盘源性腰痛.

加味四物汤治疗椎间盘源性腰痛60例【中图分类号】r274.9 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）03-0433-01椎间盘源性腰痛（discogenic lowback pain，dlbp）是指腰椎间盘内各种病变刺激椎间盘内的疼痛感受器产生的腰痛，以其不伴根性症状、无神经受压、无节段过度活动为临床特点。

park等【1】于1979年首先提出椎间盘源性腰痛的概念，其定义为：影像学除外神经根压迫的情况，由椎间盘内部结构紊乱、退变导致的顽固性腰痛。

我国学者【2】于2005年在全国腰椎退行性疾患座谈会上将椎间盘源性腰痛定义为：所有不以神经组织受压（即除外腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄等）为主要表现的腰椎间盘退行性疾病。

其源于椎间盘自身的疼痛，有别于椎间盘突出压迫神经根所带来的根性痛。

椎间盘源性腰痛属于中医学的“痹证”的范畴，保守疗法成为当前研究的热点，应用中医药治疗椎间盘源性腰痛具有独特的疗效和作用。

笔者于2008年3月-2010年2月间门诊收治60例椎间盘源性腰痛患者给予加味四物汤口服治疗近期疗效满意，现报告如下。

1 一般资料本组患者共60 例，其中男性35 例，女性25 例；年龄最小30 岁，最大70 岁，平均45 ，岁。

诊断标准：1 临床表现为反复发作的腰部疼痛，常为l45 和.s1棘间、髂后、腹股沟、股前、股后、大转子等处的自发胀痛。

2 神经系统检查正常，神经根张力试验阴性。

3 在x线平片上腰椎椎间隙无明显狭窄，动态腰椎摄片无腰椎失稳现象，即腰椎过伸、过屈时相邻椎体间移位不超过3cm，角度位移不超过11度。

同时需排除腰椎滑脱的存在。

4 扫描显示无腰椎间盘突出、腰椎管狭窄及骨折、肿瘤等其他病变。

5 mri t2 加权像上病变椎间盘呈低信号改变，椎间盘后侧正中有一小的圆形或卵圆形高信号区（hiz）。

6 椎间盘造影术诱发疼痛。

纳入标准符合诊断标准，就诊前未进行相关治疗。

排除标准：（1）疼痛症状能自行缓解者；（2）有间歇性跛行或神经根放射性疼痛、麻木者；（3）影像学检查有椎间盘突出、椎管狭窄、神经根受压、节段性失稳和有其他明确引起腰痛的软组织劳损疾患者；（4）有腰椎骨折或手术病史的患者；（5）怀孕或估计随访困难的患者。

椎间盘高信号区诊断椎间盘源性腰痛及纤
维环撕裂临床征象
腰椎椎间盘高信号区是诊断椎间盘源性腰痛的重要MRI征象，且在急性重度下腰痛患者中更明显,即矢状位MRI T2加权像显示腰椎间盘后缘小而圆的局限性高信号区,可发生于椎间盘的前、后缘，前缘HIZ多见于L2-3和L3-4椎间盘，后缘HIZ好发于L4-5和L5-S1椎间盘，可单发或多节段同时发生，其代表纤维环的炎症、纤维环撕裂和或血管肉芽组织长入，且与化学性神经根炎密切相关。

化学性神经根炎是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根的一种炎症状态，是患者存在腰痛和下肢放射痛症状，但影像学上并无腰椎间盘突出和神经根压迫征象产生的基本病理生理学机制。

通过CT、MRI及组织学分析探讨腰椎间盘后方HIZ高信号区病理学性质，椎间盘后方HIZ，在T2加权像局限性高信号、T1加权像呈局限性较低或等信号意味着通常所指的纤维环破裂伴随肉芽组织长入；而T2、T1加权像均呈高信号可能是来自椎体终板的钙化组织。

