肺保护性机械通气治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的系统回顾

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应用机械通气改善急性肺损伤患者的气体交换

急性肺损伤概述
定义
急性肺损伤是指由各种非心源性因素导致的急性、进行性呼吸衰竭，其病理生理特征为肺泡-毛细
血管膜损伤和通透性增加。
临床表现
患者主要表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。
诊断标准
根据柏林定义，急性肺损伤的诊断需满足氧合指数（PaO2/FiO2） ≤300mmHg，并伴有双肺渗出性病变。
改善肺内分流
机械通气可以减少肺内分流，使得更多的血液流经通气良好的肺泡，从而提高气体交换效率。
降低呼吸功和减少呼吸肌疲劳
降低呼吸功
机械通气可以承担部分或全部呼吸功，从而减轻患者的呼吸负担，降低呼吸功。
减少呼吸肌疲劳
通过降低呼吸功，机械通气可以减少呼吸肌的疲劳，避免呼吸肌衰竭的发生。
改善呼吸力学
不同机械通气模式对急性肺损伤患者的治疗效果存在差异
研究结果显示，与常规通气模式相比，采用肺保护性通气模式（如小潮气量、高呼吸频率等）能够更好地保护患者的肺功能，减少呼吸机相关性肺损伤的发生。
机械通气治疗急性肺损伤需个体化调整参数
由于不同患者的病情和生理状况存在差异，因此在机械通气治疗过程中需要根据患者的具体情况进行个体化参数调整，以达到最佳治疗效果。
03 急性肺损伤患者的气体交换问题
急性肺损伤患者的病理生理变化
1 2
肺泡-毛细血管膜通透性增加
导致肺水肿和肺泡塌陷，影响气体交换。
表面活性物质失活
降低肺泡稳定性，加重肺不张和肺实变。
3
炎症反应
引发全身性炎症反应，进一步损害肺功能。
气体交换障碍的表现及原因
01
02
03
低氧血症

肺保护性通气在治疗创伤性急性肺损伤中的应用

６ｄ通气模式为同步间歇指令通气快；躁不安、烦发绀、部闻及湿哕音。使用Ｐｉｐ气时间为３—１，肺ｈｌｓｉＳＭＰＥ）主要使用参数ＭＰ０监护仪监测脉搏、吸、５呼血压、血氧饱和度，并（ＩＶ）＋呼气末正压通气（ＥＰ，
脉血气分析动脉血氧分压（ａ：、氧化碳分压（ａＯ）ＰＰＯ）二ＰＣ：及Ｈ值差异有统计学意义（Ｐ＜００）胸片有明．５，显变化，血流动力学指标变化差异无统计学意义。结论
伤性急性肺损伤的治疗中应用。
最佳ＰＥＥＰ和小潮气量的肺保护性通气在治疗创
伤性肺损伤中能改善氧合，理ＰＥ合ＥＰ和允许性高碳酸血症（ＨＣ对血流动力学指标无明显影响，合在创Ｐ）适【关键词】机械通气；保护性通气；急性肺损伤；呼气末正压【中图分类号】Ｒ６【５３文献标识码】Ａ【文章编号】１０－６５（００ｌ—ｏ６３０３－３０２１）４７—ｏ－－－
４例，并休克４例。合
１３２机械通气治疗．．８４例分别于伤后１ — ２ｈ行其１例经口气管插管，３４１２诊断所有患者均有外伤史；胸痛、．有胸７机械通气治疗，中４呼吸机为Ｄ￣ｅｖｔ２ｄｒ，ｒｇｒｉｕａ机械通Ｅａ闷、嗽、痰或痰中带血、吸困难、吸频率加例行气管切开，咳咯呼呼
ｕ：机械通气（ｃａｉｌＶｎｉｔｎ是对各种原有患者均符合Ａ诊断标准Ｊ①有发病的高危Ｍｅｈｎｃｅｔａｏ）ａｌｉ

重症急性胰腺炎合并症与病死率的关系分析(附112例报告)

