（六）心房颤动、心房扑动
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心房颤动
心房颤动（atrial fibrillation;Af）。又称心房纤颤，简称房颤。属常见的快速房性心律失常，是慢性心律失常中最常见而又具有严重危害的异位心律。
房颤的危害：
1）不论是持续性或是阵发性房颤，由于心房搏动与心室搏动不同步及心室搏动极不规则，给患者带来极大不适，表现为心慌、乏力。
2）房颤时心房丧失泵血作用，可以降低排血量的至少15%以上（一般30%）。
这也是引起乏力的主要原因！
3）心房不规则收缩，收缩力降低，排空不彻底，残留血量大，容易生成附壁血栓。这就有随时血栓脱落危险，产生体循环的血栓栓塞，引起的并发症比无房颤高5-15倍。而体循环栓塞以脑栓塞为主，造成较高的致残率。潜在的血栓栓塞，血栓脱落引起脑栓塞为主，还有急性心肌梗死、肺梗塞等！
4）极速型房颤（指平均心室率大于180次/分者）有可能诱发室颤。
房颤绝大多数见于器质性心脏病，依次为风心病、冠心病、高心病、肺心病及甲亢等疾病，仅有5%的特发性房颤临床检查无器质性心脏病证据。
心房颤动发生机理：尚未完全明了。以前有4种学说：①环行运动学说。②多发性折返学说。③单源快速激动学说。④多源快速激动学说。目前认为多个折返回路（核心折返与随意折返）、快速兴奋灶是主要的机制。
此外最新的肺静脉学说---诱发肌袖性的房性心动过速及心房颤动，射频消融成功得到证实。
房颤的心电图表现：
1）P波消失，代之以一系列大小不同、形态各异，间隔不均齐的f波，频率为350～600次/分。在V1导联最为清楚，其次是II、III、aVF导联。
也可以描述成形态、波幅、时距三不等的，波间无等电位线的”f”波
2）QRS波群为室上性，但形态可略有变异，心室率多大于80次/分。
形态可略有变异---有的书本描述成电压变异较大！即电压高矮差别较大！
3）R-R间期绝对不规则。
但心率过快，R-R差别程度可以不大，f波也可以不清晰。一些“老房颤”患者，长时间心房颤动，心房缺血，心房肌纤维化，心肌除极是产生的电动力极小，f波很小。f波确实不明显，便只能依靠既往房颤病史与目前P波消失，R-R绝对不等来做出诊断。
4）伴有干扰性房室传导障碍和室内差异传导。
就是由于这种生理干扰，使心房激动不至于全部下传，但可偶见较长的R-R间歇。符合长短周期规律或过快的心室率，可出现室内差异传导。
根据f波的振幅可以分细颤（f波≤0.1mV者）及粗颤；
注意这里粗与细的标准与室颤不同！室颤是以5mm为分界线，这里是以1mm为分界线！
根据平均心室率可分为缓慢型（心室率小于60次/分）、快速型（心室率大于100次/分）、极快速型（心室率大于180次/分）及普通型（60～100次/分）。
对于极快速型房颤（心室率大于180次/分）及平均心率低于40次/分极缓慢型者，一旦发现不能让患者自行活动并直接与临床联系进行处理，以防意外。
目前房颤分型也有这样的分法：
Ø 初发房颤：首次发现
Ø 阵发房颤：持续时间< 7d（常< 48h），能自行终止
Ø 持续型房颤：持续时间> 7d，非自限性，可以转复
Ø 永久型房颤：不能终止终，止后又复发，没有转复希望这是临床的分类！心电图医生可管不了这么多！
下面我们用图例慢慢讲述心房颤动
图2-228
心房纤颤心电图
本图 f波在肢导联不好分辨，但V1导联最明显，频率约460次/分，R-R绝对不规则，平均心室率110次/分，QRS时限正常，Q-T间期正常，无明显ST-T改变。这里定标电压是5mm=1mV的，f波够明显了，属于粗颤动波！
频率怎么算？要明确如何计算房颤是的平均心房率与心室率。
一般数6秒时间的f波数或QRS波数（开始压界的第一个不算，最后一个算）×10。这个图只好算3秒或4秒，这里算3秒，3秒内有f波23个。这样f波频率就是：20×23=460次/分。
这份图短了，心室率也这样算就不够准确。可以如图所示，用数格子的方法算出图片内前后9个R-R的时间为4.82秒，再求出平均R-R间期，用它去除60，这样就的平均心室率为112次/分。
如果数5秒（开始压界的第一个不算，最后一个算）就有9个QRS波。这样平均心室率为9×60/5=108次/分。
