多巴胺药理作用

多巴服药物的作用机理及其副作用创作：欧阳术一、多巴腹的药理作用多巴i（dobamine）主要与多巴胺受体结合,产生多巴胺作用。

为多巴胺受体激动药。

在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易脊液屏障，主要表现为外周作用。

具有兴杳肾上腺素a、B受体的作用，但对B2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。

1、小剂量静脉漓注（每分鉀l~5ug/kg或每分钟200ug）时，多为卩作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果,而心率増加不明显。

2、等剂量静脉滴注（每分鉀5 ~ 20 u g/kg或每分钟0.3 ~ Img）时由于a受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周Al管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性顺率作用岀现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。

3、大剂量（每分鉀1.5~3pg）时，由干其较强的a作用，组级灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组级的灌注状态。

一般情况下，如果多巴腹的用量已经达到或超过20ug/ （ kg- niin ）时，应及时加用第二种正性朋力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。

二、多巴摭的配胃和应用方法多巴胺200mg加人5%GS 500ml中，可根据拥给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分卸滴数的方法进行简单廿算（一般输液漓管乳头14〜15漓为1ml）;也可用一简便的方进进行廿算,即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时,其多巴胺的用量恫好为6.67ug/ （ kg- min），此数字可作为一常数以便于临床应用。

病人的体重（kg ） x 3 （常数）为多巴服的总剂量，用NS或GS 稀释至50ml后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升妳即为病人应用的多巴服的量化数。

多巴胺去甲肾硝普钠阿拉明的药理作用
多巴胺：主要激动αβ和多巴胺受体
1.能兴奋心脏和使心肌收缩力加强，而不易诱发心律失常。

2.对血管的作用表现在：a、小剂量（0.5-2ug/kg/min）使肾及肠系膜血管舒张，肾血流及肾小球率过滤增加，尿量及钠排泄增加
b 、中等剂量（2-10 ug/kg/min）心肌收缩力及心搏出量增加，收缩压升高
c 、大剂量（>10 ug/kg/min）肾血管收缩，肾血流尿量反而减少，收缩压舒张压均升高。

去甲肾上腺素：对α受体具有强大激动作用，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。

1、血管激动血管的α1受体，使血管收缩。

皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。

此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。

2 、心脏：较弱激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加，剂量过大时，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常。

3血压：小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时，由于心脏兴奋使收缩压升高，而舒张压升高不明显，故脉压加大。

较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小
4其他：大剂量可见血糖升高。

硝普钠：降低心脏前后负荷，并使心衰患者心排量增加。

阿拉明：其收缩血管升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久，略增心肌收缩力，使休克病人的心输出量增加。

多巴胺
多巴胺副作用;别名:雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum;多巴胺适应症:适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克，心脏停搏时起搏、升压等，尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者。

;多巴胺药理学作用:为多巴胺受体激动药。

在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。

具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。

小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，主要兴奋多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加，肾功能改善，尿量及钠排泄量增加。

等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时，可兴奋肾上腺素α、β受体及多巴胺受体，使心脏兴奋，心肌收缩力与心排血量增加，皮肤、黏膜血管收缩，而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张，血流量增加，但心率和血压变化不明显。

大剂量(每分钟1.5～3μg)时兴奋α受体而致血管收缩、血压升高，其增高动脉压的作用优于异丙肾上腺素，增加心排血量方面优于去甲肾上腺素，增加尿量方面则优于异丙肾上腺素及去甲肾上腺素。

皮下或肌内给药可发挥缩血管作用。

硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭的效果分析硝普钠和多巴胺是治疗心力衰竭常用的药物，两者在治疗心力衰竭时往往会联合使用以达到更好的治疗效果。

本文将对硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭的效果进行分析，探讨其在心力衰竭治疗中的意义和临床应用前景。

一、硝普钠和多巴胺的药理作用硝普钠是一种血管扩张剂，主要通过释放一氧化氮（NO）来扩张血管，降低外周血管阻力，减轻心脏的收缩负荷，从而减轻心肌缺血，增加心脏输出量，降低心脏前负荷，改善心肌供血和减轻心肌氧需求。

硝普钠还能扩张冠状动脉，促进冠脉循环，降低心肌缺血程度。

多巴胺是一种多效性神经递质，主要通过增强心脏对交感神经的敏感性，提高心肌收缩力，增加心排出量，扩张冠状动脉，增加冠脉血流，改善心肌的供血情况。

1. 改善心脏功能硝普钠通过降低心脏负荷和增加心肌氧供，能够减轻心肌负荷和改善心肌供血情况，从而改善心脏功能。

多巴胺则通过增加心肌收缩力和心排出量，也能够改善心脏功能。

硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭能够协同作用，显著改善患者的心脏功能，提高心排出量和心功能等级。

