血管功能调节及急性右心衰实验论文

急性心力衰竭论文：65例急性心力衰竭临床治疗观察[摘要] 目的探讨急性心力衰竭临床治疗方法及效果。

方法选择我院2007年1月至2010年1月收治的急性心力衰竭患者65例，对其临床资料进行回顾分析。

结果本组65例患者中，临床症状纠正64例，死亡3例。

结论急性心力衰竭在临床是急危重症，应及时诊断和采取有效措施治疗，提高患者生存率、生命质量。

[关键词] 急性心力衰竭；抢救；临床治疗急性心力衰竭是临床常见的一类危重而复杂的综合性病症，其发生原因是由于急性心脏病变使得心排血量急剧下降，进而导致组织器官灌注不足和急性淤血[1]。

临床常表现为急性左心衰竭、肺水肿或心源性休克等。

由于患者发病时，病情较急、并发症较多，所以在进行治疗时应及时对其进行诊断，合理治疗，以保证患者病情及时得到救治。

我院对2007年1月至2010年1月收治的急性心力衰竭患者的临床资料进行回顾性分析，以指定相应的治疗措施，现将结果报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料随机选取2007年1月至2010年1月我院收治的急性心力衰竭患者65例，男39例，女26例，年龄43-78岁。

65例患者中冠心病、急性心肌梗死2例、陈旧性心肌梗死36例，高血压21例，风湿性心脏病6例，。

经临床诊断，患者均有不同程度的呼吸困难、咳嗽、面色苍白等表现。

1.2 方法取患者坐位，以减少回心血量，减轻心脏负荷。

对呼吸困难者，采用面罩或鼻导管吸氧，呼吸衰竭时，可给予气管插管机械通气治疗。

此外，及时建立静脉通道，并送重症监护病房，严密监测患者的呼吸、心率、血氧饱和度，必要时可进行心电监护，发现问题及时告知医师，做好抢救工作。

对血压较高者可应用硝普钠，微泵给药。

对血压偏低者，应给予多巴胺及多巴酚丁胺治疗。

2 结果经一系列治疗措施，本组65例患者中，静脉滴注硝普钠22例，静脉推注氨茶碱及地塞米松19例，静脉滴注硝酸甘油14例，静脉滴注多巴胺及多巴酚丁胺9例。

64例患者的临床症状均纠正，1例抢救无效死亡，随访未见严重不良情况发生。

实验四_急性右心衰竭实验四急性右心衰竭介绍：心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。

心力衰竭按照病情严重程度分为：轻度、中度、重度；按起病及病程发展速度分为：急性和慢性；按心输出量的高低分为：低输出量性和高输出量性；按发病部位分为：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。

左心衰竭时左心室泵血功能下降，是从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉，因而出现肺淤血及肺水肿；右心衰竭常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病等等，衰竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿。

心脏负荷分为：压力负荷和容量负荷；压力负荷又称后负荷，指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩所承受的阻力负荷；容量负荷又称前负荷，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量。

肺动脉高压、肺动脉狭窄等可引起右室压力负荷过度（想想我们今天用什么增加右室压力负荷的？）；三尖瓣或肺动脉关闭不全时引起右心室容量负荷过度（想想我们今天用什么增加右室容量负荷的？）。

同学们在实验的过程中应思考一下我们复制的急性心力衰竭模型都有哪些特点？实验目的：1：复制急性右心衰竭的动物模型。

2：观察增加前、后负荷对心脏功能的影响。

3：观察急性心力衰竭时血流动力学的变化。

实验步骤1. 称重:需掌握捉拿家兔的正确方法--用一只手的拇指与其他四指抓住家兔项背部皮肤，再以另一只手托住其臀部，将其重心承托在掌上；切忌以手抓提兔耳或捉拿腰背部（可伤耳、造成皮下出血）。

