当前位置：文档之家 › 细胞免疫应答课件

细胞免疫应答课件

  • 格式：ppt
  • 大小：2.09 MB
  • 文档页数：51

下载文档原格式

  / 51

合集下载

T细胞介导的细胞免疫应答课件

T细胞介导的细胞免疫应答课件

T细胞活化的信号要求：双信号
Th细胞增殖分化成Th1和Th2细胞
不同亚群的Th细胞分泌不同 的细胞因子，只不过反映了 这些细胞处于不同分化状态。 这种分化状态不是恒定不变 的。
CD8+T细胞的增殖分化
Th细胞依赖性
记忆性CD4+Th与APC相互作用后被激活，产生并分泌 IL-2，辅助CD8+T细胞活化、增殖、分化
级联反应凋亡CTL杀伤 Nhomakorabea细胞经历三个阶段
1、效-靶细胞结合 CTL直接接触靶细胞才能发挥杀伤效 应此过程受MHC-I类分子和Ag限制
靶细胞
CTL
2、CTL的极化
保证效应分子
仅杀伤靶细胞
3、致死性打击
（1）穿孔素/颗粒酶途径 （2）Fas/FasL途径
颗粒酶途径 囊泡 颗粒酶 穿孔素
Fas途径
穿孔
颗粒酶
死亡结构域
CD8+T细胞的增殖分化
Th细胞依赖性
已活化的CD4+Th可促进APC表达B7等共刺激 分子，从而激活CD8+T细胞
CD8+T细胞的增殖分化
Th细胞非依赖性
病毒感染APC
CD8+T细胞直接识别病毒感染的APC提供的双信号， 发生活化、增殖、分化并分泌IL-2
三、T细胞的效应功能
T细胞
αβT细胞
二、活化、增殖和分化阶段 1. T细胞活化的信号要求
(1)第一 活化信号（抗原特异性信号） * 双识别:TCR-肽/MHCII/MHCI * 共受体:CD4-MHCII, CD8-MHCI * CD3传递特异性抗原识别信号 (2) 第二活化信号 (协同刺激信号) * 如B7-CD28分子等黏附分子结合 (3) 细胞因子(IL-1、IL-12等) * 也是T细胞充分活化重要条件。

B细胞介导的体液免疫应答课件

B细胞介导的体液免疫应答课件

B 细胞对TI 抗原的应答
TI抗原概念：某些细菌多糖、多聚蛋白及脂多糖
可直接激活初始B细胞，无须T细胞辅助的抗原
TI抗原分类：
TI-1和TI-2抗原。
B 细胞对TI-Ag 免疫应答的特点
• TI-Ag 刺激B 发生免疫应答不依赖T细胞 • TI-Ag 只能刺激B 细胞产生IgM • B 细胞对TI-Ag 不产生再次免疫应答和免疫记忆
3.非活疫苗预防接种常需二次以上
人教版免疫调节示意图
（二）再次应答(secondary response)
1.概念 抗原再次进入机体所产生的应答 2.特点 （1）潜伏期短（约2～3天） （2）抗体的种类以IgG为主 （3）抗体亲和力比初次应答明显增强 （4）维持时间长 （5）总抗体水平高
（三）意义
1.证明适应性免疫应答具有记忆性 2.是疫苗接种的理论基础
2.T细胞生长因子，促进Th2分化，增强抗体应答 3.参与I型超敏反应；
IL-5 IL分化因子 1.抑制Th1细胞因子产生 2.促进Th2细胞因子产生和B细胞激活 促进Th1产生、活化巨噬细胞和NK细胞
（三）B细胞的增殖和终末分化
活化的B细胞表面表达多种细胞因子受 体，受T细胞分泌细胞因子作用增殖分化为 浆细胞(plasma cell)部分活化的B细胞分化 为记忆性B细胞(memory B cell)
体液免疫应答概述
一 概念：外来抗原进入机体后，诱导抗原特 异性抗体产生的过程称为体液免疫应答。 二 参与细胞： 抗体产生细胞：B1, B2； 多数情况下需要Th细胞辅助； 三 识别的抗原： TI抗原、TD抗原 本章重点讲述B 细胞对TD 抗原的应答。
TD 抗 原 诱 导 体 液 免 疫 应 答 的 过 程