诊断：1、异位心律。2、快速型心房纤颤。
如果有电轴等改变，接着写！有ST-T改变，一般写最后一个诊断。总之，第二个诊断一定是解释异位心律是什么。
图2-229
心房纤颤伴室内差异传导心电图
本图第6、7、个QRS波宽大畸形，形态呈典型的右束支传导阻滞图形，第一个宽大畸形的QRS出现符合符合长-短周期规律。第9个QRS波电压时限均大于正常，形态稍异，无类代偿间歇，也符合长-短周期规律，所以考虑这几个QRS畸形是伴差传所致。
类代偿间歇问题：当房颤伴室早时，虽然R-R间歇长短不一，但在室早后室性激动逆传交界区形成的绝对不应期影响，仍然可见一段较长的代偿间歇。但由于心室率不齐，难以确定是否代偿完全。所以称类代偿间歇。房颤情况下有无类代偿间歇，有时是不好定的！象这个图，第二个长字这个间隔算不算类代偿间歇？
后一个差传，即标明不定型室内阻滞后一个比较短R-R间期，肯定不算！
形成差传一般都要符合长-短周期规律！符合长-短周期规律部分后面会出现一个较长的间歇！心房纤颤伴差传一般是完全右图形，记录长一些，一般都可以看到很多是无类代偿间歇的！
房颤时R-R绝对不规则问题：房颤的f波节律很不整齐，各个f波的电动穿透力也不一致，故其深入房室交界区、甚至希氏束的程度不一致。即隐匿传导深度是各不一致的！这样一来，就会由于干扰使部分f波不能下传心室，下传到心室并使心室激动的激动就会不规则。所多数情况下房颤时R-R绝对不规则，但房颤心室率很快时（心室肌兴奋性较高）R-R 可以相对规则，心室率越快，R-R差别越小。诊断时要注意与其它室上速鉴别。
如果差传连续数个，其R-R间期比较短，特别稍不规则者，一般称之蝉联与蝉联现象。
下面顺便提以体有关蝉联现象及发生机理。
蝉联现象及发生机理：一次激动传导方向上存在两条传导径路，一条传导速度较慢且易发生功能性阻滞，激动便沿另一条传导快的径路下传，同时激动又隐匿性的向传导慢的径路传导，结果又给传导速度慢的径路造成新的不应期，当下一个激动下传，慢径路仍处在前一激动所造成的不应期而受阻，激动便从过了不应期传导快的径路下传，同时再次隐匿性的向传导慢的径路传导，又一次的给传导慢的径路造成新的不应期。这种经传导快的径路下传的激动，干扰传导慢的径路下传，使之一次次的产生功能性的传导阻滞，便称为蝉联现象。
心电图上最常见的蝉联现象发生在左、右束支阻滞之间，房室结双径路之间，正常房室传导路与预激旁道之间，其机理都是相同的。
图2-230
心房纤颤伴室内差异传导蝉联现象心电图
本图有两阵频率快，且R-R间距基本相仿的阵速，第一阵QRS无明显宽大畸形，第2阵的第3、4、5三个QRS波宽大畸形，形态呈典型的右束支传导阻滞图形，其中第一个宽大畸形的QRS出现符合符合长-短周期规律，其后无类代偿间歇，所以考虑这几个连续出现的QRS畸形是伴差传所致，并考虑其连续宽大畸形的原因是蝉联现象所致。
值得注意的是蝉联现象还要排除典型的连续3相阻滞，这里前一阵R-R一样短却没有出现宽QRS波，所以可以不考虑单纯的3相阻滞导致的差传。
合并差传或差传伴持续蝉联要与室速鉴别！
房颤伴差传与房颤伴室早的鉴别要点：房颤伴差传的宽大畸形的QRS，多数呈右束支阻滞图形，符合长-短周期规则，但联律间距不等，宽QRS后一般无类代偿间歇，一般见于心室率较快的时候，QRS的起始向量与室上性基本一致（注意不是绝对的），关键的是符合长
-短周期规则，但联律间距不等。一般快速房颤见到的宽大畸形的QRS多数属于室内差异传导！当然，房颤患者多是有器质性心脏病变，偶有个别室性早波也不奇怪。
而室早，一般见于心室率较慢时，有时也呈长短周期规则，但其联律间距基本一致，宽QRS后有较明确的类代偿间歇。其初始向量与室上性下传的往往不一致。特别构成固定联律的，如二联律的，一般是室早。QRS宽大，时间大于0.16秒的一般也是室早。
为何房颤伴室早的联律间距基本一致？主要因为这种室早形成的机制是折返性的，折返性的搏动联律就是基本恒定不变的。
房颤伴差传往往表示洋地黄用量还没有够量，而房颤伴频繁室早，特别室早二联律、短阵室速、混乱性室速，意味着洋地黄过量，甚至中毒。这就是房颤伴差传与室早值得认真鉴别的意义所在。
图2-231
房颤洋地黄用量过大合并室性早搏心电图
本图P波消失，f波不很明显，R-R绝对不规则。符合房颤心电图特征。
