腹水形成原因
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肝硬化腹水形成的原因一、癌栓阻塞或肿块压迫,使门静脉或肝静脉血循环障碍,这也是一个引发肝腹水的病因。
当血管内压力过高时,可引起静脉血管床充血,静水压增高,致血管内外液体交换失衡,组织液回吸收减少而漏人腹腔形成腹水。
二、肝癌患者常合并有门静脉癌栓,使门静脉压力升高,组织液回流受阻,漏人腹腔,形成腹水。
三、肝癌患者常并发肝硬化,门静脉回流受阻,门静脉压力增高,也是导致肝腹水的病因之一。
四、低蛋白血症,原发性肝癌常在慢性肝炎、肝硬化的基础上发生,患者常有厌食、恶心、呕吐等症状,可伴有不同程度的营养不良和肝功能损害,导致低蛋白血症,当血浆蛋白低至25-30g/L时,血浆胶体渗透压降低,导致血浆外渗形成腹水。
肝硬化腹水护理心理护理:对患者要亲切和蔼、言语谨慎,鼓励患者勇敢面对疾病,使患者积极主动配合治疗; 肝硬化腹水患者,病程相对较长,且易反复,病人常意志消沉、情绪低落,甚至出现轻生的念头。
肝硬化腹水患者不但承受着身体的痛苦,其对家庭和亲人造成的影响更对其造成巨大的心理压力。
肝硬化腹水的护理措施,患者家属等应保持积极的态度,不要使患者感觉自己是拖累。
因此对他们给予关心、体贴是护理工作中的一个重点。
生活护理:应保持床褥干燥、平整。
臀部、足部及其他易发生水肿的部位可用棉垫,并给于热敷或按摩,促进血液循环,预防褥疮发生;应避免大量运动,避免疲劳过度。
腹水严重时应卧床休息;肝硬化腹水患者抵抗力低,很容易造成各种感染,因此应鼓励患者保持皮肤清洁干燥,注意口腔清洁卫生,保证足够的休息和睡眠。
必要时要给予营养支持,增强机体抵抗力。
肝硬化腹水的护理措施。
病情护理:观察颜面、四肢、精神状态,有无低钾低钠血症的表现和肝性脑病的先兆。
肝硬化腹水的护理措施,随时观察或记录病情的变化,一旦出现恶化或加重,如出现头晕、黑便、腹胀、高度疲乏、性格改变等应及时咨询医生或及时就诊。
条件允许应定时测量体温、脉搏、呼吸、血压,体重每天测一次,每天测腹围,记录饮水量和排尿量。
腹水常规检查报告解读腹水是指在腹腔内积聚的液体,可以由于多种病因引起,如肝硬化、心力衰竭、肾病综合征、恶性肿瘤等。
腹水的形成会对患者的健康造成严重影响,因此及时进行常规检查并准确解读检查报告对于诊断和治疗至关重要。
一、腹水常规检查包括哪些项目?1. 外观和性状,外观上腹水可能呈现清亮、混浊、血性、胆汁性等不同特点,性状上可能为浆液性、渗出液性、渗出液性等。
2. 腹水总蛋白,腹水总蛋白含量的测定可以帮助判断腹水的渗出性质,对于鉴别腹水的病因有一定的帮助。
3. 腹水白细胞计数和分类,白细胞计数和分类可以帮助判断腹水的炎症性质,对于感染性腹水和非感染性腹水的鉴别有一定的帮助。
4. 腹水涂片,通过腹水涂片的检查可以观察腹水中的细胞形态,对于判断腹水的病因有一定的帮助。
5. 腹水培养和荚膜抗原检测,腹水培养可以帮助判断腹水是否感染,荚膜抗原检测则有助于诊断肝硬化腹水。
二、如何解读腹水常规检查报告?1. 外观和性状,首先需要观察腹水的外观和性状,清亮的腹水可能提示为渗出液性腹水,混浊的腹水可能提示为炎症性腹水,血性或胆汁性腹水可能与肿瘤有关。
2. 腹水总蛋白,腹水总蛋白含量低于20g/L可能提示为渗出液性腹水,而高于25g/L可能提示为渗出液性腹水。
3. 腹水白细胞计数和分类,白细胞计数正常范围内,分类中以淋巴细胞为主可能提示为渗出液性腹水,而中性粒细胞增多可能提示为炎症性腹水。