2. 麻醉：耳缘静脉缓慢注入200g/L乌拉坦（5ml/kg）行全身麻醉。

3. 固定：背位交叉固定法先把固定带系4个活扣，分别套在家兔的四肢上，前肢套在腕关节以上，后肢套在踝关节以上，抽紧固定带的长头。

2个同学，1个人抓住两前肢和耳朵，1个抓住两后肢，把兔子翻过来仰卧位放在兔台上，(翻转过程中，家兔会出现剧烈的挣扎，同学们一定要抓住家兔，勿放松，以免被家兔抓伤)。

心血管功能活动的调节和急性心力衰竭XXXXXXX XXXXXX大学广州（510515）摘要：目的以动脉血压、中心静脉压、心率等为指标，观察整体情况下某些神经、体液因素对心血管活动的调节。

通过对实验的观察分析，加深对心血管活动神经体液调节的认识。

学习以降低心肌细胞兴奋性、减慢心电传导速度的方法,制备家兔急性心力衰竭的模型，观察急性心衰竭时血流动力学的主要变化。

方法：通过刺激家兔迷走神经,分别给去甲肾上腺素（NE）、乙酰胆碱（Ach）、肾上腺素（Adr）等神经体液刺激的方法，对比家兔在刺激前后心率、呼吸频率、中心静脉压等生命体征的变化。

静脉注射盐酸普罗帕酮制造急性心衰模型并用多巴胺抢救，对比心衰前后以及救治前后家兔生命体征变化。

结果：夹闭双侧颈总动脉使收缩压、舒张压和平均动脉压增大，呼吸频率加快；刺激迷走神经使平均动脉压下降，心率降低；静脉注射NE使收缩压、舒张压和平均动脉压显著升高，心率减慢；静脉注射Ach使平均动脉压下降，心率减慢；静脉注射肾上腺素使收缩压和舒张压均增大，心率加快；静脉注射盐酸普罗帕酮使收缩压和舒张压下降，心率减慢。

静脉注射多巴胺后指标回升，救治成功。

结论：神经体液因素对心血管活动的调节作用符合其理论作用机制。

关键词：神经体液心血管系统急性心力衰竭心率动脉血压静脉血压中心静脉压引言：神经和体液的调节对维持正常心血管系统的功能有着重要的作用。

心脏受交感和副交感神经的双重支配，血管则主要受交感神经支配。

交感神经兴奋末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞β受体结合引起心率加快、心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高；与血管平滑肌α受体结合使血管收缩，血压升高。

迷走神经兴奋末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞M受体结合引起心率减慢、心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降。

收缩压、舒张压、平均动脉压、心率等指标都为心脏生理活动的间接反映，可以通过对比这些指标的变化间接了解心脏活动的变化。

另外，通过注射Na+通道阻断剂（本实验选用盐酸普罗帕酮）降低心肌细胞兴奋性、减慢心传导速度以降低心肌收缩力，导致心衰，用以构建心衰模型。

正常心血管功能调节和急性右心衰竭实验的实践初探
农德斌;金春华;胡德辉;黄巧冰
【期刊名称】《基础医学教育》
【年(卷),期】2001(003)004
【摘要】开设基础医学的综合性实验教学,随着医学教育的深入发展势在必行.本文从开展的"正常心血管功能调节和急性右心衰竭"的实验教学中得出的体会是:改革实验内容及优化教学方法是做好该实验的前提;带着问题实验从中理解所以言是完成该实验的关键;由被动变主动和发挥自主性是促进学生创新思维发展的基石;让学生当医生进行诊断治疗是培养学生严谨治学的手段.
【总页数】2页(P319-320)
【作者】农德斌;金春华;胡德辉;黄巧冰
【作者单位】第一军医大学基础部病生学教研室,广州,510515;第一军医大学基础部病生学教研室,广州,510515;第一军医大学基础部病生学教研室,广州,510515;第一军医大学基础部病生学教研室,广州,510515
【正文语种】中文
【中图分类】G424.1
【相关文献】
1.家兔急性右心衰竭实验模型的建立与分析 [J], 杨雪梅;王岩眉;张冬梅;王俊亚
2.肾上腺髓质素在心血管系统的分布及在心血管功能调节中的作用 [J], 魏英杰;朱燕青;曹怡雯;付爱华;张肇康;汤健
3.MS-2000在急性右心衰竭实验教学中的应用 [J], 郝艳坤
4.G蛋白在心血管功能调节及急性肺损伤中的作用研究 [J], 周元国;王正国;朱佩芳
5.急性盐负荷对正常血压的青少年心血管的不良效应 [J],
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一、实验目的1. 复制动物急性右心衰竭模型，观察右心衰竭时心功能的变化。

