重症急性胰腺炎伴急性肺损伤的诊治

格式：doc
大小：34.00 KB
文档页数：3

下载文档原格式

急性胰腺炎与肺损伤

急性胰腺炎与肺损伤何静【期刊名称】《华南国防医学杂志》【年(卷),期】1992()4【摘要】继发于急性胰腺炎的肺不张、胸膜渗液等呼吸系统并发症早在1958年起就有报告。

早先由于急性出血坏死性胰腺炎病人大多数死于休克和肾功能衰竭,其呼吸系统并发症并未引起人们的重视。

近年来,随着人们对休克本质认识的深化和透析技术的进步,病人一般能安全渡过这些早期并发症,但随后不少病人出现了急性呼吸功能不全,表现为进行性的呼吸窘迫和低氧血症,预后很差,死亡率高达80％。

【总页数】3页(P391-393)【关键词】呼吸系统并发症;肺损伤;低氧血症;呼吸窘迫;本质认识;呼吸功能不全;透析技术;肾功能衰竭;凝血系统;白细胞趋化作用【作者】何静【作者单位】广州总医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R【相关文献】1.重症急性胰腺炎患者外周血miR-22-3p和miR-324-5p水平及其对重症急性胰腺炎相关性急性肺损伤的诊断价值分析 [J], 孙月玲;关万涛;邓武兴;邱玉霞;吉家聪2.急性胰腺炎肺损伤的诊治ⅡASC与重症急性胰腺炎肺损伤 [J], 任双义;陈海龙3.急性胰腺炎肺损伤的诊治I——NF-κB炎性反应信号通路在急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用 [J], 陈海龙;李海龙4.血必净注射液对急性胰腺炎大鼠肺损伤及肺组织TLR4、NF-κB、TNF-α表达的影响 [J], 董小鹏;王丽娟;赵春霖;张建平;潘海邦;易剑锋;石育弘5.吡格列酮抑制肺组织TLR2、TLR4的mRNA表达进而减轻重症急性胰腺炎肺损伤的机制探索 [J], 孙江利;冯辉;牛泽群;王立明;裴红红;潘龙飞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

重症急性胰腺炎合并肺损伤的诊治探讨

应用地塞米松的Ｓ病人死亡率及ＡＤＰＡＲＳ发病率
均明显低于一般治疗组。作为一种非特异性炎症介
质拮抗剂，地塞米松对多种炎症介质均有明显的抑制作用，明显降低肺组织炎症程度，高Ｓ动可提ＰＡ物生存率。．对预防肺损伤作用显著。当然，在病情危重、已出现并发症的病人，开始应用地塞米松治疗效果有限，说明临床上在合适的时间点应用地塞米松治疗Ｓ及肺损伤是有效的。需注意的是，于ＰＡ鉴
重症急性胰腺炎（ｅｅｅａｕｅｐｎｒａｉｓｓｖｒｃｔａｅｅｔｉ，ｔＳ）ＡＰ可引起多脏器、系统的损伤，甚至衰竭。其中，
急性呼吸窘迫综合征（ｃｔｒｓｉｔｒｄｔｓａｕｅｅｐｒｏｙｉｒｓａｓｅ
ｓｎｒｍｅＡＲＳ是非常重要的一种并发症及死亡ｙｄｏ＋Ｄ）原因。我院自１９至２０９４年００年间共收住ＳＡＰ病
限。临床观察发现，大多数急性胰腺炎病人在腹痛１￣１２８ｈ内可诊断，而其中出现远处脏器损伤的时
间多数在２。研究表明，～４ｄ后炎症介质在腹痛开
始后即已产生，但直到３￣４后才达到峰值。因６８ｈ
此在理论上，腹痛后７２ｈ内用炎症介质抑制剂防治脏器损伤应能取得一定的效果。除常规治疗ｓＰ的手段外，Ａ我们还强调以下两点：早期（ ① 发病３ｄ内）大剂量应用地塞米松。临床观察发现早期大剂量应用地塞米松后．４倒ｓ１ＡＰ病人均未出现病情加重及肺功能衰竭表现。大剂量