4. 腹水涂片,观察腹水中的细胞形态,如出现恶性细胞可能提示为恶性肿瘤相关的腹水。
5. 腹水培养和荚膜抗原检测,如果腹水培养结果阳性,可能提示腹水感染,而荚膜抗原检测阳性可能提示为肝硬化腹水。
三、腹水常规检查报告解读的临床意义。
通过对腹水常规检查报告的解读,可以帮助临床医生判断腹水的性质和病因,指导进一步的诊断和治疗方案制定。
比如,对于渗出液性腹水,可能需要进一步明确原发病的诊断和治疗;对于炎症性腹水,可能需要进行病原体的检测和抗感染治疗;对于恶性肿瘤相关的腹水,可能需要进行肿瘤相关的检查和治疗等。
肝硬化腹水考试题及答案一、选择题1. 肝硬化腹水形成的最主要原因是:A. 肝细胞大量坏死B. 门静脉高压C. 肝脏合成蛋白质能力下降D. 肝脏解毒功能下降答案:B2. 肝硬化腹水患者出现腹水的最常见并发症是:A. 肝性脑病B. 肝肾综合征C. 腹膜炎D. 食管静脉曲张破裂出血答案:D3. 肝硬化腹水患者限制钠盐摄入的主要目的是:A. 减少腹水形成B. 降低血压C. 减轻水肿D. 改善肝功能答案:A4. 肝硬化腹水患者利尿治疗的主要药物是:A. 呋塞米B. 氨苯蝶啶C. 螺内酯D. 氢氯噻嗪答案:C5. 肝硬化腹水患者腹水引流的指征不包括:A. 腹水引起呼吸困难B. 腹水引起腹部不适C. 腹水引起腹胀D. 腹水无症状答案:D二、填空题1. 肝硬化腹水的治疗原则是______、______和______。
答案:限制钠盐摄入、利尿、腹水引流2. 肝硬化腹水患者限制钠盐摄入的量一般为每日______毫克。
答案:20003. 肝硬化腹水患者利尿治疗时,应监测______和______,以防止电解质紊乱。
答案:血钾、血钠4. 肝硬化腹水患者腹水引流后,应定期检查______和______,以评估治疗效果。
答案:腹水量、肾功能三、简答题1. 简述肝硬化腹水形成的机制。
答案:肝硬化时,由于肝细胞损伤和纤维化,导致肝脏结构和功能异常,门静脉血流受阻,门静脉压力升高,引起脾脏充血和脾功能亢进,导致血浆蛋白合成减少,血浆胶体渗透压下降,同时淋巴液回流受阻,淋巴液生成增多,最终导致腹水的形成。
2. 肝硬化腹水患者如何进行饮食管理?答案:肝硬化腹水患者应限制钠盐摄入,每日摄入量控制在2000毫克以内,避免高盐食物,如腌制品、咸菜等。
同时,应保证足够的热量摄入,以维持机体正常代谢。
饮食应以清淡、易消化为主,避免油腻、辛辣、刺激性食物,以减轻肝脏负担。
适当增加蛋白质摄入,以改善营养状况。
顽固性腹水的原因:钠摄入过量、其他疾病过程存在、自发性细菌性腹膜炎、胃肠出血、肝病、肝炎、中毒、肾疾病、梗阻、非甾体抗炎药(SAIDs )、外周水肿缺乏、近曲小管钠重吸收增强、张力性腹水对心肾功能的负性影响。
腹水形成原因:1.门脉高压,如肝硬化、肝充血等。
2.低蛋白血症,如肾病综合征、失蛋白肠病、营养不良等。
3.内分泌病变,如粘液性水肿、卵巢疾病等。
4.内脏渗漏,如胰性腹水、胆汁性腹水、乳糜性腹水、尿性腹水和肾源性腹水等。
5.感染所致,如细菌性感染、结核感染、霉菌感染、寄生虫病等。
6.新生物所致,如原发性恶性间皮瘤、间皮增生和良性间皮瘤、继发性恶性病变、腹膜假粘液瘤等。
7.肉芽肿性腹膜炎,包括外源性、内源性、医源性等所致。
8.硬化性腹膜炎,包括中毒性、留置异物、特发性等。
9.其他因素所致,如血管炎、家族性阵发性腹膜炎、嗜酸细胞增多性胃肠炎、Whipple氏病、妇科病、脾功能亢进、腹膜淋巴扩张、腹膜囊肿、腹膜包囊等。