2. 探讨急性右心衰竭的病理生理机制。

3. 分析急性右心衰竭的治疗方法及疗效。

二、实验原理急性右心衰竭是指右心室收缩或舒张功能障碍，导致心输出量不足，引起体循环淤血和脏器灌注不足的一系列临床综合征。

本实验通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰竭模型，观察心功能变化，分析其病理生理机制，并探讨治疗方法及疗效。

三、实验材料1. 实验动物：家兔（体重2-3kg）6只。

2. 实验仪器：电子血压计、心电监护仪、血气分析仪、超声心动图仪、手术器械、注射器、生理盐水、液体石蜡、呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等。

3. 实验药品：中分子右旋糖苷、呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等。

四、实验方法1. 实验分组：将6只家兔随机分为实验组和对照组，每组3只。

2. 模型复制：实验组通过快速输注中分子右旋糖苷（右旋70）增加右心室前负荷，缓慢静脉注射液体石蜡形成肺小动脉栓塞，增加右心室后负荷，复制急性右心衰竭模型。

3. 指标观察：在模型复制前后，观察两组动物的心率、血压、心电图、血气分析、超声心动图等指标。

4. 治疗干预：实验组给予呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等药物治疗，观察治疗效果。

五、实验结果1. 心率、血压：实验组动物在模型复制后心率明显加快，血压下降；治疗后，心率、血压逐渐恢复正常。

2. 心电图：实验组动物在模型复制后出现ST-T改变，治疗后逐渐恢复正常。

3. 血气分析：实验组动物在模型复制后动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高；治疗后，PaO2逐渐升高，PaCO2逐渐降低。

4. 超声心动图：实验组动物在模型复制后右心室射血分数（RVEF）降低，右心室舒张末期直径（RVEDD）增大；治疗后，RVEF逐渐升高，RVEDD逐渐减小。

六、实验讨论1. 急性右心衰竭的病理生理机制：本实验通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰竭模型，观察到动物出现心率加快、血压下降、心电图ST-T改变、血气分析PaO2降低、PaCO2升高、超声心动图RVEF降低、RVEDD增大等表现，与临床急性右心衰竭的病理生理变化相符。