重症胰腺炎诊治

3分
5分
55-64岁 65-74岁
呼吸
肾
2分 5分 2分 459分
4分
≥3.5 ＜20 ≥60 ＜1
＜15 ≥52 6分＞75岁免疫 25 分分
诊断
寻找病因
.
50
治疗治疗任务
寻找并去除病因
控制急性炎症
.
51
治疗
急性胰腺炎，尽可能采用内科及内镜治疗临床实践表明SAP时经历大的手术创伤将加重全身炎症反应，增加死亡率。
腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎
胰腺分裂症时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部
分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅，导致胰管内高压
.
10
.
11
病因---十二指肠降段疾病
球后穿通性溃疡
十二指肠憩室炎
.
12
.
13
病因---手术与创伤
.
26
.
27
临床表现---胰腺局部并发症
胰瘘
急性胰腺炎胰管破裂，胰液从胰管漏出＞7天
胰内瘘
胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘
胰外瘘
胰液经腹腔引流管或切口引流出体表
.
28
临床表现---胰腺局部并发症
胰腺假性囊肿
常在病程 4周左右形成，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁
.
32
辅助检查诊断AP的重要标志物
淀粉酶脂肪酶
.
33
辅助检查—诊断AP的重要标志物
淀粉酶
血淀粉酶：2～12h↑，48h开始下降，持续3～5天，超过 3倍确诊

重症急性胰腺炎如何治疗

重症急性胰腺炎如何治疗作者：谭忠桦来源：《幸福家庭》2020年第13期重症急性胰腺炎对人体生理扰乱较大，极易损害患者体内的重要脏器，有较高的致死率，严重时甚至会导致患者骤然死亡。

重症急性胰腺炎病因复杂，治疗难度较大。

医生需要对患者病情做全方位评估，从而选取最适合的方案进行治疗。

本文主要介绍重症急性胰腺炎的治疗方法。

重症急性胰腺炎的发作病理为人体局部酶被激活，导致区域性炎症迅速升级为全身性急性炎症，若未及时治疗会导致组织严重损伤，自身器官也会因此衰竭，从而对患者生命安全造成极大的威胁。

重症急性胰腺炎会引发各种感染性并发症，导致患者死亡风险呈直线上升。

所以重症急性胰腺炎患者要尽快去医院就诊，并在重症监护室（ICU）内接受全天候生命体征监测。

重症急性胰腺炎的治疗原则为确定病因、控制炎症。

一般情况下，重症急性胰腺炎患者病情较重，通常会采取静脉补液、镇痛、维持机体电解质平衡、营养干预等常见方式，本质上即先确保患者生命体征，再去尽可能地治愈患者，以挽救患者生命。

