糖尿病酮症酸中毒复习课程

糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最常见的糖尿病急性并发症，是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。

尿酮酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮酸。

糖尿病酮症酸中毒可分为三个阶段：①早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称为尿酮症，统称为酮症。

②酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血PH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血PH下降，为失代谢性酮症酸中毒。

③病情进一步发展，出现神智障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷，目前本症延误诊断和缺乏全面治疗而造成死亡的情况仍较为常见。

【诱因】 1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，各种应激如创伤、手术、妊娠和分娩等，有时无明显诱因，其中的20%～30%无糖尿病史。

【临床表现】DKA分为轻度、中度和重度，轻微仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症），中度除酮症外，还有轻微中度酸中毒（DKA），重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L.【主要表现】极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈，似外科急腹症，但无腹肌紧张和仅有轻压痛，头痛。

精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷；严重酸中毒时出现深大呼吸，频率不快，也无呼吸困难感，呼气有烂苹果味。

脱水程度不一，双眼球凹陷，皮肤弹性差，脉快，血压低或偏低，舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征；此外，尚有诱因本身的症候群，如感染、心脑血管病变的症状和体征。

【实验室检查】血糖、尿糖过高血糖多为16.7~33.3mmol/L，有时可达55mmol/L 以上。

酮体血酮体>4mmol/L。

尿酮体阳性。

丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。

换言之，糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。

血浆CO2结合力降低30容积，或90%以下，血浆pH<7.35。

血气分析标准碳酸氢、缓冲碱低于正常，碱剩余负值增大，阴离子隙>16。

【诊断】早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对以原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者，无论有无糖尿病史，均应想到此症。

【鉴别诊断】鉴别诊断包括：（1）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。

（2）其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。

部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。

【治疗】尽快补液以恢复血容量。

纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。

（一）补液：对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。

（1）补液总量：一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水4～6L。

（2）补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。

（3）补液速度：按先快后慢为原则。

原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。

其余部分于24～28h内补足。

（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素疗法，输注胰岛素0.1U/(kg/h)，血中浓度可达120μU /ml，该浓度即可对酮体生成产生最大的抑制效应，并能有效的降低血。

用药过程中要严密监测血糖若血糖不降或下降不明显，尤其是合并感染或原有胰岛素抵抗的患者。

（三）纠正电解质及酸碱平衡失调一般经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。

补碱指征为血PH<7.1，HCO3-<5mmol/L。

应采用等渗碳酸氢钠溶液，补碱不宜过多过快。

补钾应根据血钾和尿量：治疗前血钾低于正常，立即开始补钾，头2~4小时通过静脉输液每小时补钾约13~20mmol/L；血钾正常、尿量>40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常。

尿量小于30ml.h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。

治疗过程中定时检测血钾和尿量，调整补钾量和速度。

病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。

（四）对症治疗：针对感染、心衰、心律失常等的治疗。

此外，治疗中应注意1.治疗中胰岛素剂量较大，易造成血糖下降速度过快，导致血浆渗透压骤然降低，而细胞内尚处于高渗状态，造2.成细胞内、外渗透压差悬殊。

引起水分子向细胞内急速扩散，造成细胞水肿，不利于细胞功能恢复。

3.密切观察治疗中病情的变化，定时检测生命指标和血糖、渗透压、CO2结合力的变化，并做到及时处理。

4.患者昏迷期要加强临床护理。

防治意外并发症的发生。

5.根据病人全身状况与血象，适时给予抗感染治疗。

【疾病预后】DKA经过及时的抢救治疗，其预后多属良好，1型糖尿病酮症酸中毒要特别慎重，要积极采取治疗措施。

倘若并发肾衰、心衰或多系统多器官衰竭，其预后将根据衰竭的器官数目而定。

衰竭的器官数越多，预后越不佳。

如果酮症酸中毒不予及时治疗，其预后多属不良。

【疾病预防】1.糖尿病治疗要合理，防治血糖骤升。

速降的变化，维持血糖在11.20mmol/L以下。

2.糖尿病患者饮食要有规律，防止暴饮暴食，按糖尿病饮食标准控制好饮食。

3.注意心理平衡，避免精神、情绪过分激动。

4.防止各种感染，保持体力，避免疲劳。

5.根据体力情况适当进行体育活动。

【疾病护理】良好的护理是抢救DKA的重要环节。

应按时清洁口腔、皮肤，预防压疮和继发性感染。

细致观察病情变化，准确记录神志状态，瞳孔大小和反应、生命体征、出入水量等。

每1～2小时测血糖，4～6小时复查酮体、肌酐、电解质和酸碱平衡指标等。

【并发症】休克如休克严重且经快速输液后仍不能纠正，应详细检查并分析原因。

严重感染是本症常见诱因，也可激发于本症后。

因DKA引起低体温和血白细胞数升高，故不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。

心力衰竭心律失常年老过合并冠状动脉病变，补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防。

肾衰竭是本病主要死亡原因之一，与有无肾病变、失水和休克程度、有无延误治疗有关。

脑水肿如经质量后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能。

胃肠道表现因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用1、25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎。