急性右心衰竭实验报告急性右心衰竭实验报告摘要：急性右心衰竭是一种严重的心血管疾病，其发病机制尚不完全清楚。

本实验旨在探究不同因素对急性右心衰竭的影响，并分析其可能的发病机制。

通过动物实验，我们观察了心肌缺血、心肌梗死、肺动脉高压等因素对急性右心衰竭的影响，并研究了相关的生理指标变化。

实验结果表明，心肌缺血和心肌梗死是急性右心衰竭的重要诱因，而肺动脉高压则是其常见的合并症。

这些发现有助于进一步理解急性右心衰竭的发病机制，为临床诊断和治疗提供了重要的参考依据。

引言：急性右心衰竭是一种心血管疾病，其临床表现为心脏右侧泵功能不全，导致肺循环淤血和体循环低灌注。

尽管对急性右心衰竭的研究已经取得了一定的进展，但其发病机制尚不完全清楚。

因此，本实验旨在通过动物实验，探究不同因素对急性右心衰竭的影响，并分析其可能的发病机制，以期为该疾病的临床诊断和治疗提供科学依据。

方法：本实验选取实验动物（大鼠）进行研究，将其分为对照组和实验组。

对照组不进行任何处理，实验组则分别进行心肌缺血、心肌梗死和肺动脉高压的诱导。

通过监测动物的心功能指标、肺循环指标以及血液生化指标的变化，来评估急性右心衰竭的发生程度和可能的发病机制。

结果：实验结果显示，在心肌缺血和心肌梗死诱导的实验组中，动物出现了明显的右心室功能减退，伴随着肺循环淤血和体循环低灌注的表现。

心肌缺血和心肌梗死导致了心肌细胞的坏死和纤维化，进而影响了心肌的收缩功能和泵血能力。

而在肺动脉高压诱导的实验组中，动物出现了右心室肥厚和扩张，以及肺循环高压的表现。

肺动脉高压导致了肺循环阻力的增加，进而使右心室承受更大的负荷，最终导致右心室功能减退。

讨论：通过本实验的结果可以看出，心肌缺血和心肌梗死是急性右心衰竭的重要诱因。

心肌缺血和心肌梗死导致心肌细胞的坏死和纤维化，进而影响了心肌的收缩功能和泵血能力。

这与临床上急性右心衰竭常见于冠心病等心肌缺血性疾病的观察结果相吻合。

另外，肺动脉高压也是急性右心衰竭的常见合并症。

正常心血管功能调节和急性心衰汤春香、李惠森（南方医科大学生物技术学院输血医学第三组，广东广州，510515）摘要：通过给刺激家兔支配心、血管的神经体液方法，对比刺激前后的动脉血压、中心静脉压、心率等生命体征的变化；改变右心室的前、后负荷，造成家兔急性心衰并且给予急救，对比心衰前后以及救治前后家兔的生命体征变化。

夹闭颈总动脉使收缩压、舒张压和平均动脉压增大；刺激迷走神经使心率减慢和血压下降；静脉注射NA使收缩压、舒张压和平均动脉压显著升高，心率减慢；静脉注射Ach使血压下降，心率减慢；静脉注射肾上腺素使心率加快，收缩压和舒张压均增大；制备好心力衰竭模型后进行救治。

经救治，造成家兔死亡，救治失败。

关键词：心血管系统、动脉血压、中心静脉压、心率、急性心力衰竭、抢救概述：正常心、血管系统的功能活动在神经、体液因素的调节下，保持相对稳定，动脉血压的剧烈变化会显著影响各组织、器官的正常活动。

心脏受交感神经和副交感神经(迷走神经)的双重支配。

交感神经兴奋通过其末梢释放去甲肾上腺素与相应的受体结合，调节心脏、内脏、骨骼肌的活动。

迷走神经兴奋通过其末梢释放的Ach与相应的受体结合，对心脏、内脏等具有重要调节作用。

本次实验是一次根据以上原理所设计的验证性实验。

急性心力衰竭为死亡率较高的多发性疾病，其发生机制已经明了，救治策略也趋向成熟。

为了解心血管活动神经体液调节、心力衰竭发病机制及救治，我组进行了这一实验。

1实验材料：1.1动物：清洁及健康家兔一只（性别不限）1.2器械：家兔手术台，哺乳动物手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），2ml玻璃注射器，手术线1.3仪器设备：PcLab计算机生物信号采集处理系统，压力换能器，动脉和静脉插管，三通管，刺激电极，恒温水浴锅1.4药品和试剂：20％乌拉坦，生理盐水，0.1％肝素生理盐水，液体石蜡，去甲肾上腺素(1：10 000)，肾上腺素(5：100 000)，乙酰胆碱(1：100 000)，呋噻米(1%)，654-2（山莨菪碱）。

正常心血管功能调节与急性右心衰竭指导老师：金春华2（1南方医科大学第二临床医学院（2）班，2南方医科大学基础医学院实验教学中心，广东广州 510515）摘要：目的：以家兔的动脉血压、中心静脉压、心率、呼吸等作为指标，观察整体情况下神经、体液因素对心血管活动的调节；通过对实验的观察分析，加深对正常心血管功能神经体液调节的认识；学习通过增加右心前、后负荷的实验技术，制备家兔急性右心衰竭模型的方法，观察急性右心衰竭时血流动力学的主要变化。