1.医生通常选择生理盐水或者脓毒症相关药液对患者进行静脉补液，防止重症急性胰腺炎患者肾脏等脏器衰竭。

在此基础上，医生要全程做好患者的体征监测工作，明确其血管外肺水等基本参数，以确保治疗的针对性。

2.胰腺以及胰腺外感染是重症急性胰腺炎复杂化的根本。

为防止胰腺坏死引发单器官或者多器官衰竭，医生要根据患者病情实况，合理计算抗菌药物使用时间。

相关医学文献研究表明，并发患者症状显现3天以内使用抗菌药物，其病死率和感染性胰腺坏死发生风险会有效减低。

1/3重症急性胰腺炎患者都会发生胰腺外感染，多以菌血症或者肺部感染为主要表现。

所以科学使用抗菌药物，也是治疗重症急性胰腺炎的主要方式。

3.营养干预也是临床医学认可的一种治疗重症急性胰腺炎的方法。

患者进入重症监护室后1～2天，其肠内营养吸收率降低，而营养干预可以有效防止患者病情恶化。

但该方法的治疗效果受限于患者病情和机体素质。

早期应用无创正压通气治疗重症胰腺炎合并急性肺损伤的疗效观察及护理价值

［ｓｒｃ］ＯｂｅｔｖＴｏｉｖｓｉａｅｔｅｔｅａｅｔｃｅｆｃｎｕｓｎａｕｆｅｒｙｕｅｏｏｉｖｓｖｏｉｉｅＡｂｔａｔｊｃｉｅｎｅｔｔｈｈｒｐｕｉｆｅｔａｄｎｒｉｇｖｌｅｏａｌｓｆｎｎｎａｉｅｐｓｔｇｖ
ｐｔｎｓｗｔｃｔｌｎｊｒａｉｔｉａｕｅｕｇｉｙｅｈｎｕ
ＬＡＮａ，ＬＩＧｕ－ａＸｉｉｘｉｎｇ，ＣＨＥＮＧｎ－ｉＢｅｈｎ
（ｐｒｍｅｔｆＣｉｅｅｎｓｒｄｃｎ，ｓＣｉａＨｏｐｔｌＳｃｕｎＵｉｅｓｙ，ｈｎｄ１０１ＣｉａＤｅａｔｎｈｎｓａｄＷｅｔｎＭｅｉｅＷｅｔｈｎｓｉ，ｉｈａｎｖｒｉｏｅｉａｔＣｅｇｕ６０４，ｈｎ）
ｐｅｓｒｃａｉｌｅｔａｉｎｉｓｖｒｃｔｐｎｒａｉｓ（ＡＰａｉｔｗｉｃｔｎｊｒ．Ｍｅｈｄ３ＡＰｐ — ｒｓｕｅｍｅｈｎｃｎｉｔｅｅｅａｕｅａｃｅｔｉＳ）ｐｔｎｓｔａｕｅｌｇｉｕｙａｖｌｏｎｔｅｈｕｎｔｏｓ０Ｓａ
Ｔｈｈｒｐｅｔｃｅｆｃｎｒｉａｕｆｅｒｙｕｅｏｏｎａｉｅｐｓｔｖｅｔｅａｕｉｆｅｔａｄｎｕｓｎｇｖｌｅｏａｌｓｆｎｎｉｖｓｖｏｉｉｅｐｅｓｒｅｈａｃｌｖｎｔｌｔｏｎｓｖｒｃｔａｃｅｔｔｓｒｓｕｅｍｃｎｉａｅｉａｉｎｉｅｅｅａｕｅｐｎｒａｉｉ

重症急性胰腺炎并发急性肺损害18例报告

维普资讯
第１第３期１卷２００２３月－年
中国普通外科杂志
ＣｉｅｅＪｕａｆｅｅａｕｇｒｈｎｓｏｒｌ０ｎｒｌｒｅｙｎＣＳ
，
Ｖ０＿１Ｎ０３Ｉ１
Ｎａ．ｔ２００２
１Ａ进行动脉血气分析４８倒ｕ６例次。其中ＰＣ２＜４３ａＯ
ｋａ２Ｐ４倒次（２２）ＰＯ５％：ａ２＜８Ｐ９倒次（ｌ％）全部ｋａｌ４３。病＾在持续低、流量吸氧条件下捡测（表）中附。
ＩＯ而死亡￣ＦＩ
呼酸代谢性酸中毒代谢性碱中毒代谢性醯中毒砰碱代碱代酸
正常台计
７｛６２；１３２（３（Ｂ（口
旧
）
色
）＾
卫
）
憾让
：
皿鲫
））
）
１２主要临床表现
率明显引高。
ｓＰ病＾易发生Ａｒ当并发ＡＩＳ和ｂＦ对病死＾Ｌ．￣ＯＩＯ
关键词：腺炎／胰并发症；呼吸窘迫综台征／因学；急性病病中图分类号：５６５３Ｒ７；Ｒ６８文献标识码：
重症急性胰腺炎（Ａ病情危重，发症多，并发生身ＳＰ）并常多器官损害急性肺损伤（ｃｔＬｇ［ｕ，ｕ）发生较早ａｕｕｎ￣Ａｅｎｊ是的严重并发盎之一，引起临床高度重视。我院于１８己８年ｌ９０月一２０年１００２月，治ＳＰ病＾５收Ａ８例，发Ａ者１例并ｕ８（１％），中发展到急性呼吸窘迫综合征（ＲＳ８例３０其ＡＤ）（３８）现报告如下１．％，

