进行一次眼科检查，以便早期发现可能存在的问题。

此外，一些预防措施也可以帮助降低黄斑变性的风险。

这些措施包括戒烟、保持健康的饮食习惯、适当控制血压和血糖水平等。

2. 药物治疗目前，黄斑变性的药物治疗主要包括抗血管内皮生长因子（VEGF）药物和视黄醇治疗。

2.1 抗VEGF药物治疗抗VEGF药物可以通过抑制血管新生和改善黄斑区域的血液循环来延缓黄斑变性的进展。

这些药物通常通过注射直接进入眼球。

常用的抗VEGF药物包括阿伊立普汀（aflibercept）、贝伐单抗（bevacizumab）和罗歌普汀（ranibizumab）。

这些药物的选择需根据患者的具体情况进行。

2.2 视黄醇治疗视黄醇（维生素A的衍生物）在黄斑区域起着重要的作用，可以帮助维持视觉功能。

视黄醇治疗可以通过口服药物或注射进入眼球来进行。

视黄醇治疗通常需要密切监测，因为过量使用可能会导致视力损害和其他副作用。

因此，该治疗方法需要在医生的指导下进行。

3. 手术治疗在某些情况下，手术治疗可能会被考虑。

手术治疗通常适用于黄斑变性的异常血管增生，包括黄斑下膜（CNV）和玻璃膜增生。

3.1 激光治疗激光治疗可以用于破坏和关闭黄斑区域的异常血管。

这种治疗通常适用于较小的异常血管。

3.2 光动力疗法光动力疗法结合了特殊的药物（例如顺铂）和激光治疗。

该疗法可以通过破坏异常血管来延缓疾病的进展。

3.3 手术取出玻璃体对于黄斑下膜和玻璃膜增生等情况，手术取出眼内的玻璃体可能是一种选择。

出丕匿荭至螋生箜塑鲞箜三呈翅银杏叶提取物防治心血管疾病药理作用研究进展段峰１。

胡倩１，李欣２（１武警河南总队医院，郑州４５００５２；２辽宁总队沈阳市支队卫生队）关键词：银杏；心血管系统；药理作用中图分类号：Ｒ５４文献标志码：Ａ文章编号：１００２－２６６ｘ（２００９）５２旬１１４艟银杏叶为银杏科银杏属植物银杏的干燥叶，味甘苦、涩、性平，具有润肺、平喘、止咳等功效。

其药用最早载于《神农本草经》。

《本革纲目》记载：银杏熟食润肺益气、定喘嗽、缩小便、止白浊，生食降痰消毒杀虫。

银杏叶提取物（ＧＢＥ）主要活性成分是类黄酮和萜内酯。

近年来被广泛用于治疗冠心病、心绞痛、高血压、高血脂、缺血性脑血管病等，并取得了良好效果。

ＧＢＥ对心血管系统作用的效果主要是源于其有效成分银杏黄酮直接清除自由基的作用和萜内酯类的抗血小板活化作用…。

就近年来ＧＢＥ对心血管系统作用研究新进展作一综述。

１抗氧化作用氧自由基反应和脂质过氧化反应在机体新陈代谢中处于协调与动态平衡状态，维持体内正常生理生化反应和免疫反应．一旦失衡会损害细胞膜，促使细胞衰老。

ＧＢＥ中黄酮类起清除自由基作用，萜内酯类起抗脂质过氧化作用，二者协同阻止氧自由基反应和脂质过氧化反应的病理加剧，抑制毒素物质的生成。

ＧＢＥ粗提取物能清除羟自由基，减轻脂质过氧化，增加抗氧化酶活性。

在实验中，预先给予慢性酒精中毒大鼠ｃＢＥ３０ｄ和６０ｄ后，发现其可明显抑制酒精所致的活性氧（ＲＯＳ）、谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、谷草转氨酶（ＡｓＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）升高，并对抗酒精所致的谷胱甘肽（ＧＳＨ）降低【２】。

孙保亮等一。

发现ＧＢＥ可改变血管内皮细胞源性Ｎ０合成与释放，并通过清除自由基、增加脑血流量来阻止因缺血引起的Ｎ０过度释放。

２抗血小板活化因子（ＰＡＦ）作用ＰＡＦ为７０年代发现的多种疾病的高效促炎介质，可引起血小板聚集、血管内皮损伤、微血栓形成及脂质代谢紊乱，从而在缺血、心脑功能失常及炎症等多种病理过程中起重要作用。

膜联蛋白A2与新生血管病变的研究进展宋洪元【摘要】膜联蛋白A2(ANXA2)是钙离子依赖的、与磷脂特异性结合的蛋白家族一员,在细胞内外发挥多种生物学功能,包括参与细胞膜形成、维持细胞骨架稳定、激活纤溶酶原、作为RNA结合蛋白等.ANXA2的表达具有组织差异性,在血管系统中表达量较高.它通过调节纤维蛋白溶解系统平衡及参与血管内皮生长因子促血管生成作用,影响新生血管发生、发展.因而,ANXA2可能是治疗新生血管病变的新靶点.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)014【总页数】4页(P2521-2524)【关键词】膜联蛋白A2;新生血管;纤维蛋白溶解系统;血管内皮生长因子【作者】宋洪元【作者单位】第二军医大学长海医院眼科,上海200433【正文语种】中文【中图分类】R732;R774新生血管是指人体除在孕期等特定条件下，在已有血管基础上出芽、建立新血管的过程，具有重要的生理和病理意义。