单HIZ椎间盘：在矢状T2加权像（a）为高信号和T1加权像（b）为等信号区。

双HIZ椎间盘：矢状面T2（c）和T1加权像（d）均为高信号区。

腰椎MRI发现椎间盘HIZ高信号区时，关注T2加权像和T1加权像，只有在T2局限性高信号、T1局限性较低或等信号才意味着纤维环破裂伴随肉芽组织长入，HIZ诊断椎间盘源性腰痛才有指导价值。

椎间盘源性腰痛的治疗体会摘要】本文通过探讨椎间盘源性腰痛的治疗方法。

得出结论：椎间盘造影是目前诊断椎间盘源性腰痛的可靠方法；前路或后路椎间盘切除结合内固定融合术与经皮射频消融术比较在改善患者疼痛与功能方面有一定优势。

【中图分类号】R68 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）32-0200-02Crock1970年首次提出椎间盘内破裂(IDD)是导致腰痛的一种独立因素。

经过将近40年的研究，人们逐渐认识到椎间盘源性腰痛是指腰椎间盘退变、终板损伤以及纤维环破裂后，椎间盘内的疼痛感受器受到异常应力以及炎性介质等化学物质的刺激而导致的腰部疼痛，且不伴有神经根受累及脊柱节段不稳的临床和影像学证据引。

Schwarzer等的流行病学和临床研究表明，椎间盘源性腰痛在慢性腰痛患者中的比例高达39％，最常见于L4,5和L5S1。

资料与方法一、一般资料自2008年10月至2012年6月，手术治疗椎间盘源性腰痛患者16例。

男9例，女7例；年龄23～68岁，平均44.7岁。

L2,3共2例，L3,4共2例，L4,5共6例，L5S1共4例，L3,4与L4,5双间隙1例， L4,5与L5S1双间隙1例。

病程1～9年，平均3.2年。

二、临床表现16例均存在腰部疼痛，但疼痛程度不等。

7例伴一侧下肢由腹股沟至膝以上区域疼痛，3例伴一侧臀至胭窝疼痛，3例伴双大腿放射性疼痛，2例伴骶尾部坠胀感，1例伴右侧睾丸区疼痛。

体格检查：直腿抬高试验均为阴性，下肢无明显感觉障碍，下肢肌力均为5级。

三、影像学表现腰椎MRI表现为病变节段椎间盘T2加权像低信号，其中5例可见高信号区(HIZ)，病变节段椎间盘多无突出或轻度向后突出。

椎间盘造影为椎间盘退变，纤维环轻度破裂，造影剂有少量外溢，能诱发与平时一样的疼痛。

椎间盘造影为诱发性试验，其结果判断取决于向椎间盘内注入造影剂时患者的反应。

其结果分为三类：(1)一致性疼痛；(2)非一致性疼痛；(3)无痛。

骨痹汤治疗椎间盘源性腰痛体会目的：探讨椎间盘源性腰痛的非手术治疗方法。

方法：2007年6月至2011年6月采用云南名中医李永康经验方骨痹汤对60例椎间盘源性腰痛进行治疗。

结果：本组病例有效率达95%。

结论：骨痹汤是治疗椎间盘源性腰痛安全、有效的方法，病人易接受。

标签：骨痹汤；椎间盘源性疼痛椎间盘源性疼痛是引起腰痛的常见原因之一。

椎间盘源性腰痛是一种牵涉痛，其发生机制可通过牵涉痛产生的会聚一投射理论予以解释，腰椎间盘病变可累及纤维环及后纵韧带而产生痛觉冲动，这种痛觉冲动经腰椎旁交感干内参与痛觉传导的交感神经纤维传递至L1、L2脊神经节，其中部分沿L1、L2腰神经后支传递至下腰部，并在其末梢传向中枢，产生牵涉性下腰痛。