重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的临床分析

ｃｓｓｃｍｐｉａｅｙＡＬ．ｗｔ２ｎａｅｎｅｌｓＴｅｅｗｒ９ｃｓｓｏｅＡＬａｉｎｓｗｈｉｄｗｉｒｌｔｏａｅｏｌｔｄｂＩｃｉ６ｌｓａｄ８ｆｍａｅ．ｈｒｅｅ１ａｅｆｔＩｐｔｔｈｌｈｅｏｄｅ．ｔａｍｏｔｉｆｈａｖ２．％．Ｔｅｍｏｔｌｙ—ｒｌｔｅｆｃｏｓｗｒｇ，ｔｅｎｍｂｒｏｎａｎａｉｅｓｓ４，ＲＡＮＯＮｓｏｅ３．ｔｅｎｍｂｒｏ７１ｈｒｉａｔｅａｉａｔｒｅｅａｅｈｕｅｆｕｄｍｅｔｌｄｓａｅ＞ｖｆ１Ｓｃｒ＞ｉｈｕｅｆ
预后的危险因素进行分析。方法回顾性收集我院２￣－０Ａ８ｏｉｉ归对影响并发ＡＩｓｃ回Ｌ
患者病死率的危险因素进行分析。结果
１８例ＳＰ患者并发ＡＩ７８ＡＬ者０例，其中男６２例，女８例；ＡＩＬ患者死亡１９
例，病死率为２．％，与病死率有关的因素有：年龄、原有疾病数＞４ＡＳＮ评分ｉ３分、器官衰竭数目ｉ２ — ７１１、ＲＮＯ＞＞、Ａ
ＰＣＥⅡ评分 ≥ １ＡＨ６分、机械通气（ＭＶ）治疗、ＳＰＩ、腹腔感染、菌血症和手术治疗（Ｐ＜．５；ＰＯ／ｉＥＳＳ００）ａＦＯ ≤ １０Ｈ、发病２０ｍｍｇ４ｈ内ＦＯ＞０、肺部感染和血液净化与患者预后无关（＞．５。结论ｉ，６％Ｐ００）ＭＶ治疗、ＳＰＩ、腹腔感染、菌血症和手术治疗。ＥＳＳＡＩＳＰ常见并发Ｌ是Ａ

重症急性胰腺炎的诊治

H2-AR或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。
.
3.抗生素的应用
肠屏障损伤，细菌移位与细菌异位是导致感染的主要因素。病原学主要是肠源性G-杆菌。
ＳＡＰ病人常伴有白蛋白及免疫功能低下，４０％～７０％的ＳＡＰ病人存在继发感染．临床研究发现应用抗生素能降低感染的发生率和病死率。主张早期应用。
动脉血PH、血钠、血钾、肌酐、血细胞比容、白细胞计数等。一般认为：入院时＞8项阳性，应考虑重症。
优点：标准客观，可用于常规检查，可重复缺点：过于复杂，操作性差。
.
多脏器功能衰竭评价
Bank 发现：AP 如果除了胰腺外伴有一个或多个脏器受损，死亡率为56%，如果无其他脏器受损，死亡率仅为2%，淀粉酶升高程度与预后无关。
分裂，胰管狭窄，壶腹周围肿瘤等。内镜治疗包括了取石、碎石、胰胆管减压、鼻
胆引流等，大大降低了SAP的并发症和死亡率。
6
最高记分：10分
.
评价记分0—3分：并发症发生率8%
死亡率3% 7—10分：并发症发生率92%
死亡率17% 增强CT对SAP有重要诊断价值。
缺点：价格昂贵，造影剂有肾毒性。
.
SAP死亡率：20%-40% 发病一周内死亡：占1/3 死亡原因：多器官功能衰竭（循环、
ARDS、肾衰）前十年死亡主因：循环衰竭当前死亡主因：胰腺坏死感染
.
七、SAP治疗的现状
1.抗休克治疗
微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原因，快速补液抗休克是改善微循环的基本措施。除晶体外，酌情补充血浆、白蛋白、全血，纠正低钙、低镁。
低右：改善脏器灌注，防止高凝。丹参：抗凝，氧自由基清除剂。大黄：抗凝，抗血栓，降低血管通透性。