该图QRS半数呈完全右+左前分支阻滞型。另一部分QRS形态完全不同，初始向量不一致，表现为提前出现，并有类代偿间歇。
QRS呈完全右+左前分支阻滞型考虑是房颤下传的！另一部分QRS形态完全不同，初始向量不一致，表现为提前出现，并有类代偿间歇。考虑为起源于左室前壁与侧壁的多源性室早。 Q
在应用洋地黄情况，出现异形的宽QRS波就要考虑室早可能。
图2-232
房颤洋地黄过量合并室早二联律心电图
这是典型的房颤伴室早二联律心电图.该图f波明显，提前出现的宽大畸形的QRS呈二联律，配对时间基本恒定为0.48秒，宽QRS初始向量在多数导联（I、III、aVL、aVF、V2-V4）与窄的QRS不一致。
这样的图测量配对时间或联律轻度差别是要注意f波影响！
这两分图怎么诊断？
上一份诊断：1、异位心律。2、心房颤动。3、双束支阻滞（完全右+左前分支）。4、频发性多源性室早性早搏。5、异常Q波（V1-V5)---提示陈旧性前壁+间壁心肌梗死可能！建议结合临床！
这份诊断：1、异位心律。2、心房颤动。3、室性早搏二联律。4、顺钟向转位。5、异常Q波（V1-V4)。
前面说过，心室率很快与老房颤患者的f波可以不清晰！
老风心房颤患者，由于十年数十年的长期心房颤动，心房肌会逐渐变性，以致纤维化，失去电动力或除极时产生的电动力很小，房颤的f波可以很小，甚至看不出来。这就需要注意前后对比了。下面用两个病例加以说明。
图2-233
f波极不明显的房颤
心室率较慢而不规则的心电图
房颤伴双支阻滞（完全右+左前分支），平均心室率80次/分。象这份图诊断房颤还比较容易一些。这份图与上面附加图1房颤合并多源性室早是同一个人。
所以也诊断：1、异位心律。2、心房颤动。3、双束支阻滞（完全右+左前分支）。4、胸导联R波丢失（V1-V5)---提示陈旧性前壁+间壁心肌梗死可能！建议结合临床！
这里V1-V5见一点小r波，所以不再称异常Q
图2-234
f波极不明显的房颤，心室率规则的心电图
这是老风心患者的心电图。既往心电图是房颤，这是用洋地黄过量时记录的心电图。
心电图显示：R-R基本规则，无P波，f波也不清晰。平均心室率37次/分。
诊断：1、异位心律。2、心房颤动。3、三度AVB。4、交界性逸搏心律。
（1-00564-陈-风心房颤三度AVB）
图2-235
R-R相对整齐的快速心房颤动
是上图2-234 f波极不明显的房颤伴三度AVB患者，经过1天治疗后的心电图。
这种图f波不清，R-R也比较规则，容易忽略。实际R-R是不规则的。心室率平均130次/分。图2-234房颤伴三度AVB患者经过一天治疗心室率由37次/分，转为130次/分，说明该患者还没有达到真正三度AVB，是洋地黄过量所致。但要注意，如不及时处理，再继续以前用洋地黄量，可能会真正发展为三度AVB。
这里面就涉及到三度AVB诊断问题了！房颤下R-R绝对规则，心室率才37次/分，谁敢不下三度AVB诊断?下诊断吧,经处理，一天后就变成这样---快速性心房颤动了，怎么解释？
实际是没有完全房室阻滞，是洋地黄影响所致！但是遇到这样的心电图还是要诊断，过后转为快速性房颤，得由临床医生确定是否有阻滞了。心电图医生也不必去修改诊断。
注意：使用胺酰心安、倍他洛克的患者也会出现这种情况，我见到一个患者因快速性房颤连续服用倍他洛克半个月心室率降到30次/分的。因此，服用洋地黄或倍他洛克类药物，一定要交待清楚如何观察心率变化加减用药。
图2-236
R-R规则的房颤患者心电图
这也是图2-234 f波极不明显的房颤伴三度AVB患者住院一周多的心电图，只要减少洋地黄用量心率就增加，这次心率较快，心室率160次/分，R-R变得很规则。
房颤患者可以暂时出现R-R明显规则的心电图，做动态时也常常见到。可能原因是暂时转为房扑2:1下传或房速。
这里算室上速、房速还是房扑？我的看法考虑扑！见下面标注图。
图2-236
R-R规则的房颤患者心电图拆分图
这里似乎F波清晰可辨。
图2-237
R-R规则心律较慢的房颤心电图：
这个又该怎么诊断？这个也是刚才那个人的！只是心律更慢了。像不像房扑4:1下传？从图片来看还是不像。所以还是考虑房颤与加速性交界性逸搏心律构成的房室分离。