一般治疗:1.患者卧床休息,有呼吸困难者可取斜坡卧位。
2.记录液体出入量,定期测腹围及体重。
3.饮食根据病因确定,如病因不明,暂给高蛋白低盐饮食。
4.适当限制饮水。
5.病因确定后,针对病因治疗。
药物治疗:1.使用利尿药,注意利尿不宜过急。
有肝昏迷倾向及肾功能不良者慎用。
密切注意水电解质变化,并随时纠正。
2.纠正低蛋白血症,输入人体白蛋白。
3.中医中药辨证治疗。
腹腔穿刺放液,确因腹胀严重、发生心肺压迫症状或显著影响食欲者,可放腹水。
但速度宜缓,不可大量放液,以免导致严重并发症,如肝昏迷、肝肾综合征等。
外科治疗:1.出现肝静脉阻塞、门脉高压症、脾功能亢进而肝功能尚好、腹水不多时可考虑手术治疗。
2.患者由于顽固性腹水影响呼吸时,可考虑进行腹腔-静脉旁路手术治疗,该手术可有效的控制腹水。
但需要特别注意的是该手术可伴发弥漫性血管内凝血、败血症及血栓形成。
腹水常见原因:1.非感染性:a.肝脏疾病;b.心肾疾病;c.腹腔肿瘤.腹腔转移瘤;2.感染性:a.结核性感染;b.其它细菌感染腹水是指人體腹腔內有超量的液體積存,是肝臟組織病變常見的一種臨床表現。
肝腹水疾病肝硬化腹水俗称肝腹水。
正常人腹腔内有少量的游离腹水,一般为50毫升左右,起着维持脏器间润滑作用,当腹腔内消失过多游离液体时,称为腹水。
肝硬化腹水是一种慢性肝病。
由大块型、结节型、充满型的肝细胞性变,坏死、再生;再生、坏死,促使组织纤维增生和瘢痕的收缩,致使肝质变硬,形成肝硬化。
肝硬化肝功能减退引起门静脉高压,导致脾肿大,对蛋白质和维生素的不汲取而渗漏出的蛋白液,形成了腹水症。
病因腹水最常见的病因是肝硬化,特殊是酒精性肝硬化。
其他肝原性病因包括慢性肝炎,尚无肝硬化的重型酒精性肝炎和肝静脉堵塞(Budd-Chiari综合征) 门静脉血栓形成时除非同时存在肝功肝脏能损害,否则也不会发生腹水,腹水的非肝源性病因有全身性疾病(如心衰、肾病综合症、严峻低白蛋白血症及缩窄性心包炎)引起的全身体液潴留和腹腔内疾病(如癌变和结核性腹膜炎) 甲状性功能减退间或引起明显腹水、胰腺炎则罕见引起大量腹水(胰源性腹水) 肾衰病人,特殊是进行血液透析的病人间或发生无法解释的腹水(肾源性腹水)。
1、门静脉高压:肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉,它是肝脏与其他部位血液循环的联结处。
也是肝动脉和肝静脉出入的必经之路。
在正常状况下其动静脉血管床的容量基本相等,输入血流和输出血流的量处于平衡状态。
肝硬化时,由于肝细胞变性、坏死、纤维组织增生,致肝内血管床受压、扭曲、变形、狭窄,堵塞了血管,使肝窦淤血,血流量大大降低,输入量明显大于输出量,使门腔静脉压力上升。
同时,毛细血管静脉压力也上升,久而久之,胃肠道、肠系膜、腹膜等血液回流受阻,血管通透性上升,血液中的血浆成格外漏,形成了腹水。
2、低蛋白血症:是由于肝脏不能将胃肠消化汲取的养分物质合成白蛋白的原因。
由于血清白蛋白的降低,血管内胶体渗透压下降,血浆成格外渗而形成腹水。
3、内分泌失调:活动性肝硬化时,因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退,其含量上升,而使排尿削减,也可引起浮肿和腹水。
腹水形成的机制为钠、水的过量潴留。