2. 减轻心肌缺血和改善心肌供血3. 降低心脏前后负荷硝普钠通过扩张外周血管，降低外周血管阻力，降低心脏后负荷；多巴胺通过扩张冠状动脉，增加冠脉血流，降低心肌氧需求，也能够降低心脏前负荷。

硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭能够显著降低心脏前后负荷，减轻心脏负荷，改善心脏功能。

三、临床应用前景及意义硝普钠和多巴胺联合治疗心力衰竭在临床上也显示出了较好的安全性和耐受性，不良反应较少，患者的不良反应率较低。

硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭的临床应用前景十分广阔，能够为患者带来更好的治疗效果和生活质量。

硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭具有显著的效果，能够改善心脏功能、减轻心肌缺血、降低心脏负荷，提高患者的生活质量，改善预后。

在临床上应用广泛，安全性高，耐受性好，是一种有广阔应用前景和临床意义的治疗方法。

希望通过本文的介绍和分析，能够为临床医生和患者提供更多的参考和启发，为心力衰竭的治疗提供更多的选择和希望。

多巴胺药理知识点总结多巴胺的合成、释放和再摄取是通过多种受体和途径来调节的，因此多巴胺药物可以通过不同的作用机制来影响多巴胺系统的功能。

根据其作用机制不同，多巴胺药物可以分为多巴胺受体激动剂、多巴胺合成酶抑制剂、多巴胺再摄取抑制剂和多巴胺降解酶抑制剂。

多巴胺受体激动剂主要包括针对D1受体和D2受体的药物。

激动D1受体的药物可以增加多巴胺在中枢神经系统的浓度，从而提高运动功能、认知功能和情绪稳定性。

激动D2受体的药物则可以抑制多巴胺释放，从而减少多巴胺在中枢神经系统的作用，适用于治疗精神分裂症和运动障碍等疾病。

多巴胺合成酶抑制剂主要针对多巴胺β-羟化酶，通过抑制多巴胺的合成来达到治疗目的。

多巴胺再摄取抑制剂主要通过阻断多巴胺再摄取途径，增加多巴胺在突触间隙的浓度，从而增加多巴胺的作用。

多巴胺降解酶抑制剂则通过抑制多巴胺的降解来增加多巴胺在中枢神经系统的浓度，从而增加多巴胺的作用。

多巴胺药物在临床应用中主要用于治疗帕金森病、多动症、注意力缺陷障碍、精神分裂症等疾病。

然而，多巴胺药物也存在一些不良反应，包括运动障碍、焦虑、躁狂和依赖等。

因此，在使用多巴胺药物时需要慎重考虑其益处和风险，并在医生的指导下进行治疗。

总的来说，多巴胺药物在临床上有着广泛的应用，对多种疾病和症状都有明显的疗效。

然而，对于多巴胺药物的使用和剂量，还需要进行更深入的研究和临床实践，以确保其安全性和有效性。

希望未来能有更多的研究成果为多巴胺药物的临床应用提供更好的指导。

在实际临床应用中，多巴胺药物的使用需要根据患者的具体病情和症状进行个体化治疗。

同时，对于多巴胺药物的不良反应和副作用也需要引起足够的重视，及时进行监测和处理。

希望未来能有更多的研究成果为多巴胺药物的临床应用提供更好的指导，实现更好的治疗效果。

多巴胺1药动学特点2药理作用3临床应用4不良反应1掌握多巴胺的作用、临床应用及不良反应2能正确使用多巴胺，具有防止不良反应发生的能力药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应口服无效t 1/2约2min 维持5-10min静脉滴注不易通过血脑屏障无中枢作用药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应多巴胺β1受体多巴胺受体α受体增强去甲肾上腺素释放药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应※小剂量：0.5～2μg/kg/min 激动多巴胺受体肾血管舒张肾血流量及肾小球滤过率增加尿量增加保护肾功能药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应※中剂量：2～10μg/kg/min 激动β1受体心肌收缩力增强心排出量增加收缩压升高舒张压不变或略升高药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应※大剂量：大于10μg/kg/min 激动β1受体激动α受体心肌收缩力增强外周血管收缩收缩压及舒张压均升高肾血流量及尿量减少肾血管收缩药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应药动学特点临床应用药理作用教学目标休克※伴有心肌收缩力减弱※伴有尿量减少※已补足血容量而效果不佳的必须先补足血容量不良反应急性肾衰竭※与利尿药合用可增强疗效药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应心血管不良反应※剂量过大或静脉注射速度过快时发生。

※表现为心动过速、血压升高等。

※室性心律失常、闭塞性血管病、心肌梗死、动脉硬化、高血压慎用。

嗜铬细胞瘤禁用。

※肢端循环不良的病人，有发生坏死及坏疽的可能性进行血压、心排出量、心电图监测选粗大血管给药，防止药液外漏药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应肾脏不良反应※剂量过大或静脉滴注速度过快时发生。

※表现为肾血管收缩，尿量减少。

进行尿量监测其他※恶心、呕吐少见。