这个老房颤患者，由房颤伴三度AVB入院，停用洋地黄后又出现快速房颤，又使用洋地黄，结果心率又转为规则较慢。反反复复。
该图f波不清，R-R规则，QRS为室上性（加速性交界性逸搏心律），频率约75次/分，又不够诊断三度AVB心室率需小于60次/分（有学者认为该小于55次/分）。该诊断什么？
在网上讨论是也有人把它看成是房颤伴三度AVB!我认为不应诊断房颤伴三度AVB，心室率太快了。入院时心室率慢至37次/分，经停用洋地黄与对症处理天后又变为快速型房颤，反反复复。具体这个患者的交界性逸搏心律考虑干扰为主+洋地黄作用。最多诊断混合型房室分离（干扰+阻滞）。
如果不认真了解病史、服药情况与既往心电图，这样的病人往往会被忽略。所以做心电图也是要注意这些基本知识。不然临床也忽略了，心电图又仅下加速性交界性逸搏心律，就可被轻易放过。
混合性房室分离---书本上有这个诊断了吗？我是从杂志上见到后并经常用的，包括平时与大家讨论心电图。不知是否合理！据说卢喜列的书上写心室率60-100的房室分离为阻滞与干扰并存，我还没有去看过。
关于房颤伴二度AVB问题：房颤伴二度AVB的诊断存在着争论不少。
文献提出下列诊断标准:
① f波数目与下传的QRS波的比例大于10:1，且3次以上
②平均心率<50次/分
③长R-R间歇≥1.5秒,且出现3次以上
④交界性或室性逸搏出现3次以上
符合一条就可诊断,符合的条件愈多可靠性愈大。
有学者提出出现下列情况之一,提示房颤合并二度AVB:
①
窦性心律时持续性二度AVB；②发生房颤时心室率50次/分.
理论上诊断为房颤伴二度AVB成立,但为慎重起见，还应结合其它临床情况。
目前很多新手对使用洋地黄及β-受体阻滞剂患者，心室率低较慢或于60次/分时，出现大于1.5秒不规则的长R-R间歇就诊断二度AVB。这点要做具体分析。
我以为缓慢房颤时，仅有1、2次大于1.5秒的长R-R间歇还不能诊断二度AVB,应该是出现连续三次R-R间期相等的长R-R间歇，还可以考虑合并二度AVB。也就是说要有连续3次以上的交界性或室性逸搏心律出现，才考虑合并二度AVB的可能。前面的患者符合房颤伴三度AVB的条件，我们诊断房颤合并三度AVB后，停药并对症处理一天又转快速房颤，说明在使用洋地黄类药物时出现的二度或三度AVB，不一定就存在传导阻滞，主要考虑洋地黄等药物对房室交界区的抑制作用影响为主。按照目前流行说法么根本就没有房室传导阻滞，这样仅出现1、2次长R-R就诊断二度AVB就更不成立了！但要重视，要对病人乱服药给予指导，必要时建议对症处理。
有人说那就诊断缓慢房颤伴长R-R间歇！是否可以？算图像诊断？我想未尝不可！
房颤是内容较多的一种心律失常！其它房颤伴心室肥大、束支阻滞、心肌梗死就不单独讲了！
2
心房扑动。
心房扑动（atrial fiutter;AF）,简称房扑。有学者认为这是一种特别类型的房性心动过速，是心房异位起搏点自律性增高，并在心房内形成单源性环行折返运动而产生的一种主动性快速心律失常。
目前大多数学者支持以主导环学说解释房扑的形成机理，但房扑的产生仍可能是多因素的。大多数房扑见于器质性心脏病，极少数患者无器质性心脏病证据或发生在电生理检查中。
房扑本身往往不产生任何症状，但由于房扑时心率可成倍增加，从而引起心排血量不足症状。
短暂房扑一般不需处理，若伴器质性心脏病，心脏病症状加重，出现心绞痛，甚至诱发心力衰歇，则必需加以控制。
房扑时症状的发生及其严重程度，不仅决定于心率高低，心脏本身的病变程度是更为重要的因素。
心房扑动的心电图表现：
①P波消失，代以大小相等，形态相似呈锯齿状或波浪状的F波，以II、III、aVF及V1、V2导联较明显。
②F-F间大多数规则，频率多在250～500次/分，在合并传出阻滞时F-F间期可不整齐。
③QRS波呈室上性，F-R间期多在0.25～0.45s。由于F波的参与，形态稍有变异，也可因伴室内差异传导而变形。
注意：F-R间期多在0.25～0.45s。也就是说小于0.20秒的F-R，可能不是这个F波下传，是前一个F波下传！
④房扑的房室传导比例以2:1～4:1最常见。心室律可因2：1或罕见的1：1传导而快速匀齐，可因固定的4:1～5:1房室传导而缓慢均齐，或因完全性房室传导阻滞时所致过缓而均齐的逸搏心律。