免疫学B淋巴细胞介导的体液免疫应答PPT课件

免疫学B淋巴细胞介导的体液免疫应答PPT课件

2
抗原识别具有高度特异性，B细胞受体（BCR） 能够识别并结合抗原表位，启动B细胞的激活信 号。
3
抗原识别的过程需要T细胞辅助，T细胞通过其表 面的CD4或CD8分子与B细胞表面的共刺激分子 相互作用，提供激活信号。
B细胞活化与克隆增殖
B细胞活化是体液免疫应答的关键步骤，抗原与BCR的结合可触发B细胞的 活化信号。
B细胞与自然杀伤细胞的相互作用
自然杀伤细胞的激活
B细胞可以分泌可溶性因子，如IFN-γ和IL-12等，激活自然杀伤 细胞，增强其对肿瘤细胞的杀伤作用。
自然杀伤细胞对B细胞的调节
自然杀伤细胞可以抑制B细胞的活化，对体液免疫应答进行负 调节。
05
B细胞介导的体液免疫应答的意义与
影响
对感染性疾病的防御
某些调节性T细胞可以抑制B细胞 的活化，对体液免疫应答进行负 调节，维持免疫稳态。
B细胞与抗原提呈细胞的相互作用
抗原识别
抗原提呈细胞通过抗原识别，将抗原信息传递给B细胞，激发B细胞的特异性免疫 应答。
共刺激信号
抗原提呈细胞通过提供共刺激信号，如CD80和CD86与B细胞表面的CD28的结 合，促进B细胞的活化。
B细胞在未来免疫治疗中的应用前景
B细胞作为体液免疫应答的核 心，有望在疫苗研发、抗体 药物设计等领域发挥重要作 用。
利用B细胞的抗原提呈功能和 免疫调节功能，开发新型的 免疫疗法，以治疗肿瘤、感 染性疾病和自身免疫性疾病 等。
深入研究B细胞的发育、分化 与功能调控机制，为免疫治 疗提供新的靶点和策略，促 进免疫治疗技术的发展和应 用。
产生免疫记忆
B淋巴细胞具有记忆功 能，能够记住曾经接触 过的抗原，并在再次接 触时快速并有效地产生 抗体。

免疫应答ppt课件

免疫应答ppt课件
指TD抗原被抗原呈递细胞捕获、加 工、处理、呈递及T细胞对其识别阶段。 1、对内源性抗原的加工、处理和提呈 2、对外源性抗原的加工、处理和提呈
11 2024年2月2日星期五1时7分42秒
图4-2 抗原的提呈示意图
12 2024年2月2日星期五1时7分42秒
外源性抗原
内源性抗原
抗原加工、处理和提呈示意图
50
（三）体液中的非特异性免疫分子
1、补体 2、细胞因子 3、防御素:直接杀伤 4、溶菌酶：作用于G+菌。 5、乙型溶素：由血小板释放，作用于G+菌。
51 2024年2月2日星期五1时7分42秒
二、 特异性抗感染免疫
特点：
1、有明显的特异性。 2、又称后天免疫或获得性免疫。
(一)体液免疫的抗感染作用
活化
增殖
分化
29
2024年2月2日星期五1时7分42秒
二、B细胞对TI抗原的体液免疫应答
TI-1抗原
细菌脂多糖
TI-2抗原
荚膜多糖
特点：
♫ 1、直接刺激B1细胞 ♫ 2、不产生记忆细胞。 ♫ 3、抗体均为IgM
30 2024年2月2日星期五1时7分42秒
三、抗体产生的一般规律
1、 初次应答(primary response) 特点：1、潜伏期长， 2、抗体效价低， 3、在体内维持时间短， 4、抗体类型：IgM，随后出现IgG， 5、低亲和力抗体。
方法：①应用免疫原或免疫应答分子②感染早期综合抗感染 ③合理使用细胞因子及其抗体
41 2024年2月2日星期五1时7分42秒
第五节 抗感染免疫
抗感染免疫（anti-infectious immunity）：
是机体抵抗病原体及其有害产物，以维 持机体生理稳定的一种免疫防御功能。