新生血管病变在多种疾病的发生、发展中起着重要作用，如肿瘤、类风湿性关节炎、退行性关节炎、糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变等，是一类严重影响预后的疾病[1]。

大量研究表明，膜联蛋白A2(annexin A2，ANXA2)在血管系统中表达量较高，并且在新生血管病变中过量表达，表明其可能在新生血管形成过程中起到重要作用[2-3]。

该文主要阐述ANXA2在新生血管病变中的作用机制。

1 ANXA2及其四聚体结构膜联蛋白是一类钙离子依赖的与磷脂特异性结合的蛋白质，具有十分广泛的生理功能，如参与细胞骨架运动、细胞内吞、调节细胞生长与增殖、参与细胞信号转导、细胞凋亡、抗凝、新生血管形成等[4-5]。

膜联蛋白家族主要分为A、B、C、D、E 五个亚族，ANXA2是其中A亚族成员之一[6]。

ANXA2最早是在研究劳氏肉瘤病毒转化的鸡胚胎成纤维细胞时，作为酪氨酸激酶底物被发现[7]。

ANXA2是由339个氨基酸组成、相对分子质量为36×103的蛋白，具有一个高度保守C端核心区和一个多变N端结构。

膜增生性肾小球肾炎病情说明指导书一、膜增生性肾小球肾炎概述膜增生性肾小球肾炎（membrano-proliferative glomerulonephritis）又称系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管增生性肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎等，患者常表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症。

常伴血尿、高血压、贫血及肾功能损害等。

本病预后较差，约50%的患者在10年内发展至终末期肾衰竭。

英文名称：membrano-proliferative glomerulonephritis，MPGN其它名称：系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管增生性肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎相关中医疾病：暂无资料。

ICD 疾病编码：暂无编码。

疾病分类：暂无资料。

是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：无遗传性发病部位：腰部,肾脏常见症状：大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症主要病因：目前尚未明确检查项目：尿液检查、血液检查、肾功能、肾脏 B 超、肾脏活检病理检查重要提醒：膜增生性肾小球肾炎多有高血压、贫血及肾功能损害，常呈持续进行性进展。

患者出现症状需及时就医。

临床分类：1、根据病理电镜下电子致密物沉积的部位可分为：（1）Ⅰ型：光镜主要特点为弥漫性毛细血管壁增厚及内皮细胞增生，伴单核细胞和中性粒细胞浸润。

系膜细胞和基质重度增生，并沿毛细血管内皮细胞间插入，毛细血管壁增厚。

插入毛细血管壁的系膜基质与基膜有相似的染色，在嗜银染色下表现为双层或多层基膜图像，呈“双轨征"。

系膜基质显著增加，毛细血管腔大部分闭塞，小叶结构呈分叶状，可有不同程度的肾小管（2）Ⅱ型：光镜下与Ⅰ、Ⅲ型相似，但系膜插入不如Ⅰ、Ⅲ型型显著，30%病例有新月体形成。

免疫荧光可见C3在毛细血管壁呈带状分布，而免疫球蛋白则无染色。

毛细血管壁的染色可见电子致密物“双轨征”。

Castleman 病病情说明指导书一、Castleman 病概述Castleman 病（Castlemandisease，CD）又称巨大淋巴结病或血管滤泡性淋巴结增生症。

是一种较为少见的淋巴增生性疾病。

突出的临床特点为无痛性淋巴结肿大。

CD 病因尚未完全明确，较为公认的发病机制主要包括细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、人类疱疹病毒-8（HHV-8）以及人类免疫缺陷病毒（HIV）感染。

临床上根据肿大淋巴结分布和器官受累的情况不同，可将CD 分为单中心型（unicentric CD，UCD）和多中心型（multicentric CD，MCD）。

前者往往仅累及单个淋巴结区域，相关症状较轻，外科治疗效果良好；后者则累及多个淋巴结区域，有较为明显的全身症状，预后较差。

英文名称：Castleman disease，CD其它名称：巨大淋巴结增生、淋巴结错构瘤、良性巨淋巴结、血管滤泡淋巴样增生、淋巴组织肿瘤样增生、血管滤泡性淋巴结增生症相关中医疾病：暂无资料。

ICD 疾病编码：暂无编码。

疾病分类：暂无资料。

是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：不会遗传发病部位：其他常见症状：常见无痛性淋巴结肿大主要病因：病因尚未完全明确检查项目：血常规、尿常规、血液生化、免疫学检查、骨髓检查、病理检查、CT、PET-CT重要提醒：本病的预后与患者受累的淋巴结数量有关，当患者受累单个淋巴结区域时，可以通过外科治疗取得较好的预后。

如累计多个淋巴结，可能预后较差，应做好相应的心理准备。

临床分类：1、根据病理学特点分型可以分为透明血管型（HV）、浆细胞型（PC）和混合型（MIX）三种类型。

（1）HV 型：最常见，约占80%～90%。

淋巴结可见很多散在分布、增大的淋巴结滤泡样结构，较多透明变性的小血管穿越其中，这些毛细血管内皮明显肿胀，管壁增厚，晚期呈现玻璃样变。

淋巴滤泡周围有多层环状排列的淋巴细胞，形成洋葱皮样或帽带状结构。