重症急性胰腺炎合并症与病死率的关系分析(附112例报告)金世龙;王代科;顾红光;王仁云;廖维健【期刊名称】《中国普外基础与临床杂志》【年(卷),期】2002(9)6【摘要】目的了解重症急性胰腺炎 (SAP)并发症与病死率的关系。

方法对 19年来我院肝胆外科收治的 112例SAP患者进行回顾性总结分析。

结果 112例中 ,治愈 92例 (82 .1% ) ,死亡 2 0例 (17.9% ) ,发生各种并发症 73例(65 .2 % )。

手术治疗 73例 (65 .2 % ) ,治愈 5 8例 (79.5 % ) ,死亡 15例 (2 0 .5 % )。

非手术治疗 3 9例 (3 4.8% ) ,治愈 3 4例(87.2 % ) ,死亡 5例 (12 .8% )。

手术治疗组和非手术治疗组间治愈率和死亡率差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。

与病死率有关的并发症为休克、肺功能不全、胰性脑病和全身感染 ,其病死率分别为 7.1%、6.3 %、5 .4%和 3 .6%。

SAP并发症综合评分大于 7分组和小于 7分组比较 ,病死率差异有显著性意义 (P<0 .0 1)。

结论SAP患者是死于其并发症 ,而并发症中休克、肺功能不全、胰性脑病和全身感染是致死的最主要原因。

【总页数】2页(P430-431)【关键词】急性重症胰腺炎;并发症;死亡率;SAP;手术指征;手术时机【作者】金世龙;王代科;顾红光;王仁云;廖维健【作者单位】第三军医大学大坪医院肝胆外科【正文语种】中文【中图分类】R657.51【相关文献】1.重症急性胰腺炎的并发症及死亡原因分析(附58例报告) [J], 王益;陈越;邹一夫2.重症急性胰腺炎并发胰性脑病的临床分析(附21例报告) [J], 孙备;许军;周尊强;刘昶;姜洪池3.中药腹部外敷及灌肠治疗重症急性胰腺炎腹腔积液(附70例临床报告分析) [J], 李劲;陈生贵;张乙川;张福鑫4.重症烧伤患者的发病和病死率（附223例报告） [J], 吴志宏;苏子毅;等5.生长抑素治疗重症急性胰腺炎效果分析(附52例报告) [J], 邝子良因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

早期应用保护性肺通气治疗急性肺损伤

明显升高（Ｐ＜００１，氧化碳分压无明显变化．０）二（Ｐ＞００）见表１，中４例通气过度者应用镇静．５（）其剂后，氧化碳分压第２天恢复正常。３例神经源性二
肺损伤患者在保护性通气前，大量的粉红色泡沫有
不低于９ｍｍＨｇ舒张压不低于６ｍｍＨｇ。０，０
定的效果，在治疗期间病情进展程度和死亡率没但
有得到很好的控制，其原因，械通气造成的肺再究机
撤机标准：情稳定，气分析正常，氧浓度病血吸逐渐降低，令通气频率逐渐减少，Ｓ和ＰＥ指ＰＥＰ逐渐降低（般先降低吸氧浓度至３％以下，一５在血气分
至１０次／ｎ以下，ＳｃｍｉＰ一６ｍＨ２ＰＥＯ，ＥＰ一５ｍＨ２ｃＯ，
１资料与方法
１１临床资料本文急性肺损伤患者１．０例，４男例，６，女例年龄２～６６５岁，均３．平８８岁。神经源性
痰从气管插管内喷出，给予保护性肺通气１小时后即完全控制。治疗过程中，８例血氧饱和度均保持在
９％以上。至撤机时，２氧疗指数均在３０以上，均０平
等镇静剂。通气参数：６７／ｇ（准体重）Ｖ一～ｍｔｋ标［标准体重一身高（ｍ）０（性）身高（ｍ）（ｃ一１９男或ｃ一

机械通气所致急性肺损伤的研究进展

机械通气所致急性肺损伤的研究进展【摘要】机械通气的应用越来越广泛，为促进其合理有效应用于临床，本文通过检索国内外相关文献对机械通气所致肺损伤的发病机制、影响因素、治疗方法进行归纳、分析综合，为更深入的研究和临床应用提供重要依据。

