第一章 病理学 细胞 组织损伤-修复精品PPT课件

骨母细胞增生+纤维化 纤维性骨痂
三、骨性骨痂
（4-8w）
骨母细胞 新骨质形成
↓ 骨基质
骨样组织
↓ 钙沉着
骨性骨痂（编织骨）
四、骨性骨痂改建
骨折愈合过程
影响再生修复的因素
–全身因素：年龄、营养、激素的作用 –局部因素
•感染与异物 •局部血液循环 •神经支配 •电离辐射
本章节小结
萎缩
适
肥大
组
应
织
细
平滑肌 再生功能很弱。
神经组织再生
中枢神经：
脑脊髓内由神经细胞坏死不能再生 ，由神经胶质 细胞增生修补形成胶质瘢痕。
周围神经：
神经纤维受损 → 两断髓鞘和轴索发生崩解 →巨噬细胞消除→ 两断端Schwamn细胞增生→ 两 端连接成管→ 轴索长入管内增长 → Schwamn细 胞产生髓鞘。
神经纤维再生
• 修复过程两种形式
–再生 –纤维性修复
再生的概念
• 再生：由同种细胞来完成修复 。
–生理性再生：表皮的角化细胞经常脱落，由新生的 同种细胞不断增生、分化，予以补充；消化道黏膜 上皮约2天就更新一遍；血细胞有各自的平均寿命， 需要不断从淋巴造血组织输出新生的细胞进行补充； 子宫内膜周期性脱落，又由基底部细胞增生加以恢 复。
–病理性再生ຫໍສະໝຸດ 各种组织的再生能力不稳定细胞
稳定细胞
永久性细胞
持续分裂细胞 静止细胞
非分裂细胞
表皮、粘膜上皮、各种腺上皮细胞、神经细胞、骨骼 淋巴、造血细胞 间皮、骨髓 、肝、肌细胞 、心肌细
胰、涎腺、内分 胞 泌腺、间叶组织、 平滑肌
各种组织的再生过程
上皮组织再生 被覆上皮再生 表皮 基底细胞分裂增生 粘膜上皮 储备细胞分裂增生

三大组 成成分
1、新生毛细血管 2、成纤维细胞 3、炎细胞浸润
1、新生毛细血管
镜下观：
圆形或椭圆形的 管腔结构 有大量内皮细胞 增生形成
毛细血管
毛细血管
2、成纤维细胞
镜下观：
胖梭形，体积比较大
功能：
合成并分泌基质和胶原。
3、炎细胞浸润
镜下观：
体积小，染色深 以巨噬细胞为主， 多少不等的中性粒 细胞和淋巴细胞。
肉芽组织
肉眼观：
鲜红色 （红）
颗粒状 柔软 湿润
（粒） （软） （湿）触Leabharlann 易出血肉芽组织的肉眼观特点
（红） 颜色鲜红 （软） 摸一摸软软 （湿） 表面湿润
（粒）颗粒状外观
血管含量丰富 新生毛细血管管壁比较薄
血管对着创面垂直生长， 以小动脉为轴心在周围形 成袢状弯曲的毛细血管网。
袢状结构
垂直生长
肉芽组织
3.骨性骨痂形成期：纤维性骨痂—骨样组织—钙 盐沉着—骨性骨痂 形成。（2-3个月）
4.骨性骨痂改建期：骨性骨痂—改建成板层骨— 骨折愈合（1-2年）。
影响损伤修复的因素
（一）全身因素： 1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合 快，老年人反之。 2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C、 微量元素锌、钙、
皮 肤 和 软 组 织 的 创 伤 愈 合
二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创 缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。
（二）骨折的愈合 骨折分为外伤性骨折和病理性骨折。 其愈合过程为：
1.血肿形成期：骨折处大量出血---形成血肿– -血肿凝固---粘合 骨折断端。（数小时）
2.纤维性骨痂形成期：肉芽组织取代血肿---机 化---形成纤维性骨 痂—连接断端。（2-3周）