因而不进行心电图检查，单靠心脏听诊诊断窦性心动过速或心动过缓，有可能是不可靠的，就可能有节律整齐的房扑规则传导而漏诊。特别固定的4：1、5：1房室传导而缓慢匀齐，与窦缓一样，无法从听诊中分辨！入院常规心电图检查，重病心电图检查，千万别省了！
⑤起止突然，可由房早诱发，也可自行发作或由房性心动过速转变而来。
⑥刺激迷走神经不能终止房扑。
这点与室上速不同！
心房扑动分型：根据房扑频率与除极方向（F波方向）分I型、II型。以有利于选择治疗方法。
I型房扑，也叫典型房扑。发生机制为右房内异位激动形成逆钟向运转的大折返环。
I型房扑的心电图特征：
①呈尾-头型除极，即F波呈锯齿状，II、III、aVF的F波倒置，aVR、V1的F波直立。
②F波频率较慢。一般＜300次/分，在250次/分。
③I型房扑中，另有一型为右房内大折返环顺钟向运行所致，II、III、aVF的F波直立，而V1倒置，类似II型而称假II型。
I型房扑大多数能被超速心房起搏拖带与终止，射频消融成功率90%。
II型房扑：较少见房扑的类型，为右房中部异位激动形成多个微小折返环所致。
仅局限在右房中部异位激动形成多个微小折返环
II型房扑心电图特点：
①呈头-尾型除极，即F波呈圆凸上形，II、III、aVF的F波直立，aVR、V1的F波倒置。
②F波形态有差异，F-F间距不完全规则，频率340-430次/分。
II型房扑无拖带现象，不能用调搏复律。有学者认为即是不纯性房扑或心房扑动性颤动，射频消融难以成功。
根据发作持续时间分阵发性与慢性房扑等。
根据心电图特征还有：扭转型（尖端）心房扑动、慢频率性房扑（可低至160次/分）、不纯性心房扑动（偶夹杂少数不规则f波）、等电位线的心房扑动（F波小，F-F波间有等电位线。
扭转型（尖端）心房扑动---F波尖端上下扭转！
慢频率性房扑（可低至160次/分）比较少见，但还时有网上见到！
下面我们用图片慢慢解释相关知识！
图2-238
I型心房扑动心电图
本图P波消失，代以节律基本整齐、形态大小一致的F波。F波频率300次/分，心室率165次/分，呈1:1~2:1下传。F波在II、III、aVF导联倒置，aVR、V1导联直立，符合I型心房扑动心电图特征。
阵发性房颤的动态心电图分析 【摘要】目的：分析风湿性心脏病阵发性房颤患者的动态心电图特点，为临床诊断及治疗提供参考。方法：回顾性分析我院2006年4月至2010年4月收治的80例风湿性心脏病房颤患者24小时动态心电图检查资料，总结风湿性心脏病阵发性房颤患者的动态心电图特点。结果：风湿性心脏病阵发性房颤77.00%是由房早诱发，诱发房颤的房早联律间期平均为：372.8±40.8ms，未诱发房颤的房早联律间期平均为：431.6±435.3ms，诱发房颤的房早联律前周期平均为：831±105ms，未诱发房颤的房早联律前周期平均为：715±101ms。结论：风湿性心脏病的阵发性房颤多由房早诱发，且能够引起房颤的房早的联律间期较不能引起房颤的房早联律间期更短，诱发房颤的房早联律前周期较未诱发房颤的房早的联律前周期更长。 【关键词】阵发性房颤；风湿性心脏病；动态心电图 房颤是临床较为常见的快速心律失常病，阵发性房颤又是风湿性心脏病较为常见的一种心律失常倂发症，房颤是导致风湿性心脏病患者发生血栓的重要原因，目前对其发病机制还不明确[1]。我们对风湿性心脏病倂阵发性房颤的80例患者进行24小时动态心电图检查，并对检查结果进行分析，以探讨风湿性心脏病阵发性房颤的动态心电图特点，为临床的诊断治疗提供参考，现总结如下： 1资料与方法 1.1一般资料 我院2006年4月至2010年4月收治的80名风湿性心脏病阵发性房颤患者，男性48名，女性32名，年龄从37岁至69岁不等,平均年龄45.2岁±7.3岁。所有患者均经心电图及临床表现确诊为风湿性心脏病阵发性房颤。 1.2方法 动态心电图分析仪为MEIGAOYI十二导联动态心电图分析仪。每个患者进行正常的日常生活,每位患者监测时间设定为24小时,通过人机对话方式进行信号分析，对异位的QRS波群要进行确认。我们把房颤时间持续在30秒以上者且能自行终止的房颤定义为阵发性房颤。根据动态心电图检测结果统计如下指标：每位患者发作阵发性房颤的次数、每次房颤发作的持续时间、诱发房颤的所有异位心律次数，包括由房早诱发次数、房速诱发次数、房扑诱发次数及室早诱发次数;诱发房颤的房早联律间期及房早联律前周期和未诱发房颤的房早联律间期及房早联律前周期。 1.3统计学分析计量资料采用x±s 表示, 作t检验, 以p＜0.05 为差异有显