笔者近几年在临床中采用云南名中医李永康经验方骨痹汤对60例椎间盘源性腰痛进行治疗，均获满意疗效，现报道如下。

1、临床资料1.1 一般资料本组病人60例中，男38例，女22例；年龄：26～48岁，平均37岁。

1.2 临床诊断症状均以久坐疼痛为主，伴腰臀部、腹股沟牵涉痛，无明显下肢放射痛。

均行CT检查提示1～2个间盘退变，椎间盘膨出，神经根无明显受压，其中12例出现许墨氏结节，3例有终板下炎性改变；均行MR[检查T2加权像上表现为信号降低，椎间盘变黑；11例行椎间盘造影，均显示纤维环撕裂，同时诱发与平时相似的症状。

1.3 治疗方法1.3.1 骨痹汤组成桑寄生15g，羌活12g，独活12g，续断12g，当归12g，杜仲12g，威灵仙12g，丹参15g，红花9g，枸杞12g，秦艽9g，茯苓12g，防风9g，细辛6g，全蝎6g，蜈蚣2条，淮牛膝12g，甘草6g。

阳虚重者加仙灵脾12g。

肉桂12g，制附片30～60g（先煎4小时），每日一剂，分3次口服。

10～14天为_疗程。

1.3.2 指导进行腰背肌功能锻炼，生活中少弯腰、不久坐，推荐游泳、太极拳等健身方法。

2、结果2.1 疗效判断标准采用V AS疼痛评分法进行疗效评定：0=无痛，10=最严重的疼痛。

椎间盘源性下腰痛一、椎间盘与下腰痛60％－80％的人在不同的时期患有不同类型的腰痛，其中40％的腰痛主要与椎间盘退变有关，如椎间盘突出症、退变性腰椎不稳、腰椎滑脱症等。

这些疾病导致腰痛的机制各不相同，腰椎间盘突出症是最常见和典型的一种疾病，其导致腰痛的机制具有一定的代表性，一般认为有以下几个方面：（1）髓核突出后，可引起非特异炎症反应或自身免疫反应，产生大量炎症介质，使纤维环外层或后纵韧带等处窦椎神经致敏，即使轻微的机械刺激也可产生腰痛；（2）髓核突出后相对于椎间盘退变引起的椎间隙狭窄是一个急性过程，关节突关节更易因为突然的应力增加而继发炎症反应，滑膜的炎症反应刺激其神经末梢导致腰痛；（3）上诉病理刺激使腰大肌反射性痉挛，刺激腰大肌内神经末梢导致腰痛。

可见椎间盘突出后与周围组织的相互作用是椎间盘突出症腰痛发病机制中关键因素。

其它一些疾病也有类似的致痛机制，其共同点：病变椎间盘导致邻近组织的生物力学、生物化学环境的改变，从而使这些组织内的疼痛感受器接受疼痛刺激而导致腰痛。

反之，如果椎间盘病变尚位于纤维环内，周围组织的疼痛感受器无法接受相应的信号刺激，这是因为：（1）纤维环完整的情况下髓核未与自身体液接触，无法产生非特异性炎症反应或自身免疫反应；(2) 外纤维环只有稀疏的窦椎神经分布，即使有炎性刺激物也难以达到作用部位；(3) 周围组织的空间位置无相对变化，而单纯生理性椎间盘退变即使伴有小关节增生、椎间隙狭窄，与腰痛无必然联系，即退变不一定绝对伴有疼痛。

随着工业的发展，下腰痛患者的增长达到了人口增长的14倍，人们发现用上述观点很难解释临床上见到的一些严重下腰痛。

Crock1总结了一类伴有功能障碍的严重下腰痛病例，其发病年龄多小于40岁，X线无关节突关节退变、椎间隙狭窄，也没有神经根压迫、腰椎不稳定、腰椎滑脱等异常发现，由于缺乏有价值的体征，很难确定这些腰痛的病变组织来源。

其中一些患者在椎间盘造影时可诱发出与平时一致的疼痛，Crock推测外伤后受累椎间盘内部破裂，释放毒性刺激物至终板甚至周围椎体而导致疼痛，椎间盘造影可以诱发这种疼痛，Crock 将这种疾病命名为“间盘内破裂症” (Internal Disc Disruption,IDD)。