方法：依次通过动脉夹夹闭家兔的右侧颈总动脉，静脉注射去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肾上腺素等神经体液刺激方法观察家兔在刺激前后生命体征的变化。

静脉注射大量生理盐水增加心脏前负荷，静脉注射液体石蜡建立增加心脏后负荷，从而构建急性右心衰模型，观察家兔在注射前后生命体征的变化，并注射山良菪碱进行抢救，对比急性右心衰前后及救治前后家兔生命体征变化。

结果：夹闭颈总动脉后，平均收缩压、平均舒张压升高，脉压差较正常时降低，中心静脉压有所升高，心率略微增加，呼吸频率减慢且呼吸深度明显加深。

刺激迷走神经后，平均收缩压、平均舒张压较刺激前有所降低、脉压差升高，中心静脉压也降低，心率降低，呼吸频率、呼吸深度变化不大。

颈静脉注射去甲肾上腺素0.3ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高、脉压差降低，中心静脉压升高，心率则明显降低，呼吸频率下降，呼吸深度变深。

颈静脉注射乙酰胆碱0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压、脉压差较注射前降低，中心静脉压则明显上升，心率明显下降，呼吸频率明显增大，呼吸深度保持平缓。

颈静脉注射肾上腺素0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高，中心静脉压降低，心率增高，呼吸频率增大。

颈静脉注射生理盐水70ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率降低，呼吸频率减慢，呼吸深度加深。

颈静脉注射0.9ml石蜡后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率明显升高，呼吸频率增大。

急性右心衰竭【著者署名】【摘要】目的：学习家兔急性右心衰竭模型的制备方法。

观察急性右心衰竭过程中家兔血压、中心静脉压、呼吸的变化，了解变化的发生机制。

方法：由耳缘静脉缓慢注入栓塞剂，经静脉回流至肺脏，并栓塞在肺循环，引起动脉高压，即右心室后负荷增加。

观察记录注射前后家兔血压、呼吸发生的变化。

结果：相比于注射前，兔子呼吸加快加深，血压下降。

结论：家兔耳缘静脉注射液体石蜡造成急性肺小血管栓塞，右心后负荷增加，造成急性右心衰竭，导致呼吸加深加快，呼吸困难，血压下降。

【关键词】急性右心衰竭呼吸血压一、实验材料和方法1.1实验动物：家兔；1.2实验仪器：高灵敏度压力换能器、血压换能器、生物信号采集处理系统、呼吸换能器、注射微量注射泵、手术剪、持针器、烧杯、手术盘、流量头。

1.3实验药品：氨基甲酸乙酯、生理盐水、液体石蜡、肝素。

二、实验方法2.1 系统连接和参数设置：血压换能器、高灵敏度压力换能器、呼吸换能器分别连接生物信号采集处理系统1、2通道。

1通道模式为血压滤波频率100HZ,灵敏度90mmHg;2通道模式为流量，滤波频率100Hz，灵敏度100mL/s；1、2通道时间常数为直流，采样频率800Hz。

2.2 麻醉固定：家兔称重后，按1g/kg体重剂量耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯。

待兔麻醉后，仰卧固定。

剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤5 ~7cm，用止血钳钝性分离组织及颈部肌肉，分离颈外静脉，气管，左侧颈总动脉。

2.3 气管插管：在气管下两根粗棉线备用，在环状软骨下约1cm处，做倒T形剪口，用棉签将气管切开及气管里的血液和分泌物擦净，气管插管由剪口处向肺端插入，插时应动作轻巧，避免损伤气管粘膜引起出血，用意粗棉线将插管口结扎固定，另一棉线在切口的头端结扎止血。

2.4 左侧颈总动脉插管：用注射器向三通管内注射肝素，使之充满液体，并与插管相连。

在右颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面穿线备用；用眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定。