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房抖动诊断与治疗中国专家共识 （一）定义和分类 心房抖动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消逝，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或抖动波。假如房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤能够单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时刻<7天，一般
<24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时刻>7天的房产，一般不能自行转律。能够是房颤的首发的表现，也能够是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发觉房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严峻程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发觉，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压
病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。 （三）发生机制 临床观看发觉心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低阻碍着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意
心房颤动 三大特点： ? 1 心律绝对不齐 ? 2 心音强弱不等 ? 3 脉搏短绌（脉博少于心率） ?治疗房颤常用药物之一：抗凝药物 ?抗凝药物包括：阿斯匹林和华发令 ?治疗房颤常用药物之二：抗心律失常药物 ?β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂可以控制房颤患者心室率；胺碘酮可以转复房颤患者心律但成功率较低（用胺碘酮要谨慎） ?手术治疗：导管消融治疗房颤（射频消融术） ?心房纤维性颤抖，简称房颤（atrial fibrillation）,是一种十分常见的心律失常, 是心房内多重交错的波状折返型电活动, 可使心房颤动节律达350次／分以上。 ?房颤可在无明显心脏病时发生一称为孤立型房颤一尽管其常与某种潜在的心血管问题相关联。 ?历史上，风湿性心脏病和甲状腺机能亢进是导致房颤的主要因素，如今在不发达国家仍是如此。甲状腺功能亢进患者9％~22％并发房颤，而隐性甲状腺功能亢进患者，也有不少出现房颤。 ?心脏原因引起的房颤有高血压、缺血性心脏病、心脏瓣膜病、充血性心衰、心肌病、其他（窦结病、肿瘤、心包炎等）。 ?除此之外，房颤可以由急性或暂时性的原因引起：如饮酒、手术、触电、心肌炎, 基础疾病成功治疗可能消除房颤。 ?非心脏原因：慢性阻塞性肺病肺炎、肺栓塞电解质紊乱糖尿病嗜酒迷走神经刺激（饮食或锻炼后）。 ?房颤也可继发于其它心律失常，如房性心动过速或心房扑动，这类心律失常源于心房的某一区域，可逐渐进展为房颤。 ?引起房颤的另一重要因素与心房复杂的解剖结构有关。如三尖瓣环或下腔静脉形成的自然障碍，会显着影响心房内传导电流的方式和速率。 ?引发房颤的原因还有植物神经功能紊乱，由于激烈运动和精神刺激引起交感神经紧张，可以发生房颤；饭后和睡眠时迷走神经紧张状态，也可导致房颤。 ?老化也是引起房颤的原因，随着年龄增加房颤患者也必然增加，这与老化有着必然的联系。