中国疗养医学2021年第30卷第4期C hi n J Conval es cent M ed ,A pr.2021,V ol .30,N o.4基金项目:全国中医药创新骨干人才项目(N O .国中医人教〔2019〕128号);河南省首批中医药拔尖人才项目(N O .豫中医科教〔2018〕25号)文章编号:1005-619X (2021)04-0353-04D O I 编码:10.13517/m .2021.04.006作者单位:450000河南中医药大学(王向阳,刘永辉,石洋);450000河南省洛阳正骨医院(河南省骨科医院)(程卫东,崔宏勋)通信作者:崔宏勋椎间盘源性腰痛诊疗进展王向阳刘永辉程卫东石洋崔宏勋【摘要】腰痛作为临床常见疾病,严重影响着人们的工作生活。

椎间盘源性疼痛(dis cogeni c l ow back pai n ,D LB P )被认为是引起腰痛主要病因之一,但由于其临床表现不典型,如何明确诊断长期困扰着临床医生。

磁共振成像(m agneti c r es onance i m agi ng ,M R I)是常用检查手段之一,但研究发现M R I 仅能作为诊断D LB P 的提示和筛查影像学指标。

椎间盘造影被认为是诊断的金标准,但近年研究发现造影本身可能会增加椎间盘的退变和突出的风险。

D LB P 的治疗方法也较为多样:保守治疗、手术治疗以及新兴的生物治疗等,但大多数方法的效果尚不明确,需要更多的临床研究来验证。

本文通过回顾分析近年国内外文献,将D LB P 发病机制、诊断及治疗最新进展进行综述。

【关键词】椎间盘源性腰痛;病因;生物疗法;手术治疗【A bst r act 】Lumbago ,as a common clinical disease ,seriously affects people's work and life.iscogenic low back pain (DLBP)is considered to be one of the main causes of low back pain.However ,due to its atypical clinical mani-festations ,it has long puzzled clinicians how to clearly diagnose it.Magnetic resonance imaging (MRI)is one of the commonly used means of examination ,but studies have found that MRI can only be used as a hint for diagnosis of DLBP and a screening imaging index.Discography is considered the gold standard of diagnosis ,but recent studies have shown that the procedure itself may increase the risk of disc degeneration and herniation.The treatment methods of DLBP are also varied ,including conservative treatment ,surgical treatment and emerging biological therapy ,et al.But the effect of most methods is still unclear ,and more clinical studies are needed to verify them.This article re-views the latest advances in the pathogenesis ,diagnosis and treatment of discogenic low back pain through a retro-spective analysis of domestic and foreign literatures in recent years.【K ey w or ds 】Discogenic low back pain ;Etiology ;Biological therapy ;Surgical treatment慢性腰痛是普遍且具有挑战性的问题。

椎间盘源性腰痛研究现状与治疗进展椎間盘源性腰痛是在对腰腿痛诊治过程中发现的一种新疾病，一般认为是椎间盘内部结构和代谢功能出现异常，如退变、终板损伤或释放出其些因子，刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的严重腰痛。

临床研究表明，椎间盘源性腰痛占慢性腰痛患者的39%。

就其概念、发病机制和治疗等方面的研究进展介绍如下。

关于椎间盘源性腰痛的概念所谓“椎间盘源性腰痛”从广义来上讲，是指与腰椎间盘退变有关的腰痛症状，当包括椎间盘内紊乱，椎间盘退行性病以及腰椎不稳。

1997年Bridwell确定椎间盘源性下腰痛的概念为［1］：椎间盘内各种疾病(如退变，终板损伤等)刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的功能丧失的腰痛，不伴根性症状，无神经或节段过度活动的影像学证据。