【关键词】急性肺损伤；机械通气；研究进展机械通气是在临床对于重急症患者的施救过程中必不可少的治疗手段之一，目前应用于临床已有数十年历史，但直到1974年webb 和tierney[1]首先发表了有关mv所致vili的实验报告，他们发现当通气压力达到45 cm h2o时大鼠很快发生致命性肺气肿[1]。

才使人们认识到mv本身是个双刃剑。

随着研究的不断深入[2]，发现即使通气压力在正常范围内（25~30 cm h2o）也会引起肺泡毛细血管通透性增高及肺损伤，即机械通气所致的肺损伤（ventilator-induced lung injury，vili），本文针对机械通气引发急性肺损伤目前的研究进展，现综述如下。

1 机械通气致vili的分类1.1 肺气压伤（barotraumas）肺气压伤指肺泡及其周围血管组织间隙压力指数增大及纵隔内平均压力低于肺实质周围压力，使肺泡破裂进而形成肺气肿并气体沿支气管血管鞘通路流入纵隔[3]，引发纵隔气肿，从而进入肺动脉循环体系引起气体栓塞，形成张力性气胸，为较严重的并发症，sandur等研究表明，跨肺泡压（ptp）是真正决定肺泡与周围血管组织间隙压力指数的最重要指标，其中ptp与pplat、ppl间关系公式为，ptp=pplat-ppl，在ppl 较稳定时，pplat是产生气压伤的决定性因素，在当ptp介于22.1~25.8 mm hg之间或pplat介于25.8~29.5 mm hg时，发生肺泡外气体的可能性则明显增加。

1.2 肺容积伤（volutrauma）容积伤是指在高吸气峰压（pip）时所诱发的肺泡和肺微血管的弥漫性损伤[4]，在webb和tierney 的动物实验中，对大鼠予以三种不同水平的pip通气，结果显示13~35 min时，30 cm h2o组及45 cm h2o组均发生肺水肿，且1 h 后结果显示45 cm h2o组严重程度>30 cm h2o组，而14 cm h2o组则无异常发现。

重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征患者的护理

重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征患者的护理重症急性胰腺炎( severe acute pancreatitis ,SAP) 是目前较为常见的急腹症之一,由于病理变化复杂,来势凶猛,发展迅速,常引起序惯性多器官功能障碍综合征,其中急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是SAP最为常见、最早出现、也是病死率极高的并发症。

早期进行机械通气，给予积极的综合治疗和护理干预措施，如禁食、胃肠减压、抗感染、应用生长抑素和胰岛素、液体复苏、缓解腹腔高压等，取得较好的临床效果。

现将护理体会报告如下：1 临床资料2009年9月～2010年12月收治SAP并发ARDS的患者16例,其中14例痊愈(占87.5%),2例死亡(占12.5%)。

16例中,男性10例、女性6例,年龄分布18～82岁、平均56.5岁。

ARDS发生于发病后1-3天,均符合中华医学会呼吸病学组ARDS诊断标准[1]。

本组患者均给予其中,实施无创持续正压通气(CPAP)治疗3例;气管插管/气管切开13例,有创机械通气模式A/C+PEEP 或SIMV+PEEP或SIMV+PSV+PEEP，平均机械通气时间168h。

2 护理措施2.1 严密观察生命体征监测2.1.1 呼吸频率、节律监测ARDS患者早期氧合指数等指标尚正常,但呼吸频率、节律却已发生改变，均可出现呼吸浅快(>20次/min),并进行性加快,提高给氧浓度后,未见改善，在吸气时,锁骨上窝凹陷常提示呼吸肌疲劳,应及时记录并报告医生处理。