高中生物细胞免疫ppt课件

高中生物细胞免疫ppt课件
05
CHAPTER
细胞免疫的应用
疫苗接种是预防传染病的有效手段，通过刺激机体产生特异性免疫反应，从而产生抗体和记忆细胞，提高机体对病原体的抵抗力。
疫苗的研发需要了解病原体的抗原特性、免疫原性以及机体的免疫反应机制，通过选择合适的疫苗佐剂、免疫途径和接种方案，达到预防和控制传染病的目的。
器官移植是治疗某些严重器官疾病的有效手段，通过将器官从一个个体转移到另一个个体，以替代病变器官的功能。
VS
细胞免疫应答是指T细胞介导的免疫应答，通过激活巨噬细胞和NK细胞等效应细胞来清除抗原。细胞免疫应答具有识别抗原的特异性，能够直接杀伤靶细胞或释放淋巴因子激活其他免疫细胞来杀伤靶细胞。
细胞免疫应答可分为三个阶段：感应阶段、反应阶段和效应阶段。在感应阶段，抗原被巨噬细胞等抗原提呈细胞摄取和处理，暴露出其抗原决定簇，再呈递给T细胞；在反应阶段，T细胞与抗原提呈细胞的识别导致T细胞的活化、增殖和分化；在效应阶段，活化的T细胞释放淋巴因子，激活巨噬细胞和NK细胞等效应细胞来清除抗原。
细胞免疫在肿瘤免疫治疗中发挥了重要作用，例如CAR-T细胞疗法和PD-1抑制剂等治疗方法，都是基于细胞免疫的原理来设计。这些治疗方法通过调节机体免疫反应，增强肿瘤细胞的抗原性，提高机体的抗肿瘤能力。
06
CHAPTER
总结与复习
细胞免疫的基本概念
细胞免疫是生物体通过细胞对病原体的识别和清除，以维持内环境稳态的一种防御机制。
掌握细胞免疫的基本概念和原理。
了解细胞免疫在人体健康和疾病中的作用。
培养学生对生物学的兴趣和好奇心，提高他们的科学素养。
02
CHAPTER
细胞免疫基础知识
免疫系统是人体的重要防线，负责抵御外来病原体入侵。

细胞免疫ppt课件

细胞免疫ppt课件
APC提呈的抗原信息与T细胞表面的受体相匹配时，T细胞被激活，开始 增殖并分化为效应T细胞或记忆T细胞。
T细胞激活
T细胞激活需要双信号刺激，第一信号来自抗原提呈细胞（APC）的抗原信息，第二信号来 自辅助性T细胞（Th）分泌的细胞因子。
第一信号使T细胞进入激活状态，第二信号促进T细胞的增殖和分化，形成效应T细胞或记忆 T细胞。
T细胞激活后，会分泌细胞因子等效应分子，进一步调节免疫应答。
细胞因子的作用
细胞因子是由免疫细胞分泌的调节分 子，在免疫应答中发挥重要作用。
不同的细胞因子在免疫应答中发挥不 同的作用，如干扰素-γ（IFN-γ）促 进Th1细胞的分化，而白细胞介素-4 （IL-4）促进Th2细胞的分化。
细胞因子可以调节T细胞的增殖、分 化以及效应功能，如促进T细胞的活 化、增殖和分化为Th1、Th2、Th17 等亚型。
B淋巴细胞
产生特异性抗体，参与体液免疫 应答。
巨噬细胞
吞噬作用：吞噬并消 化病原体和细胞碎片 。
细胞因子分泌：调节 免疫反应。
抗原提呈：将抗原信 息传递给淋巴细胞。
树突状细胞
抗原提呈
高效地摄取、处理和提呈抗原。
免疫激活
刺激初始T细胞增殖和分化。
免疫调节
抑制或促进T细胞应答。
其他细胞
自然杀伤细胞
调节T细胞
非特异性地杀伤被感染的细胞或肿瘤 细胞。
抑制其他T细胞的活化，维持免疫稳 态。
细胞毒性T细胞
通过释放穿孔素和颗粒酶杀伤靶细胞 。细胞免疫来自激活与03调节
抗原识别
抗原识别是细胞免疫的第一步，主要依赖于抗原提呈细胞（APC）和T细 胞之间的相互作用。
APC通过吞噬、加工和提呈抗原，将抗原信息传递给T细胞，激活T细胞 的免疫应答。