急性右心衰实验报告急性右心衰实验报告引言：急性右心衰是一种临床上常见的疾病，其发生机制和治疗方法一直备受关注。

本实验旨在通过动物模型，探究急性右心衰的发展过程及其对心功能的影响，为临床治疗提供参考。

实验设计：本实验采用大鼠作为实验动物，将其随机分为两组：实验组和对照组。

实验组大鼠通过手术操作，制造急性右心衰模型，对照组大鼠则进行假手术。

实验期为四周，每周进行一次检测。

实验结果：1. 急性右心衰模型的建立：通过手术操作，成功制造了急性右心衰模型。

实验组大鼠在手术后出现明显的右心室负荷过重，心功能下降等症状，与对照组相比，有显著差异。

2. 心功能变化：实验组大鼠的心功能逐渐下降，表现为心脏收缩力减弱，心脏舒张功能受损等。

对照组大鼠的心功能无明显变化。

实验组大鼠的心脏负荷明显增加，导致右心室肥厚和扩张。

3. 血流动力学改变：急性右心衰导致血流动力学的改变。

实验组大鼠的心输出量明显降低，周围组织灌注不足。

此外，肺动脉压力明显升高，肺循环阻力增加，导致肺部充血。

4. 组织损伤：急性右心衰模型的建立引起了心肌和肺组织的损伤。

实验组大鼠的心肌细胞出现明显的变性和坏死，肺组织中出现充血、水肿等病理改变。

讨论：本实验成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。

这些结果与临床观察一致，说明该模型具有一定的可靠性。

急性右心衰的发展过程中，心脏负荷的增加是主要的影响因素之一，而心功能的下降则是其结果。

此外，肺循环的改变也是急性右心衰的重要特点之一。

因此，在临床治疗中，应该注重减轻心脏负荷、改善心功能，并及时干预肺循环的异常。

结论：通过本实验，我们成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。

这些结果对于进一步研究急性右心衰的发病机制和治疗方法具有重要意义，为临床治疗提供了一定的参考。

然而，由于本实验的局限性，还需要进一步的研究来验证这些结果，并寻找更有效的治疗策略。

实验4 急性右心衰竭实验时间：6月13日【实验目的】1、复制家兔急性右心衰的动物模型。

2、观察家兔急性右心衰时血流动力学的主要变化。

3、通过实验，加深对家兔急性右心衰发生机制及病理变化的理解。

【实验材料】家兔及固定台，1ml、10ml、50ml注射器各一支，听诊器一付，Med lab生物信号采集处理系统、YT—2型血压换能器，CVP检测器经三通活塞与输液器连接配套，常规手术器械，20%乌拉坦溶液、1%普鲁卡因溶液、1%肝素溶液，预温至38℃液体石蜡。

【方法和步骤】1、家兔称重，由耳缘静脉注入20%乌拉坦溶液5ml/kg，仰位固定于兔台，颈前剪毛后于其皮下酌量注射1%普鲁卡因作局部浸润麻醉，使手术更易进行，作正中纵切口，逐层分离组织，分别游离出气管，一侧颈总动脉与颈外静脉及其二属支（腭内外）后，由耳缘静脉注入1%肝素液，剂量为1ml/kg。

调节CVP测管“0”位点与兔腋中线处于同一平面，转动三通开关，使CVP测管内充满生理盐水，转动开关至相互不通位置，由颈外静脉属支插入静脉插管，转动开关，使CVP测管与静脉插管通而与输液器不通，继续推进静脉插管深入约5~6cm至中心静脉位置，可见CVP测管内液面逐步下降直至随呼吸而上下搏动时，固定静脉插管，CVP测量管内液面高度即为CVP值。

2、使动脉插管内充满生理盐水，把动脉套管后端与血压换能器的一个（进压）管嘴相连，组成测定系统。

换能器与Med lab相连。

结扎颈总动脉远心端，近心端以动脉夹夹闭，在结扎线下方剪口，插入动脉插管，并固定牢固后去除动脉夹，描记动脉血压。

3、检查手术野有无出血，各导管是否固定良好，用组织钳对合皮肤并敷以温盐水纱布。

4、实验前各项指标值的测量并完整记录，包括动脉血压、CVP、肝—CVP返流试验，听诊呼吸、心率及动物一般状况后，开始以下实验。

5、实验过程：用1ml注射器抽取已预温至38℃液体石蜡1ml，以每分钟0.1ml速度推注入耳缘静脉内，若动脉血压有明显下降或CVP有明显上升，即停止注射，观察5分钟，若血压与CVP又恢复至原水平，可再缓慢推注少量液体石蜡，直至血压有轻度下降[约1.33~2.67kPa（10~20mmHg）]或/和CVP有明显升高时止（一般液体石蜡用量为0.5~1ml），同时测记其余指标。