2.1.2 指端血氧饱和度(SpO2)监测:SpO2监测能反映组织缺氧状况,方法简便,对病人无痛苦,能长时间连续监测。

如患者在40%浓度面罩给氧条件下,SpO2仍低于90%,或呈进行性下降趋势时,应及时给予呼吸机辅助通气。

避免在染指甲油的或有真菌感染的指甲上监测，每4小时更换监测部位，避免局部皮肤长期受压，手指末梢血液灌注不良引起SpO2的误差。

2.1.3血气监测使用呼吸机的患者在上机前和上机后15～30分钟分别进行血气分析一次,以后每日进行1～2次血气分析，以便及时调整呼吸机各参数,保证有效通气，血气值维持在正常范围内。

急性重症胰腺炎并发急性肺损伤在ICU中的治疗探讨

维普资讯
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３２・
垦堕鲎鳖查２７１月２缒３誊第ｌ期综合版ＣｉＰｔａＭｄ０ｔｅ２ｈ０７Ｖ１０Ｎ．Ｃ００５１００３ｏｈｏｇｄｅ，‘ｂｒ５０，ｏ３。ｏ０ｎｓｒＪ：ｔ２ｏ．１
通信作者：何清，ｍｉｑｇｅ１６ｏＥａ：ｉ．＠２．ｍｌｎｈｃ
维普资讯
ＣＶ观察两组治疗后１的急性生理及慢性健康状况（ＰＣ）ＩＶＨ，周ＡＡＨＥＩ评分、脉血氧分压（ａ：、动ＰＯ）
氧合指数（ａＪｉ：、ＰＯＦＯ）肝肾功能和中心静脉压（ｖ）ｃＰ变化，比较其存活率。结果并
治疗后１周两
Ａ患者３ｕ０例为第１，２组男０例，１女０例，年龄２—０，９７岁平均年龄（９２２．）；中酒精性胰４．± ０岁其２腺炎１例，源性胰腺炎１例，５胆３原因不明２例；并
发急性肾功能衰竭１，０例急性心力衰竭８，例休克
５月起收治的６４例ＳＰ并发Ａ患者进行回顾性Ａｕ
分析，探讨有效提高存活率的方法，为提高临床抢
１常规综合治疗：．两组均接受的常规治疗符合文献【】２，包括禁食、持续胃肠减压、控制感染、营养支持、维持水、电解质和酸碱代谢平衡、糖皮质激素和机械通气治疗等。输注白蛋白和（）或血浆补充血容量，选用质子泵抑制剂和生长抑素减少胰腺外分泌。抗生素选用能通过血胰屏障的药物，如舒巴坦＋头孢哌酮（头孢哌酮，巴坦）氧氟沙星、舒、亚胺培南等，如有厌氧菌或真菌感染依据则加用甲硝唑或抗真菌药物。胰腺感染、急性化脓性梗阻性胆管

急性坏死性胰腺炎严重并发症的防治

防止ＭＯＤ的发生。
２３ＭＤＭＯ：．Ｏ／Ｆ并发ＭＯ８，１．％，中３例发展Ｄ例占３２８例为ＭＯ，Ｆ死亡（７５。８例并发ＭＤ的特点是：３．％）Ｏ１早期均
发生严重休克；２年龄大于５０岁；３首发为急性肺损伤；４病
５９例中女４，１例，０例男９年龄２～８岁。２例伴有胆０７４囊结石，其中继发胆总管结石１例。手术均在发病２～２１４７
小时内进行。主要方法为胰腺包膜广泛切开，坏死组织清
除，腹腔灌洗和引流。３同时做胆道，空肠三造瘘。伴例胃，
血症和大出血的发生。
再次开腹清创的可能性仍较多，本组采取以彻底清创（清创
性切除），灌洗和引流为主。腹膜炎肠麻痹严重，合并胆结石者同时做胃，空肠，胆总管三造瘘。术后是否灌洗视病情而定，一般持续２３天。－持续高热有继续胰腺坏死和感染或其他合并症（腹腔大出血），者需再次开腹清除坏死组织，扩大引流或止血。４例再次手术２４次。～２败血症：例合并败血症，８％。．５５占．常在病后１２内５～周发生，多见于肠麻痹腹胀严重的患者。此种败血症可能与胰腺炎时肠粘膜屏障遭受破坏，内细菌发生移位有关。肠据实验研究提示，急性胰腺炎时肠内细菌可移位至腹腔，巴结淋和门静脉。临床上一些危重病人感染性并发症中查出的病原菌常为假单胞菌，固酶阴性葡萄球菌，凝念珠菌属和肠球菌，这些细菌均为肠道固有的细菌，以表明有肠源败血症足的可能。此种败血症可能是一过性的，甚至血液中查不出细菌和毒素，但可引起更多的炎症介质释放，导致全身炎症反应综合症（ＩＳ和ＭＯ。应用选择性肠道去污染预防本症ＳＲ）Ｄ的效果，有待更多的病例观察。