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水,形成原因有:●(一):门静脉压力增高:肝硬化时肝内纤维组织增生,引起肝内血管阻塞,导致门脉压力增高,再加上血浆胶体渗透压降低这一因素,致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。
即超过300mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。
●(二):血浆白蛋白降低:血浆白蛋白由肝细胞合成,肝硬化时肝细胞功能障碍,使白蛋白的合成显著减少,从而使血浆胶体渗透压降低。
在门脉高压因素的参与下,部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。
一般认为血浆白蛋白<30g/L为一临界数值,白蛋白<30g/L 时常发生腹水。
另有人提出下列公式:胶体渗透压(Pa)=546.2×血浆白蛋(g/L)+114.正常值为3795.2Pa,如低于2356.6Pa,则常有腹水形成。
●(三):淋巴漏出增加:肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞,导致肝淋巴排泄障碍而压力增高,致使淋巴漏出增加,某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。
肝静脉回流受阻时,血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出,并发现胸导管明显增粗,有时可相当于锁骨下静脉口径。
另外,有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。
因此,有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。
●(四):继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加醛固酮(可能还有抗利尿激素)在正常情况下系在肝内灭活,肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足,造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。
这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加,从而引起水、钠进一步的潴留,形成腹水。
●(五):肾脏的作用:腹水一旦形成,由于有效循环血容量的减少,使肾灌注量减少,从而使肾血流量减少,肾小球滤过率降低,又可引起抗利尿激素增加,抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
臌胀与腹水鉴别讨论06护本王逸文2006481044臌胀【概念】臌胀是以腹胀大,皮色苍黄,脉络暴露,四肢瘦削为特征的一种病证。
由于患者腹部膨胀如鼓,故名为臌胀。
【病因病机】臌胀的病因主要由于酒食不节、情志所伤、劳欲过度、感染血吸虫,以及黄疸、结聚失治等。
其病机则为肝、脾、肾三脏功能障碍,导致气滞、血瘀、水停,积于腹内而成。
1、饮食不节:平时嗜酒或酗酒无度,损伤脾胃,酿湿生热,进而耗伤肝阴,损害肝体,使肝脾两伤;若饮食不调,饥饱无度,长期营养不良,脾胃受损,可致脾虚肝郁。
脾失健运,肝失疏泄,水谷精微失于输布,而致湿浊内聚,壅阻气机,水停二腹,而成臌胀。