T细胞介导的细胞免疫应答ppt课件

参与再次应答时的细胞免疫反应； • 致敏Tc细胞在杀伤靶细胞后，可以继续杀伤带有相应抗原的
其它靶细胞，即Tc细胞的再循环。
45
第三节 效应性T细胞的应答效应
记忆性T细胞的形成 记忆性T细胞(memory T cell，Tm)是指对特异性 抗原有记忆能力、寿命较长的T淋巴细胞。
交叉递呈(cross-presentation)
Target cells
CD8 T cells
Ag
pAPC/MHC I-peptide 32
第三节 效应性T细胞的应答效应
33
第三节 效应性T细胞的应答效应
Th1细胞的生物学活性
34
CD4+Th1细胞的效应机制 主要是通过释放的三种细胞因子来实现的
CTL细胞的效应
Dead target cell
Perforin : creates a hole in the target membrane
44
致敏Tc细胞的功能特征：
• 只能杀伤携带有特异性抗原的靶细胞或微生物； • 杀伤靶细胞时受MHC-I类分子的限制； • Tc细胞在分化为致敏Tc时有部分细胞可以成为记忆性Tc细胞，
抗原识别和递呈； 活化、增殖和分化； 效应阶段：产生特异性抗体或致敏淋巴细胞。
6
细胞免疫（广义）
• 原始的吞噬作用：单核吞噬细胞，粒细胞，非 T淋巴细胞（NK）的非特异性细胞毒作用。
• T细胞介导的免疫应答（狭义）:单核细胞浸润 为主的炎症反应和特异性细胞毒作用。
7
T淋巴细胞介导的免疫应答
T淋巴细胞介导的免疫应答：细胞免疫应答 三个阶段： ① T细胞特异性识别抗原阶段； ② T细胞活化、增殖和分化阶段； ③ 效应性T细胞的产生及效应阶段。

细胞免疫应答 ppt课件

第三阶段是免疫突触的形成：位于中央的TCR-pMHC复合物不再移动，在其周围形成由 LFA-81/1和4/2I02C0AM-1等分子相互结合青所海形大成学医的学环院状免疫结学构教，研这室 种成熟的免疫突触可持续11h6以上。
第二节 T细胞的活化、增殖和分化
一、T细胞活化涉及的分子
➢T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用；
4
初始T细胞随血循环达外周淋巴器官，并不 断在体内循环，以便随时识别进入机体的抗原。 初始T细胞识别抗原肽后，活化、增殖并分化为 效应T细胞，进而清除抗原及实现对免疫应答的 调节，在免疫应答过程中，部分活化T细胞分化 为记忆T细胞（memory T cell）。
概述
8/14/2020
青海大学医学院免疫学教研室
8/14/2020
青海大学医学院免疫学教研室
8
T淋巴细胞对抗原的识别
一、APC向T细胞提呈抗原的过程
外源性抗原在局部被APC摄取、加工和处理，以抗 原肽-MHCⅡ类分子复合物的形式表达于APC表面，将 抗原提呈给CD4+Th细胞识别。Th细胞通过CK的产生 与分泌，调节细胞和体液免疫应答。
内源性抗原ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ以抗原肽-MHCⅠ类分子复合物的形式 表达于细胞表面，供特异性CD8+T细胞识别。 CD8+T 细胞活化、增殖和分化为效应细胞后，发挥细胞毒性T 细胞（cytotoxic T cell）的功能。
8/14/2020
青海大学医学院免疫学教研室
3
概述
概念
细胞免疫应答是从初始T细胞接受抗原刺激到
分化成效应T细胞并将抗原清除的过程。
T淋巴细胞介导的细胞免疫应答分为三个阶段：
①T细胞特异性识别抗原阶段 ②T细胞活化、增殖和分化阶段 ③效应性T细胞的产生及效应阶段