一、实验背景右心衰竭（Right Heart Failure，RHF）是指由于心脏右侧泵血功能不全导致心脏输出量减少，引起全身循环系统血液回流受阻，从而出现的一系列临床症状。

近年来，随着我国人口老龄化加剧，心血管疾病发病率逐年上升，RHF已成为严重影响患者生活质量及生命安全的疾病之一。

为了深入研究RHF的发生机制及治疗策略，本研究采用实验动物模型，通过观察和比较RHF模型组和正常对照组的心脏功能、血流动力学及组织器官机能代谢改变，探讨RHF的发病机制及治疗原则。

二、实验方法1. 实验动物：选取健康家兔30只，随机分为实验组（RHF模型组）和对照组（正常对照组），每组15只。

2. 实验分组：实验组采用快速增加右心室前、后负荷的方法复制RHF模型，具体操作如下：（1）采用快速输注中分子右旋糖苷（右旋70）的方式增加右心室前负荷；（2）缓慢静脉注射38℃液体石蜡，导致肺小动脉栓塞，增加右心室后负荷。

对照组给予相同剂量的生理盐水。

3. 实验指标：观察两组动物的心脏功能、血流动力学及组织器官机能代谢改变，包括：（1）心脏重量与体重比；（2）心脏射血分数（EF）；（3）心输出量（CO）；（4）平均动脉压（MAP）；（5）肺动脉压（PAP）；（6）肺血管阻力（PVR）；（7）血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性；（8）肝、肾功能指标。

4. 数据分析：采用SPSS 22.0统计软件对实验数据进行分析，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。

三、实验结果1. 心脏功能：实验组动物心脏重量与体重比、EF、CO均显著低于对照组（P<0.05），提示RHF模型组心脏功能明显受损。

2. 血流动力学：实验组动物MAP、PAP、PVR均显著高于对照组（P<0.05），提示RHF模型组全身循环系统血液回流受阻，肺循环阻力增加。

3. 组织器官机能代谢：实验组动物血清LDH和CK活性均显著高于对照组（P<0.05），提示RHF模型组心脏组织损伤严重。

急性右心衰实验报告
实验目的：研究急性右心衰在实验大鼠体内的表现和影响。

实验方法：40只健康雄性大鼠随机分为两组，一组为实验组，另一组为对照组。

实验组采用右心房压迫法诱导急性右心衰，对照组则进行假手术。

在诱导急性右心衰的同时，记录大鼠的心肺功能指标以及血液学指标，并在术后的第1、3、7、14天进行动态监测。

实验结果：实验组大鼠心肺功能指标和血液学指标在手术后明显下降，其中右心室收缩压、肺小动脉舒张压和肺小动脉压均下降明显，心脏指数和心输出量也明显降低；血红蛋白、白细胞、血小板等血液学指标也呈下降趋势。