目前这个概念被大多数学者所接受。

椎间盘源性腰痛的发病机制髓核和纤维环的破裂：椎间盘纤维环破裂是椎间盘源性下腰痛的重要原因，在无神经根机械性压迫的下腰痛患者中，约40%与椎间盘纤维环破裂有关。

Osti 等对27例脊柱尸检标本(平均年龄31.5岁)中的135个腰椎间盘进行分析研究［2］，将纤维环损伤分为外周型、环型和辐射型，髓核则分为正常、中度退变和严重退变。

对中老年患者，椎间盘纤维环破裂的最常见病理基础是髓核变性致纤维环应力分布失衡，进而导致后部纤维环破裂，而病变椎间盘内高含量的炎性介质刺激窦椎神经末端的伤害感受器可导致剧烈疼痛。

但对于年轻的患者，特别是有剧烈运动史时，外周纤维环的物理损伤可能是导致疼痛的原因之一。

腰椎间盘的神经分布及发病机制：IDD发生与腰椎间盘神经分布相关密切。

腰椎间盘在纤维环外1/3处存在丰富的神经分布，正常情况下纤维环内1/3和髓核无神经分布。

纤维环前外侧由灰交通支支配，后外侧主要由窦椎神经分布。

石作为等研究认为部分椎间盘源性腰痛也具有牵涉痛的性质［3］，其理由为腰椎间盘后部纤维环及后纵韧带受脊神经和交感神经的双重支配，交感神经可传递疼痛，脊神经节多极神经元的存在且能够传递疼痛。

椎间盘源性腰痛的治疗进展椎间盘源性腰痛的治疗进展作者黄科【摘要】椎间盘源性腰痛是引起腰部疼痛很常见的原因之一，但往往按照椎间盘突出治疗，由于大部分医师对其认识不足，误诊率比较高。

本文从概念、临床表现、发病机制、影像学表现和治疗等方面对该病进行综述，以提高临床对此病的诊治水平。

【关键词】椎间盘源性腰痛治疗一、椎间盘源性腰痛概述1概念随着对疾病认识水平的提高和检查手段的进展，人们逐渐发现一种新的腰椎疾病—椎间盘源性腰痛。

椎间盘源性腰痛是指腰椎间盘内部各种病变刺激椎间盘内的疼痛感受器产生的腰痛，以其不伴有根性症状、无神经受压和节段过度活动为临床特点。

这种腰痛不是由于椎间盘突出引起，而是由于椎间盘内部的病变而诱发。

研究表明，椎间盘源性腰痛占慢性腰痛的39[1]2临床表现椎间盘源性腰痛的最主要特点是坐的耐受性下降，患者不能长时间的坐，通常坐30分钟左右需站立缓解疼痛常，主要原因是坐位前倾时椎间盘内压力增高。

疼痛主要位于下腰部，多数患者感到深部刀割样，一般无牵涉痛，查体一般无明显腰部触痛，征阳性即患者长时间坐于较硬的物体上时，必须抬高一侧的臀部或站起，以缓解腰痛，直腿抬高试验常阴性，无下肢感觉和运动神经的异常，腰段脊柱背伸可以缓解疼痛。

3发病机制人体的椎间盘是由中间的髓核和外周的纤维环组成，随着年龄的增大，纤维环易出现很细的裂缝，在突然外力的作用下可以导致纤维环撕裂。

纤维环的慢性损坏和由此产生的慢性炎症刺激可以引起纤维环内神经末梢增生，可能是引起椎间盘源性腰痛的原因之一；另外，新生的神经血管组织可沿椎间盘的裂隙长入，患者对疼痛的刺激更为敏感。

4影像学表现椎间盘源性腰痛的影像学表现，线、平扫多无特殊改变，椎间盘造影是目前诊断椎间盘源性腰痛金标准,造影剂注入椎间盘后，可以了解椎间盘的内部结构。

可以证实纤维环有撕裂。

如果患者注入少量的的造影剂后，出现和平时一样的症状，可诊断为椎问盘源性疼痛。

造影显示椎间盘结构上有退变；诱发痛与平时类似或一致；至少有一个阴性对照椎间盘。