TLC第十二章细胞免疫应答


第二节 T细胞的活化、增殖、分化
T细胞活化的信号要求：双信号
①抗原刺激信号： TCR/抗原肽-MHC的 形成（CD4或CD8分子参与）；CD3分 子将信号转导至TC内部；
②协同刺激信号： TC和APC表面多种黏 附分子的结合。 CD28/B7、LFA-1/ICAM-1 、 CD2/LFA3
精选课件
第四节 T 细 胞 功 能
一、CD4+辅助性T细胞功能：释放细胞因子 1、Th1功能 增强吞噬细胞介导的抗感染免疫 促进炎症反应 介导迟发超敏反应 介导自身免疫性疾病
2、Th2功能 诱导和促进BC介导的体液免疫应答 介导变态反应 抗寄生虫感染
二、CD8+杀伤性T细胞功能
1、直接杀伤胞内寄生病原体的宿主细胞及肿瘤细胞 穿孔素 颗粒酶 2、靶细胞凋亡 Fas/FasL途径
A.非特异性直接杀伤靶细胞 B.分泌抗体 C.特异性直接杀伤靶细胞 D.释放细胞因子产生免疫效应
细胞间相互作用不受MHC限制的是:
A.Tc细胞与肿瘤细胞 B.NK细胞与肿瘤细胞 C.TH细胞与B细胞 D.巨噬细胞与TH细胞 E.树突状细胞与TH细胞
精选课件
Tc细胞活化、增殖、分化与下列哪种分 子无直接关系:
精选课件
第一节 TC对抗原的识别
抗原识别：初始TC膜表面TCR与APC表面的 抗原肽-MHC分子复合物特异性结合的过程。
MHC限制性：TCR特异识别APC提呈的抗原 肽过程中，必须同时识别MHC分子。 TCR对MHC/抗原肽复合物的特异识别:双重识别
精选课件
内源性抗原 + MHCI类分子 CD8+T细胞识别 外源性抗原 + MHCII类分子 CD4+T细胞识别
根据表达TCR类型—— αβTC：识别抗原有MHC限制性 γδTC ：识别抗原无MHC限制性

免疫应答—细胞免疫应答(免疫学检验课件)