糖尿病乳酸性酸中毒由各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。

糖尿病患者易发生乳酸性酸中毒是因为:（1）糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，因此平时即存在高乳酸血症。

（2）糖尿病急性并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时，可造成乳酸堆积。

诱发乳酸性酸中毒。

乳酸性酸中毒可与酮症酸中毒同时存在。

（3）糖尿病患者合并的心、肝、肾脏疾病使组织器官灌注不良，低氧血症；患者糖化血红蛋白水平增高，血红蛋白携氧能力下降，更易造成局部缺氧引起乳酸生成增加；此外肝肾功能障碍影响乳酸的代谢、转化及排出，进而导致乳酸性酸中毒。

诱因1）糖尿病控制不佳。

2）糖尿病其他急性并发症：如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时可成为糖尿病乳酸性酸中毒的诱因。

3）其他重要脏器的疾病：如脑血管意外、心肌梗塞等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒。

4）大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。

糖尿病病人如合并有心肝肾疾病，还服用大量降糖灵时，有诱发乳酸性酸中毒的可能。

5）其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸、乳糖过量时偶亦可诱发乳酸性酸中毒。

临床表现糖尿病乳酸性酸中毒发病急，但症状与体征无特异性。

轻症：可仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。

一、病史及症状常见于服用大量双胍类药物的糖尿病病人，合并感染、脓毒血症及严重心、肺、肝、肾慢性疾病者，也易于引起乳酸生成增加、代谢障碍；主要症状为恶心、呕吐、腹泻等。

二、体检发现体温低，深而大呼吸，皮肤潮红，血压下降，休克，意识障碍。

三、辅助检查血乳酸增高（>5mmol/L），血PH<7.35，阴离子间隙>18mmol/L，NaHCO3<20mmol/L。

中毒治疗一．应预防为主，及时发现及治疗，必要时吸氧。

二．补液扩容可改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸。

用生理盐水，避免使用含乳酸的制剂。

三．补碱：5%碳酸氢钠100-200mlIV，当PH〉7.25时停止输碱，以免发生碱中毒。

四．胰岛素：胰岛素加入葡萄糖静滴，以减少糖类的无氧酵解，利于血乳酸的消除。

五．血液透析：常用于水钠潴留不能耐受的患者。

乳酸性酸中毒现尚缺乏有效的治疗，一旦发生死亡率极高，应积极预防诱发因素，合理使用双胍类药物，早期发现，积极进行疗。

1）胰岛素治疗：本病是因胰岛素绝对或相对不足引起，需要用胰岛素治疗，即使是非糖尿病患者，也有人主张胰岛素与葡萄糖合用，以减少糖类的无氧酵解，有利于血乳酸清除，糖与胰岛素比例根据血糖水平而定。

2）迅速纠正酸中毒当pH小于7.2、HCO3-小于10.05mmol/L时，患者肺脏能维持有效的通气量，而排出二氧化碳，肾脏有能力避免钠水潴留，就应及时补充5%碳酸氢钠100-200ml（5-10g），用生理盐水稀释为1.25%的浓度。

严重者血pH小于7.0，HCO3-小于5mmol/L，可重复使用，直到血pH大于7.2，再停止补碱。

24小时内可用碳酸氢钠4.0-170g。

但补碱也不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒。

3）迅速纠正脱水，治疗休克补液扩容可改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸，补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。

补液量要根据病人的脱水情况，心肺功能等情况来定。

4）给氧：必要时作气管切开或用人工呼吸机。

5）补钾：根据酸中毒情况、血糖、血钾高低，酌情补钾。

6）监测血乳酸，当血乳酸大于13.35mmol/L时，病死率几乎达100%。

7）如果患者对钠水潴留不能耐受，尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒，可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。

8）对症治疗，去除诱因：如控制感染，停止使用引起乳酸酸中毒的药物等。

预防乳酸性酸中毒一旦发生，病死率极高，对治疗反应不佳，因而预防比治疗更为重要，具体措施如下：1．在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。

凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者，其他双胍类药物也应采用。