房扑与房颤的心电图特征 来源：三九健康网时间：2003.09.19 (1)心房扑动心电图特征： ①正常的窦性P波消失。 ②出现心房扑动波( 称F波)具有以下特征： A 频率250～350 次/分之间，小儿多在300次/分以上。多数高于房性阵发性心动过速的频率，但亦有更慢或更快的。如慢于200次/分或高于400次/分。 B F波的形态呈锯齿状，升支较陡，F-F间密切衔接，F-F间无等电位线。波峰可圆钝或尖锐，可宽大或较小。F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1、V3R、V2导联中较为明显。 C F波形态、间距及振幅均齐一致，但由于常与QRS-T波重叠而显得不完全一致。 D 伴有传出阻滞时，长F-F与短F-F有倍数关系。在不纯型的心房扑动F-F也常不规则。 ③F R基本一致。在伴有房室分离时或完全性房室传导阻滞时，F-R不一致。 ④心房扑动的心室表现： A 心室率快而整齐，此时房室传导比例呈2∶1，F-R固定，心室率多在150次/分左右。 B 在交感神经张力增高或有旁道传导患者偶见有1∶1房室传导。 C 心室率缓慢而整齐，此时房室传导呈3∶1，4∶1或5∶1。4∶1传导以上多表明合并房室传导障碍。 D 心室率不规则，多见于伴有隐匿性传导时，此时F-R可呈2∶1～5∶1不等。 E QRS波群形态多呈正常形态。
F 心房扑动存在时间不长，多数为房性阵发性心动过速。心房颤动或恢复窦性心律的一种过度型心律失常。但个别可持续存在半个月以上。有些呈短暂性发作。 (2)心房颤动心电图特征： ①P波消失，代之以大小不等、形态不同的f波，以V1、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为明显。f 波的振幅多在0.1～0.5毫伏之间，远较F波为小，通常把大于0.1毫伏者称粗颤，把小于 0.1毫伏者称细颤。 ②心房频率在350～600次/分之间，f波越纤细频率越快，f波粗大则频率较慢。故可以低于350次/分或高于600次/分。f波之间无等电位线。 ③P-P间期绝对不齐，在f波不显或由于心室率过快f波观察不清时，可结合P波消失而作出此诊断。 ④心室率依心室率的快慢一般把心房颤动分为三种类型：慢速型为心室率≤100次/分，一般在60～100次/分之间。快速型为心室率在100～180次/分之间。特快型为心室率在180次/分以上。 ⑤QRS波群形态多数正常。但如合并室内传导阻滞则呈相应的改变。 ⑥心房颤动多数持续存在，称持续性或称慢性心房颤动，亦可短暂发作。 ⑦如同时伴有F波，则称之为不纯性心房颤动或心房扑动颤动。
心房颤动的规范化治疗（完整版） 心房颤动(房颤)是临床最常见的快速心律失常之一，其导致的脑卒中及体循环栓塞事件、心功能不全等严重不良后果，常可危及生命并严重影响患者的生存质量。房颤的规范化治疗至关重要。本文结合《2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS》及中华医学会心电生理和起搏分会和中国医师协会心律学专业委员会发表的《心房颤动：目前的认识和治疗建议 -2018》及近期房颤领域的研究进展，就心房颤动的规范化治疗进行概述，旨在为临床工作提供一定的参考。 1.房颤的非药物治疗 1.1电复律 伴有严重血流动力学障碍的房颤，不论房颤时间、类型首选直流电同步电复律。电复律较药物转复成功率高，患者需镇静或麻醉。非血流动力学障碍，房颤持续时间不明或超过48 小时，目前仍推荐复律前抗凝治疗3周，复律后抗凝4 周的“前3后4”抗凝方案。如果经食道超声（TEE）检查排除左心房血栓，可进行即刻电复律。如果TEE检查确诊血栓，应再抗凝进行治疗≥3至4 周，复查TEE确定血栓消失后再行电复律。若仍存在血栓，不建议电复律治疗。对血流动力学不稳定需紧急复律的房颤患者，