APC表面的B7等协同刺激分子与Th表面的 CD28结合，形成Th细胞活化的第二信号。 在双信号的刺激下，CD4+Th细胞被活化， 在局部微环境中IL-12等细胞因子的作用 下，分化为效应CD4+Th1细胞。
Th1细胞在抗胞内病原体感染中的作用
（二）CD8+Tc（CTL）细胞的免疫效应
胞内病原体(病毒、肿瘤、胞内寄生菌)被 APC处理后结合为抗原肽-MHCⅠ类分子复合 物，并运送至APC表面与Tc细胞的TCR和CD8 分子结合，形成Tc活化的第一信号。
（三）细胞免疫的生物学作用
1.抗感染作用 2.抗肿瘤免疫 3.引起免疫损伤，如超敏反应
细胞免疫应答的基本过程
内源性抗原的加工处理
CD8+T细胞活化双信号示意图
在CD4+Th细胞的辅助下，Tc细胞高表达CD28 等黏附分子并与靶细胞表面的B7等配体结 合，形成协同刺激信号，即Tc细胞活化的 第二信号 。
在双信号的刺激下，Tc 细胞活化来自增殖、 分化为效应Tc细胞。CTL杀伤靶细胞的过程
其主要特点： 1.具有抗原特异性 2.受MHC-I类分子限制 3.可连续杀伤靶细胞，杀伤效率高
（一）CD4+Th1细胞的免疫效应
CD4+Th1细胞由活化的CD4+Th分化而来，在宿主抗 胞内病原体感染中具有重要作用。抗原被APC摄取， 处理，形成抗原肽-MHC II类分子复合物表达在细 胞表面，与Th细胞的TCR和CD4分子结合，形成 CD4+Th活化的第一信号。
外源性抗原的加工处理
T细胞活化相关信号分子
细胞免疫应答
免疫应答
抗原物质激发机体免疫系统后发生一系列 反应以排除该抗原应答的过程。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