重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的护理

理。

靠肠内营养维持生命的病人，容易引起低钠、低钾血症及尿液结晶，须定期监测电解质，每日补充鼻饲温开水５００ｍｌ。

因此规范化操作，精心护理，密切观察病情变化，及时处理有关症状，在减少肠内营养的并发症和不良反应方面起着重要的作用。

３．２．７　健康教育　糖尿病及颅脑损伤昏迷患者的家属均有焦虑与抑郁等不良情绪，而鼻饲进食方式及持续皮下输注胰岛素等医疗行为，有进一步增加患者和家属的紧张与不安，因此，正确及时的健康教育很有必要。

应提前告诉患者家属，使其有一定的心理适应准备时间。

向患者家属讲明采用置管途径，应用的营养膳食种类，灌注方法及可能出现的并发症，解释胰岛素泵控制血糖的优越性。

组织应用过肠内营养并取得良好效果的患者及家属与正在治疗的患者家属进行沟通和交流，增加对疾病康复的信心，提高对医疗措施的依从性。

参　考　文　献［１］　蔡车联，陈小莉，胡凤杰，等．脑昏迷患者肠内营养治疗效果观察［Ｊ］．中国临床营养杂志，１９９７，７（２）：６３－６４．［２］　Ｄｅ　Ｄｅｙｎｅｃ，Ｄｅ　Ｊｏｎｇｈ　Ｒ，Ｍｅｒｃｋｘ　Ｌ，ｅｔ　ａｌ．Ｅａｒｌｙ　ｅｎｔｅｒｎａｌ　ｆｅｅｄｉｎｇｉｎ　ｃｒａｎｉａｌ　ｔｒａｕｍａ［Ｊ］．Ａｕｎ　Ｆｒ　Ａｎｅｓｔｈ　Ｒｅａｎｉｍ，１９９８，１７（２）：１９２－１９４．［３］　黄东健，刘运生．重度脑损伤早期鼻饲肠内营养的应用研究［Ｊ］．中华神经外科杂志．２００１，１７（３）：１６２．［４］　任君．重型颅脑损伤预后与入院初次血糖关系初探［Ｊ］．云南医药，２０１２，３３（１）；７０－７１．（收稿日期：２０１２－０６－２０）重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的护理陈敏（湖北省武汉市普爱医院（东区）急诊科，湖北武汉４３００７０）摘　要　目的总结重症急性胰腺炎并发急性肺损伤行无创正压机械通气治疗患者的护理体会。