对照组大鼠则无明显变化。

实验结论：右心室收缩压、肺小动脉舒张压和肺小动脉压的降低是急性右心衰在实验大鼠体内的表现之一，同时心肺功能指标和血液学指标也明显下降。

这些结果说明，急性右心衰能够显著影响动物的生理功能和整体健康状况，从而导致病死率的增加。

结论建议：右心衰是临床常见的疾病之一，需要对其进行进一步的研究和治疗。

本实验提供了一种模拟急性右心衰的方法，并初步验证了急性右心衰对生理功能和整体健康状况的影响，为临床诊断和治疗提供了参考和依据。

急性右心衰竭实验报告
急性右心衰竭是一种严重的心血管疾病，常常由于肺栓塞、肺动脉高压、心脏
瓣膜疾病等原因引起。

本实验旨在模拟急性右心衰竭的病理生理过程，探讨其发病机制及治疗方法。

实验设计及方法：
首先，我们选取实验动物（家兔）进行实验。

将家兔随机分为实验组和对照组，实验组注射一定剂量的肺动脉血栓素，模拟肺栓塞引起的急性右心衰竭；对照组注射生理盐水作为对照。

记录实验组家兔在注射后的生理参数变化，包括心率、呼吸频率、肺动脉压、右心室压力等指标，观察家兔的临床症状和体征。

实验结果：
实验组家兔在注射肺动脉血栓素后出现明显的呼吸困难、心率加快、肺动脉压
升高、右心室压力增加等症状，且随着时间的推移，症状逐渐加重。

对照组家兔未出现上述症状。

实验讨论：
根据实验结果，我们可以得出结论，急性右心衰竭的发病机制主要是肺动脉压
升高导致右心室负荷过重，最终导致右心室功能不全。

治疗方法主要是降低肺动脉压力，减轻右心室负荷，改善心脏功能。

在实验中，我们尝试了利尿剂、血管扩张剂等药物的治疗效果，发现对急性右心衰竭有一定的疗效。

结论：
通过本实验，我们对急性右心衰竭的发病机制和治疗方法有了更深入的了解，
为临床实践提供了一定的参考价值。

然而，由于实验条件的限制，本实验还需要进一步完善和验证，以更好地指导临床实践。

正常心血管功能的调节和急性心力衰竭一、方法与步骤（一）动物的麻醉与手术1．麻醉：家兔称重后，用20％乌拉坦（4 ml／kg体重）由耳缘静脉缓慢注射。

注射期间注意观察动物肌张力、呼吸频率和角膜反射的变化，防止麻醉过深。

麻醉后动物仰卧固定在家兔手术台上。

2 手术：（1）分离颈部血管和神经：颈部剪毛，沿甲状软骨下正中切开皮肤 6 cm，分离皮下组织和浅层肌肉后，沿纵行的气管前肌和斜行的胸锁乳突肌间钝性分离，将胸锁乳突肌向外侧分开，即刻见到深层位于气管旁的血管神经束，仔细辨认并小心地分离左侧的迷走神经和减压神经，下穿不同颜色的丝线。

（2）血管插管：分离右侧颈外静脉和左侧颈总动脉。

插入颈动脉导管，用于记录血压；右侧颈外静脉插入5～6 cm长，用于测定中心静脉压和输液。

不测压时缓慢输入生理盐水（5～10滴／min），保持导管通畅。

手术完成后让动物安静5 min，调整各记录装置，描记颈总动脉血压，测记其他各项指标对照值。

用听诊器听心音和呼吸音。

（二）神经体液调节实验l．牵拉颈总动脉：手持右侧颈总动脉远心端的结扎线，向心脏方向拉紧，然后做有节奏的往返牵拉（2～5 S），持续5～10 S，观察血压等的变化。

2．刺激减压神经：先用双极保护电极刺激完整的左侧减压神经，观察血压的变化（血压如没有变化，应检查刺激器是否有输出或所刺激的神经组织是否是减压神经）。

然后，在神经游离段（1.5～2 cm）的中部做双重结扎，在两结扎线之间剪断减压神经，以同样的刺激参数分别刺激其中枢端和外周端，观察血压变化。

3．刺激迷走神经：结扎并剪断左侧迷走神经，刺激其外周端，观察血压变化。

4．去甲肾上腺素作用：由耳缘静脉注射 1：10000去甲肾上腺素 0.2～0.3 ml，观察血压变化。

5．肾上腺素作用：由耳缘静脉注射5：100000肾上腺素0.2～0.4 ml，观察血压变化。

6．乙酰胆碱作用：由耳缘静脉注射1：100000乙酰胆碱0.2～0.3 ml，观察血压变化。