学习交流T
17
（二）T细胞活化的第二信号
• T细胞与APC表面多对协同刺激分子相互作用产生T 细胞活化第二信号；
• 根据效应不同，将协同刺激分子分为正性/负性共 刺激分子；
增殖分化阶段:
处原引理后发、传T递细递呈胞活和介化淋导信巴的号细，胞自 特身免异发疫性生效识活应别化和抗、B原细增胞殖介和导分
效 应 阶 段： 化的。体液免疫效应。
学习交流PPT
2
概述
* 适应性免疫应答的类型 B细胞介导的体液免疫应答 T细胞介导的细胞免疫应答
* 适应性免疫应答发生的场所 外周免疫器官
（一）T细胞活化的第一信号
APC提呈pMHC→T细胞→TCR特异性识别MHC分子槽中的抗原肽 →CD3和CD4/CD8分子胞质段尾部聚集→激活与胞质段尾部相连的酪 氨酸激酶→CD3分子胞质区ITAM中的酪氨酸磷酸化→启动激酶活化 的级联反应→激活转录因子→细胞增殖及分化相关基因的转录激活 →发挥相应的功能
别（antigen recognition），这是T细胞特异活化的
第一步。TCR在特异性识别APC 所提呈的抗原多肽的
过程中，必须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC
分子，这种特性称为MHC限制性（MHC
restriction）。MHC限制性决定了任何T细胞仅识别
由同一个体APC表面的MHC分子提呈的抗原肽。
学习交流PPT
10
T淋巴细胞对抗原的识别
二、APC 与T细胞的相互作用
（一）T细胞与APC的非特异结合
初始T细胞进入淋巴结的副皮质区，利用表面的粘附分子（LFA1,CD2）与APC 表面相应配体（ICAM-1,LFA-3）结合，可促进和增强T 细胞表面TCR特异性识别和结合抗原肽的能力。上述结合是可逆而短暂的。 未结合的T细胞再次进入淋巴细胞再循环。
学习交流PPT
免疫 应答
3
概述
概念
细胞免疫应答是从初始T细胞接受抗原刺激到
分化成效应T细胞并将抗原清除的过程。
T淋巴细胞介导的细胞免疫应答分为三个阶段：
①T细胞特异性识别抗原阶段 ②T细胞活化、增殖和分化阶段 ③效应性T细胞的产生及效应阶段
学习交流PPT
4
初始T细胞随血循环达外周淋巴器官，并不 断在体内循环，以便随时识别进入机体的抗原。 初始T细胞识别抗原肽后，活化、增殖并分化为 效应T细胞，进而清除抗原及实现对免疫应答的 调节，在免疫应答过程中，部分活化T细胞分化 为记忆T细胞（memory T cell）。
（二）T细胞与APC的特异性结合
在T细胞与APC短暂结合的过程中，若TCR识别相应的特异性抗原肽MHC复合物（pMHC）后，则T细胞可与APC发生特异性结合，并由CD3向保 内传递信号，稳定并延长T细胞与APC间结合的时间，从而诱导抗原特异性T 细胞激活和增殖。 T细胞和APC表面多种协同刺激分子有助于维持和加强T细 胞与APC的直接接触，这在细胞免疫应答的启动中发挥重要作用。
T淋巴细胞介导的 细胞免疫应答
学习交流PPT
1
概述
* 免疫应答（immune response Ir)
免疫 应答
是指机体受抗原刺激后，体内抗原特异性
淋巴 细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或 失能、凋亡，进而表现除一定生物学效应的全
过程。
* 免疫应答分为三个阶段：
抗原识别阶段： 包指括T、APBC淋对巴抗细原胞的识摄别取抗、
学习交流PPT
8
T淋巴细胞对抗原的识别
一、APC向T细胞提呈抗原的过程
外源性抗原在局部被APC摄取、加工和处理，以抗原 肽-MHCⅡ类分子复合物的形式表达于APC表面，将抗 原提呈给CD4+Th细胞识别。Th细胞通过CK的产生与 分泌，调节细胞和体液免疫应答。
内源性抗原，以抗原肽-MHCⅠ类分子复合物的形式 表达于细胞表面，供特异性CD8+T细胞识别。 CD8+T 细胞活化、增殖和分化为效应细胞后，发挥细胞毒性T 细胞（cytotoxic T cell）的功能。
LFA-1和ICAM-1等分子相互结合所形成的环状结构，这种成熟的免疫突触可持续1h以上。
学习交流PPT
16
第二节 T细胞的活化、增殖和分化
一、T细胞活化涉及的分子
➢T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用；
➢T细胞活化的第一信号来自T细胞对抗原的识别；
➢T细胞活化的第二信号来自APC表达的协同刺激分子与T细胞表 面的相应受体或配体相互作用介导的信号。
概述
学习交流PPT
5
T淋巴细胞介导的细胞免疫应答
• 第一节 T细胞对抗原的识别 • 第二节 T细胞的活化、增殖和分化 • 第三节 T细胞的效应功能
学习交流PPT
6
T淋巴细胞对抗原的识别
免疫 应答
基本概念
初始T细胞膜表面抗原识别的受体TCR与APC表面
的抗原肽-MHC分子复合物特异结合的过程称为抗原识
学习交流PPT
11
（二）T细胞与APC的特异性结合
T细胞与APC之间的作用并不是细胞表面分子间随机分 散的相互作用，而是在细胞表面独特的区域上聚集着一组 TCR，其周围是一圈粘附分子，这个特殊的结构称为免疫 突触（immunological synapse）。在免疫突触形成的初 期，TCR-pMHC分散在新形成的突触周围，然后向中央移 动，最终形成TCR-pMHC位于中央，周围是一圈LFA-1ICAM-1相互作用的结构。功能：增强TCR与pMHC相互作 用的亲和力；促进T细胞信号转导分子的相互作用、信号通 路的激活及细胞骨架系统和细胞器的结构和功能变化，从 而参与T细胞的激活和细胞效应的有效发挥。
学习交流PPT
12
APC通过免疫突触与T细胞相互作用
一系列免疫分子参与和调节免疫突触学的习交形流成PP及T 信号转导。
13
ⅰ
接 免 疫 分 子 的 相 互 连
免疫突触形成第一阶段：接触面的形成，CD4/CD8分子在 该阶段可稳定T细胞与APC的接触，为TCR-pMHC结合提供条件。
学习交流PPT
14
ⅱ
多 肽
-MHC
复 合 体 的 移 动
第二阶段即TCR-pMHC的移动:发生在第一阶段的约5分钟后， TCR-pMHC 复合物向接触面的中央移动，与此同时，LFA-1-ICAM-1向周围移动。
学习交流PPT
15
ⅲ
免 疫 突 触 的 形 成
第三阶段是免疫突触的形成：位于中央的TCR-pMHC复合物不再移动，在其周围形成由