重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB、ICAM-1的变化

重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB、ICAM-1的变化张全;李靖华;曹丽叶【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2008(048)007【摘要】Wistar大鼠72只随机分为重症急性胰腺炎(SAP)模型组、PDTC保护组、假手术组,每组24只.造模后3、6、12 h处死大鼠,测定各组肺组织内细胞核因子κB(NF-κB)结合活性、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA 表达量.结果SAP损伤后模型组肺组织内NF-κB活性较对照组明显增加,可于损伤后6 h达高峰,PDTC保护组NF-κB活性明显减弱;模型组于3 h ICAM-1mRNA表达量已开始升高,12 h表达量明显升高;PDTC保护组各时间点表达量均低于模型组,其中6、12 h与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).认为NF-κB高水平激活直接或间接上调ICAM-1 mRNA表达量是引起急性坏死性胰腺炎合并肺损伤的重要原因.【总页数】2页(P42-43)【作者】张全;李靖华;曹丽叶【作者单位】河北大学附属医院,河北保定,071000;河北大学附属医院,河北保定,071000;河北大学附属医院,河北保定,071000【正文语种】中文【中图分类】R576【相关文献】1.重症急性胰腺炎肺损伤大鼠ICAM-1和LFA-1变化及丹参注射液的干预作用 [J], 杨学良;王广义2.倍他米松对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤NF-κB、ICAM-1及IL-6的影响 [J], 莫坚;刘欣;何海燕;杨光平3.辛伐他汀对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺组织中NF-κB及ICAM-1表达的影响[J], 孙晓峰;王俊科;杨军;赵宏4.血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB、ICAM-1的影响 [J], 张全;曹丽叶;程树杰;滑志娟5.罗格列酮对大鼠重症急性胰腺炎NF-κB和ICAM-1的作用 [J], 冯加锐;王卫星;陈展;郝顺心;严恒因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

机械通气临床应用指南(中华重症医学分会2024)

机械通气临床应用指南中华医学会重症医学分会（2024年）引言重症医学是探讨危重病发生发展的规律，对危重病进行预防和治疗的临床学科。

器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一。

机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗起先，经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要通过提高氧输送、肺脏爱护、改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段。

机械通气不仅可以依据是否建立人工气道分为“有创”或“无创”，因为呼吸机具有的不同呼吸模式而使通气有众多的选择，不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的要求，医学理论的发展及循证医学数据的增加使对呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规范性。

在这种条件下，不难看出，对危重病人的机械通气制定规范有明确的必要性。

同时，多年临床工作的积累和多中心临床探讨证据为机械通气指南的制定供应了越来越充分的条件。

中华医学会重症医学分会以循证医学的证据为基础，采纳国际通用的方法，经过广泛征求看法和建议，反复仔细探讨，达成关于机械通气临床应用方面的共识，以期对危重病人的机械通气的临床应用进行规范。

重症医学分会今后还将依据医学证据的发展及新的共识对机械通气临床应用指南进行更新。

指南中的举荐看法依据2024年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。

指南涉及的文献依据探讨方法和结果分成5个层次，举荐看法的举荐级别依据Delphi分级分为A E级，其中A 级为最高。

表1 Delphi分级标准举荐级别A 至少有2项I级探讨结果支持B 仅有1项I级探讨结果支持C 仅有II级探讨结果支持D 至少有1项III级探讨结果支持E 仅有IV级或V探讨结果支持探讨课题分级I 大样本，随机探讨，结果清楚，假阳性或假阴性的错误很低II 小样本，随机探讨，结果不确定，假阳性和/或假阴性的错误较高III 非随机，同期比照探讨IV 非随机，历史比照和专家看法V 病例报道，非比照探讨和专家看法危重症患者人工气道的选择人工气道是为了保证气道通畅而在生理气道与其他气源之间建立的连接，分为上人工气道和下人工气道，是呼吸系统危重症患者常见的抢救措施之一。