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四、病理学发展史
古希腊 希波克拉底 流体病理学（血液、黏液、黄胆 汁、黑胆汁）。
宋慈（1186年-1249年）著《洗冤集录》------《大宋提 刑官》
18世纪中叶:器官病理学1761年意大利莫尔加尼（Morgani） 医生通过700多例尸体解剖，记录了病变器官的肉眼变 化，认为不同的疾病是由相应器官的形态改变引起。
形DN成A的过具氧有化强，氧单化链活断性裂的等基。团（如超氧自由基Ｏ2-等） 3、细胞内高游离钙的损伤 高游离钙能活化细胞质内的蛋白酶、ATP酶等------
导致细胞损伤。
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4、缺血缺氧的损伤：是最常见、最重要的原因。 全身性或局部性。
缺氧的原因：低张性缺氧（空气） 血液性缺氧（贫血）; 循环性缺氧（心肺衰竭）；
原位分子杂交、 流式细胞，图象分析，基因芯片技术等。
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组织化学染色
组织内的化学反应
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免疫组化技术
免疫动物 骨髓瘤细胞的培养 饲养细胞 细胞融合 杂交瘤细胞培养 培养液中特异抗体检测 杂交瘤细胞的克隆化 单克隆抗体的制备
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An immunoperoxidase stain with antibody to
病理学
（pathology ）
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临床病理水平是衡 量国家医疗质量的重 要标志
钟南山
2005.5.30.
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绪论
what why how
什么是病理学 病理学是研究疾病本质的科学。
通过研究疾病的病因（etiology）、发病机制 （ pathogenesis ） 病 理 变 化 （ pathological change）结局和转归并阐明疾病本质的医 学基础学科，为防治疾病提供科学的理论基 础。

的铁离子结合形成硫化氢
组织变黑。
分类：
干性坏疽：多发生在肢体，特别是下肢
湿性坏疽：多发生于体表相通的内脏，如肺、肠、子宫
以上两种坏疽多为继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死
气性坏疽：也属湿性坏疽。系深达肌肉的开放性创伤合
并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。
4〕其它类型的坏死 A. 纤维素样坏死（fibrinoid necrosis〕
绪论：
病理学是研究疾病的病因（etiology〕、 发病机制（pathogenesis〕、病理变化 （pathological change〕的结局和转归的医学 基础医学。
一、病理学的内容和任务
病理学一般由病理学总论（普通病理学，general pathology〕和病理学各论（系统病理学，systemic pathology〕两部分组成。
旧称纤维素样变性。是结缔组织及小血管壁常见的坏 死形式。常见于变态反应性疾病。
B. 脂肪坏死（fat necrosis〕 有酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死两种
纤维素性心瓣膜炎
血管壁纤维素样坏死
急性胰腺炎 脂肪组织坏死
3. 坏死的结局 1〕溶解吸收 2〕分离排出 3〕机化（organization〕 4〕包裹、钙化
因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩
5. 内分泌性萎缩
由于内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩
压迫性肾萎缩
二、肥大（hypertrophy〕
由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官 体积增大称为肥大。
由于工作负荷增加引起的肥大称为代偿性肥大； 由于激素刺激引起的肥大称为内分泌性肥大。
肥大的生理性和病理性之分
柱状上皮的鳞状上皮化生
子宫颈柱状上皮鳞状上皮化生