方法回顾性分析我科２０１０年５月～２０１２年５月收治的重症急性胰腺炎并发急性肺损伤３５例患者的临床资料。

重症胰腺炎合并肺损伤36例临床治疗体会

重症胰腺炎合并肺损伤36例临床治疗体会
刘龙飞;卜双龙;彭秀达;李安文
【期刊名称】《腹部外科》
【年(卷),期】2007(20)2
【摘要】目的探讨重症胰腺炎合并肺损伤的治疗方法.方法回顾性分析我院2002年1月～2006年1月收治的重症胰腺炎36例的临床资料.结果本组病人均合并有不同程度的呼吸功能障碍.其中,急性肺损伤29例,急性呼吸窘迫综合征7例.治愈35例,死亡1例.结论急性肺损伤和/或急性呼吸窘迫综合征是重症胰腺炎病人较早发生的严重并发症.严密监测、及时治疗可改善其预后.
【总页数】2页(P105-106)
【作者】刘龙飞;卜双龙;彭秀达;李安文
【作者单位】421002,湖南省衡阳市南华大学附属南华医院普外科;421002,湖南省衡阳市南华大学附属南华医院普外科;421002,湖南省衡阳市南华大学附属南华医院普外科;421002,湖南省衡阳市南华大学附属南华医院普外科
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.自拟清肺承气汤联合乌司他丁治疗重症胰腺炎合并肺损伤的疗效及对免疫功能、HIF-1α和MMP-9表达的影响 [J], 何峰
2.重症胰腺炎合并肺损伤的治疗体会(附36例报告) [J], 刘龙飞;卜双龙;彭秀达;李
安文
3.急性重症胰腺炎合并腹腔高压的临床治疗体会(附13例报告) [J], 卢致洋;蔡联明;肖幼华;刘娟
4.早期应用无创正压通气治疗重症胰腺炎合并急性肺损伤的疗效观察及护理价值[J], 兰霞;黎贵湘;陈本会
5.分析重症胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征的临床表现和治疗体会 [J], 李纯
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

重症急性胰腺炎伴急性肺损伤的诊治
一、概述
重症急性胰腺炎(SAP)起病急、进展快而凶险，死亡率高；急性胰腺炎(AP)伴发急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合症(ARDS)期临床的发生率约15%-55%；而在SAP其比例更高。

在SAP早期死亡病例中约50%合并有ARDS；有报道约70%SAP死亡的患者合并有ARDS。

炎症介质是ALI/ARDS的主要原因，从SIRS-----ALI/ARDS----MODS, ARDS已成为SAP死亡的主要原因，对ALI/ARDS的防治成为关键点。

ALI/ARDS 是其他器官功能障碍的加速器，是SIRS在肺部的表现，也是MODS的一部分。

二、发病机制
1、中性粒细胞活化
中性粒细胞的活化、聚集，介导了ALI；
细胞间黏附分子1 ( ICAM-1)、血管间黏附分子1（VCAM-1）、P选择素、
E选择素、中性粒细胞表面蛋白CD11b/CD18等，与血管内皮细胞表面黏附分子结合，是中性粒细胞内皮细胞相互黏附，同时也是中性粒细胞游出血管并侵入肺组织的关键。

趋化因子对中性粒细胞游趋化和活化的作用。

最终活化的中性粒细胞在肺组织中通过释放各种蛋白分解酶、金属基质蛋白酶、磷脂酶A2以及各种氧化剂等造成肺组织损伤。

2、巨噬细胞活化
SAP胰腺局部炎症介质不断产生、放大、释放入血----SIRS；
SIRS 引起远处脏器内单核细胞巨噬系统激活、释放毒性物质---ALI始动因素；细胞因子过渡表达早期TNF-a---进一步诱导产生IL-6；进而产生强大的网络级联式反应，促炎因子损伤>抑炎因子(IL-10等)；细胞因子直接或介导的促炎反应和代偿兴抗炎反应均参与，SIRS>CARS,以SIRS为主。

激活和过度表达，产生大量的炎症介质和细胞因子，导致ALI；又促进中性粒细胞在肺组织的浸润。

3、导致ALI的炎症介质和细胞因子：
NO、氧自由基(O2-) ，花生四烯酸代谢产物（血栓素A2 白三烯等），TNF-a、IL-6 、IL-1、IL-8，血小板活化因子（PAF）等。

PAF直接损伤血管、激活中性粒细胞、抑制肺组织器官粘膜抗氧化还原系统、促进氧自由基释放。

4、核因子-kB 是kel转录调节蛋白家族成员之一，调控多种与炎症有关细胞因子的转录。

SAP时核因子-kB过度活化，引起ICAM-1、VCAM-1、P选择素、E选择素在肺组织中的表达增强，中性粒细胞积聚，细胞因子TNF-a、IL-6 、IL-1、IL-8等在肺组织的大量合成和释放，造成ALI。