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肺保护性机械通气治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的系统回顾
目的回顾性分析肺保护性机械通气对急性出血坏死性胰腺炎并发急性肺损伤的治疗经验。

方法对50例急性出血坏死性胰腺炎术后并发急性肺损伤的患者实施了肺保护性机械通气治疗。

通气方式：压力预设通气（吸入气压≤30 cm H2O）允许性高CO2通气（潮气量4～7 ml/kg）呼气末正压通气（PEEP 5～10 cm H2O）
反比通气（吸呼比11∶1～2∶1）限制吸氧浓度（FiO2 50%～60%）。

结果死
亡5例，死亡率为10%，其余45例均顺利脱离呼吸机（机械通气时间：72~168 h）。

结论肺保护性机械通气能有效防治呼吸机相关性肺损伤，使急性肺损伤患者的机械通气更为合理化，从而提高其成活率，降低死亡率。

标签：急性肺损伤/ARDS机械通气呼吸机相关性肺损伤急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是重症急性胰腺炎的严重并发症，且预后差，死亡率高，是重症急性胰腺炎的主要死亡原因之一。

重症急性胰腺炎晚期可导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，使肺泡毛细血管膜通透性增加，大量血浆渗出血管外致肺间质和肺泡水肿，成为充血性肺不张。

临床表现为严重的低氧血症，是急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）前期。

因此，早期诊断、早期治疗尤为重要。

及时正确处理原发病重症急性胰腺炎以及抗感染的同时，有效的机械通气治疗是早期救治的关键。

笔者所在医院对50例重症急性胰腺炎并发ALI的患者实施了肺保护性机械通气治疗，取得了较好的疗效，报道如下。

1资料与方法
11一般资料选择50例重症急性胰腺炎并发ALI的患者为研究对象。

其中男40例，女10例，年龄20~50岁。

12方法50例重症急性胰腺炎患者并发ALI后入重症监护病房常规机械通
气辅助呼吸。

该50例患者均在并发ALI后24~72 h内出现严重低氧血症（PaO2/FiO2=200～300 mm Hg），X线胸片均有肺纹理增多、模糊或片状阴影等改变，双肺弥漫性浸润，确诊为急性肺损伤。

通气方式：定压通气（吸入气压
20～30 cm H2O）小潮气量（潮气量4~7 ml/kg）反比通气（吸呼比11∶1~2∶1）应用呼气末正压（PEEP5~10 cm H2O）吸氧浓度（FiO2）为50%～60%。

机械通气治疗时间为72~168 h。

2结果5例患者因严重低氧血症不能纠正致多系统器官衰竭（MSOF），于并发ALI后进展为ARDS 6~14 d死亡，死亡率为10%。

其余45例患者均顺利脱离呼吸机，治愈出院。

3讨论自50年代首次报道了辅助呼吸抢救呼吸衰竭成功以来，呼吸机技术迅速发展。

目前，呼吸机已广泛应用于危重病医学、急诊医学等领域，成为生命支持的重要手段。

但使用呼吸机本身也能引起肺损伤，即呼吸机相关性肺损伤（VLA）,主要包括容量创伤（V olutrauma）、气压伤（barotrauma）、肺水肿、系统性气体栓塞等。