2、情志不遂:郁怒忧思,伤及肝脾,使气失调畅,肝失条达,肝郁气滞,久而由气及血,血络瘀阻,横逆伤脾,运化失常,水湿内停,与瘀血互结,痞阻中焦,日久不化,渐及于肾,呈三则俱病,发为膨胀。
3、黄疸积聚失治:外感疫毒、寒湿、湿热之邪蕴积肝脉,染为黄疸,气血瘀阻,渐成臌胀;或积聚日久,气血壅滞日甚,水湿内停,而成臌胀。
4、受血吸虫感染,迁延失治,日久肝脾损伤,脉络瘀阻,升降失常,清浊混淆,气血水停于腹中而成臌胀。
臌胀一证,主要在肝、脾、肾三脏。
肝气郁遏既久,已成克伐脾土之势,或脾气已败,肝木乘之。
肝脾俱伤,水谷精微失于输布,浊阴不降,水湿不能排出体外,于是清浊相混。
肝气郁久,气滞血凝,血瘀水结,遂成臌胀。
久病及肾,肾阳不足,无以温养脾土,肾阴亏虚,水不涵木;加之肾虚膀胱气化不利,水浊难泄,臌胀逾重。
总之,肝气郁滞、血脉瘀阻、水湿内停是臌胀形成的主要病理变化。
【临床表现】臌胀系由肝脾受伤,疏泄运化失常,气血交阻致水气内停所致,以腹胀大如鼓,皮色苍黄,脉络暴露为主要临床表现【诊查要点】1、发病常与酒食不节,情志所伤,血吸虫感染,黄疸积聚等病迁延日久等有关。
2、腹部胀大是本病的主要特征。
望诊可见病人腹部突出,平卧时高出于胸部,坐位及走路时突出于身前,四肢一般不肿,或反而更见消瘦,故称为单腹胀,或形象化地称为“蜘蛛胀”。
肝硬化论文腹水的发病机制论文:肝硬化腹水的发病机制及治疗肝硬化腹水是由一种或多种原因长期作用于肝脏引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性损害,肝细胞广泛坏死,残存肝细胞形成再生结节,结缔组织增生及纤维化,导致正常肝脏结构破坏、假小叶形成,在此基础上出现以肝功能损害和门静脉高压为主及腹水形成的临床表现。
然而,关于肝硬化腹水的发病机制,有六种学说。
首先,血浆胶体渗透压降低。
肝细胞受损,白蛋白合成障碍,血浆胶体渗透压下降,破坏血管内外静水压和渗透压之间的平衡,促使血浆从血管内进入腹腔,形成腹水。
第二,肝淋巴液循环障碍与漏出增加。
肝硬化伴有顽固性腹水时,胸导管扩张,管内压力增加。
管内压力为160-820 mmh2o ,(正常50~150 mmh2o).但淋巴液引流仍通畅。
原因在于胸导管与颈静脉接合处有相对性机械性狭窄,这在正常生理上很为需要,可减慢淋巴液进入血循环内的速度,防止有害物质进入血循环。
正常时胸导管转输的肝淋巴流量为1l/d,肝硬化时超过正常5-10倍最高可达20l/d。
接合处狭窄可导致引流不畅,造成腹水。
第三,门脉压力增高。
正常门脉压力在100~150 mmh2o 之间,不超过200mmh2o,若〉250mmh2o即可认为门脉高压。
单纯门脉高压不足以产生腹水,发生出血后,血浆白蛋白降低,腹水可迅速出现。
第四,肾脏因素的作用。
(1)肾有效血容量减少。
腹水形成后,有效循环血量下降,腹压升高,下腔静脉受压,致使肾脏灌注量降低,影响肾小球血流量,减低肾小球滤过率,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,促使醛固酮的生成与分泌,抗利尿激素分泌增加;(2)内源性肾血管活性物质释放失衡(3)肾脏血管收缩及肾血流重新分配90%肾小球在皮质,皮质血流正常时较髓质血流多,缺血时血流重新分布,髓质血流升高,这样血流不经过肾小球造成少尿,原尿少,na+全部吸收,h2o吸收完全。
第五,潴留的第3因子(排钠因子)下降。
排钠因子在视丘下部和肝脏产生。