5、肝脏枯否氏细胞产生的细胞因子是AP时细胞因子的重要来源，也是导致ALI的重要因素。

6、起他：
SIRS 状态下肺血管的渗透性增加，致肺组织水肿等。

三、临床表现
早期呼吸频数，换气过渡；继之呼吸急促、窘迫，呼吸困难，咳嗽等。

临床发现：呼吸浅快，呼吸音粗，或可闻及湿罗音。

辅助检查提示：早期PCO2降低，PO2尚可，随后PO2下降，PaO2/FiO2 进行性降低。

胸片示肺间质水肿。

临床凡不易解释的呼吸增快，顽固性低氧，排除其他可能，均应考虑ALI。

因注意PaO2/FiO2改变常是在ALI严重阶段的敏感指标，早期不敏感。

四、临床诊断
(SAP的诊断略) ALI/ARDS 诊断国内外尚未统一，近20年来有较多的标准，目前推荐的是1992年欧美ARDS联合会的诊断标准：
1、有发病的高危因素
2、急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫
3、低氧血症，ALI时PaO2/FiO2≤300mmHg ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg
4、胸部X线检查两肺浸润影
5、PCWP≤8mmHg或临床除外心源性肺水肿。

而SAP伴ALI/ARDS 的诊断临床也没有明确的描述，我们可把SAP当成一典型的临床高危因素。

五、治疗现状
AP常规治疗，加上针对ALI/ARDS的相应治疗：
1、体位
半卧位重力依赖区
外压性肺不张
侧卧位、俯卧位等翻身拍背，有效的气道管理；
重视因体位的突然改变引起的心肺骤停。

胸水必要时引流
胶体渗透压毛细血管渗漏综合症(万汶130/0.4 毛细血管塞)
减低腹内压胃肠减压、导泻等
2、相应有争议预防用药
高渗盐(HS)：HS渗透性因素抑制巨嗜细胞反应，明显减轻肺泡内皮细胞肿胀
大黄：胃肠衰是MODS的始动器。

大黄针对胃肠道功能的维护与调节：
促进胃肠道功能的恢复、防止胃肠道功能衰竭、减少SAP损伤
因子对肺的损伤。

地塞米松：平衡SIRS免疫应答反应抑制补体激活、抑制补体诱导的中性粒细胞集聚、抑制巨噬细胞产生TNF、抑制游离脂肪酸产生。

低分子右旋糖苷：明显降低红细胞的脆性，加速血流、疏通微循环、防止
DIC。

乌斯他丁：从健康人尿中分离纯化的尿胰蛋白酶抑制剂，由“内激素”之称。

对肺的保护机制较复杂，在体内外均有抑制中性粒细胞聚
集释放弹性蛋白酶的作用，还可稳定溶酶体膜，抑制溶酶体酶
的释放。

在ALI/ARDS、脓毒血症以及MODS的治疗中前景看
好。

3、CRT：CVVH
清除体内过多的炎症介质和细胞因子，阻断炎症级联反应；有效清除
BUN、Cr、控制体内液体量，明显减少肺内分流，提高PaO2 和PaO2/FiO2。

4、NIPPV：早期干预易接受、纠缺氧；有效缓解呼吸机疲劳。

5、ETMV：肺开放、小潮气量+ 最适PEEP。

六、监护评估
对SAP伴发ALI要早意识、早处理。

肺常常是缺血缺氧后续损害的靶点
1、体征紫绀、频率、动度、呼吸音，肺不张，腹内压等
2、动脉血气PaO2 PCO2 PaO2/FiO2
3、床旁：B超、胸片
4、CT CT+
注意肺部感染灶（细菌、真菌等）；肺不张面积、位置，积液；膈肌高度等。