发生率为5%~15%，以容量创伤、气压伤最为常见。

VLA在ALI/ARDS等高危患者的发生率很高，且对预后有明显影响［1］。

因此，对急性肺损伤患者施行机械通气时，预防VLA发生具有重要的临床意义。

笔者所施行的肺保护性机械通气治疗包括：(1)定压通气
（pressure-preset ventilation,PV）。

传统的机械通气常为定容模式，预设潮气量与呼吸频率，用以保障每分钟通气量。

当不同肺泡的时间常数（相应顺应性与阻力的乘积）不一致时，定容通气常可致低阻肺泡的过度充气与跨肺泡压力的升高。

而在患者肺顺应性下降时，容量通气亦可造成气道峰压的明显升高。

与定容通气不同，定压通气预设气道压力，并在整个吸气相维持该预设压力。

吸气初期气体流速较高，随着肺泡内压的上升，吸气流速呈指数下降，至肺泡内压与气道内压达到平衡，气流停止。

因此，压力预设通气可有效地控制气道峰压。

当肺泡内压达到预设气道压时，肺泡充气即停止。

故PV能够防止局部肺泡的过度充气与过高的肺泡压，从而减少VLA的发生［2］。

压力预设通气气流形式为减速气流，较恒速气流更易为患者耐受，有利于人机配合。

(2)允许性高CO2通气（permissive hypercapnic ventilation,PHV）。

由于有效通气单位的显著减少，仍用传统的机械通气模式根据患者体重设定正常或较大的潮气量（10~15 ml/kg），势必造成部分肺泡的过度充气与过高的肺泡内压，肺损伤的危险性明显增加，甚至导致通气/血流比的进一步恶化［3］。

因此，为避免肺泡的过度充气与肺损伤的发生，宜采取较小的潮气量（4～7 ml/kg）。

压力容积曲线上高位拐点的出现，常常提示潮气量过大，在选择潮气量水平时应尽量避免。

潮气量减少后，可通过适度增加呼吸频率来代偿每分钟通气量的下降，但过快的呼吸频率（＞30次/min）常常有害无益。

通气量下降引起的动脉血二氧化碳水平升高，称为“允许性高碳酸血症”。

这种通气方式称为允许性高CO2通气（PHV）。

PHV可防止肺泡容积及跨肺泡压过高，从而降低VLA的发生［4］。

(3)反比通气（inverse ratio ventilation,IRV）。

吸气时间的适度延长，一方面有利于气道与肺泡内气体的充分混合，延长气体交换时间，另一方面，由于平均肺泡压的上升，可使更多的萎陷肺泡复张，延长有效通气时间，从而改善气体分布与通气/血流比，提高氧合。

(4)选择最适呼气末正压（PEEP）。

PEEP可以增加肺的功能残气量，减少肺内分流，预防和治疗肺泡塌陷及小气道闭塞，改善通气/血流比例，减少肺水肿时毛细血管内液体向肺泡中的渗出，明显提高PaO2。

当PEEP水平不足时，部分肺泡在呼气期间塌陷，吸气期再开放而产生的剪切力是导致VLA的重要原因［5］。

因此，PEEP水平的调节不应单纯以气体交换改善为目的，应以最大程度的减少肺泡塌陷、最多量的肺泡保持膨胀状态为目标。

当PEEP过高时，可引起肺泡过度膨胀，顺应性降低，亦增加VLA的发生机会。

因此，选择合适的PEEP水平至关重要。

最适PEEP 时，肺顺应性可达到最佳水平。

选择高于患者压力容积曲线上低位拐点2~3 cm H2O作为其最适PEEP水平。

(5)限制吸氧浓度。

长期机械通气的患者，吸入氧浓度过高，可发生氧中毒。

主要病变为肺部损害，包括Ⅱ型肺泡细胞增生、变形、线粒体氧化酶活性减退，肺泡表面活性物质减少，肺间质水肿等，从而加重肺损害［6］。

因此对需要长期使用呼吸机的患者，控制吸氧浓度非常重要。

一般认为FiO2在60%以下比较安全。

4结论通过应用预设气道压力通气、小潮气量、反比通气、PEEP及限制吸氧浓度等肺保护性机械通气方法，将VLA减到最小，使急性肺损伤患者的机械通气更为合理化、最优化，为患者的进一步治疗赢得了宝贵的时间，从而能提高成活率。

参考文献
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