3、血管的再生
（1）毛细血管的再生：以生芽方式来完成
（2）大血管的修复：手术吻合 大血管的断裂----手术吻合---断裂处通
过结缔组织连接---修复
4、纤维组织的再生
局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生--胶原纤 维--纤维细胞。
原始间 叶细胞
纤维母 细胞
分泌前胶原蛋白，在 细胞周围形成胶原纤 维，细胞逐渐成熟
（4）包裹钙化：难溶解吸收，又不易完全机化的 坏死组织，由周围增生的肉芽组织将其包围， 其中坏死物可钙化。 肉芽组织最后形成瘢痕组织
断肢再植，断面各组织通过什么样的方式愈合？
第三节 损伤的修复
修复（repair） 机体对损伤形成的缺损进行修补恢复的过程。
修复是通过再生来完成的，再生是修复的基础。 类型 :
2、稳定细胞： 有潜在较强再生力。
各种腺实质细胞、间叶组织细胞及其分化出来 的各种细胞。
如：肝细胞、胰腺、甲状腺、纤维母细 胞、内皮细胞、平滑肌细胞、骨细胞、软骨细胞。
3、永久性细胞 无再生能力或非常微弱。
神经细胞 心肌细胞 骨骼肌细胞
新近提出成体干细胞为机体原始状态的细 胞，它具有自我复制和更新、多向分化的特点 ，用于维持新陈代谢和创伤修复，所以有研究 证明，神经细胞、心肌细胞不能再生的传统观 念，正逐渐改变。
浓稠、厚且坏死组织多： 优琐（含氯石灰硼酸溶液）湿敷
结局：肉芽组织成熟后转变成纤维组织并老化为瘢痕
（二）瘢痕组织 即肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织， 常发生玻璃样变性。
三少一多： 1. 间质水分逐渐吸收减少 2. 炎性细胞减少→消失 3. 血管减少或改建 4. 胶原纤维增多→
结缔组织→瘢痕组织
骨折断端及时、牢靠的固定 早日进行全身和局部功能锻炼

非脂肪细胞胞质内出现脂滴或脂滴 明显增多时，称为脂肪变性。
好发部位：肝心肾
发病机制：
脂质大量入肝，超过其氧化、利用、合成 脂蛋白的能力；
脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积；
脂肪酸氧化障碍。
1.肝脂肪变性
病理变化： 肉眼：
体积大， 色淡黄， 包膜紧， 边缘钝， 油腻感。
※镜下：肝细胞内有大小不等脂肪空泡，散在 分布于胞浆中，严重时可融合为一大空泡，并 将核推向一侧，形态与脂肪细胞相似。
病理变化：
光镜：蓝色颗粒状
营养不良性钙化：局部碱性磷酸酶
分类
水解有机磷酸酯 局部磷酸
转移性钙化：血钙、血磷
二、坏 死(necrosis)
※ 活体内局部组织、细 胞的死亡称为坏死。
※（一）病理变化 镜下：
1.细胞核的变化：是细胞坏死的主要形态学标志。
（1）核固缩(核浓缩) (pyknosis)
（2）核碎裂(karyorrhexis)
间质胶原纤维 小血管壁
(五)病理性色素沉着
1.含铁血黄素：
铁蛋白微
粒聚集成为光镜下可见的棕黄色、粗大
的折光颗粒。
含铁血黄素
局部性： 陈旧性出血 含铁血黄素
全身性： 溶血性贫血
2.脂褐 素
脂褐素
3.黑色素
（皮内痣）黑色素沉积
（六）病理性钙化
部位：骨和牙齿以外的软组织 ※成分：磷酸钙（主要）、碳酸钙（其次）
（3）核溶解(karyolysis)
←核碎裂 ←核固缩
←核溶解
2.细胞质的变化： 红染增强呈颗粒状； 虫蚀状、空泡化。
3.间质的变化： 无结构的红染物质。
坏死后的炎症反应
肉眼（P41）：早期坏死组织特点： 1.混浊没有光泽; 2.弹性降低,组织回缩不良; 3.无血管搏动，切割不流血； 4.局部温度降低; 5.失去正常触觉、痛觉和运动功能。

胞浆疏松透亮
气球样变性 水肿严重
明显 增大
胞浆淡染、清亮，就好像被 吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性 疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局：
轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，细胞坏死。
脂肪变性：
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质 中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位：
肝细胞 心肌细胞 肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪 蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧 营养不良 中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍 蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观： (大、黄、软、油） 明显肿大，色变黄，触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩 肥大 增生 化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻 度 损
坏死 凋亡
不可逆性损伤
伤
变性改变
细胞水肿 脂肪性变性 玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出 现某些异常物质，或原有正常物质积聚过多的现象 称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位：
纤维结缔组织 细小动脉 细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎：
肾小管 上皮细胞
吸收 蛋白质 融合 溶酶体
圆形红 染小滴