不应因启动抗凝而延误复律时间。如无禁忌证，应尽早应用肝素或低分子肝素或NOAC，同时进行复律治疗。 建议 Ⅰ类：①血流动力学不稳定的房颤患者（证据级别B）；②有症状的持续性或长期持续性房颤患者（证据级别B）③预激综合征旁路前传伴快速心室率的房颤患者（证据级别C）。 Ⅱa 类：电复律前使用胺碘酮、氟卡尼、伊布利特或普罗帕酮增加电复律成功率并预防房颤复发（证据级别B）。 1.2经导管射频消融（RFCA） 应在经过充分培训、有经验的中心进行房颤射频消融，维持窦性心律的效果优于抗心律失常药物。左心房/左心耳血栓是房颤导管消融的绝对禁忌证。患者年龄、左心房大小、房颤类型、房颤持续时间、有无二尖瓣反流及其程度、有无基础心血管疾病及其严重程度、术者经验等因素均是可影响导管消融的效果。左心房直径＞55 mm、心房肌纤维化、房颤持续时间过长和伴有明确器质性心脏病而未完全纠正者，是导管消融术后复发率的影响因素。 建议
房颤心电图的特征及注意事项 相信很多人都听过医生这样的建议，那就是随着年龄的增加及患房颤危险因素的增加，建议常规体检时查心电图，以便及时发现房颤。 随着家用心电图机的普及，越来越多的人在家就能自查心电图，对房颤可以做到早发现，早治疗！ 一般情况下，心电图检测出来的结果是值得信服的，一般不会有太多的差异。 我们所说的心电图检查指的是静息12导联心电图检查，患者仅需在心电图室平卧或者静坐约1分钟左右的时间即可完成检查，可以多次反复的描记。 但需要特别注意的是，只有房颤发作的情况下描记心电图才能确诊房颤。 一.房颤心电图的特征
1.一般房颤的心电图心律不整齐，P-P间期不齐，在f波不显或由于心室率过快f波观察不清时，可结合P波消失而作出此诊断。 2.看不到正常的心房波，P波消失，代之以大小不等、形态不同的f波，频率约350～600次/分，以V1、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为明显。 3.房颤发作频率包括心房频率和心室频率，一般心房频率超过350次/分，心室频率根据传导情况，可快可慢，慢的有70次/分，快的可以达到200次/分。但是房颤的发作频率跟患者有无服用药物、有无甲亢等有密切关系。 4.心室率极不规则，房室传导正常者、房颤未接受药物治疗，心室率一般是在100～160次/分之间的，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率； 5.QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群出现变形增宽。 对于房颤患者而言，可以买一台家用心电图机，随时随地在家自测心电图，对房颤情况做到心中有数。
房颤 本词条由提供内容并参与编辑。 （简称房颤）是最常见的持续性。随着年龄增长房颤的发生率不断增加，75岁以上人群可达10%。房颤时心房激动的频率达300～600次/分，心跳频率往往快而且不规则，有时候可达100～160次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。房颤患病率的增长还会与冠心病、病和等疾病的增长密切相关，未来50年房颤将成为最流行的心血管疾病之一。 常见症状 心悸，眩晕，胸部不适，气短 专家解读
基本信息 又????称 规范词：心房颤动 英文别称 atrialfibrillation；Af 就诊科室 心内科 常见症状 心悸，眩晕，胸部不适，气短 传染性 无 病因 房颤常见的病因包括病、冠心病、心脏外科手术、瓣膜病、、心、先天性、肺、等等，与饮酒、精神紧张、水电解质或代谢失衡、严重感染等有关；此外还可以合并有其他类型。 分类 房颤分类的定义没有统一，按持续时间可以分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。通常认为阵发性房颤指能在7天内自行转复为窦性心律者，一般持续时间小于48小时； 持续性房颤指持续7天以上，需要药物或电击才能转复为窦性心律者；永久性房颤指不能转复为窦性心律或在转复后24小时内复发者。 按有无基础心脏疾病分为病理性房颤（房颤同时伴有其他基础心脏疾病）和特发性房颤（临床检查无基础心脏疾病）。特发性房颤往往发生在年龄较轻者，多数小于50岁，特发性房颤有时也称孤立性房颤。 临床表现 1.心悸
感到心跳、心脏跳动紊乱或心跳加快，体力疲乏或者劳累； 2. 头晕眼花或者昏倒； 3.胸部不适 疼痛、压迫或者不舒服； 4.气短 在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难；此外有些病人可能没有任何症状。 房颤时心房丧失收缩功能，血液容易在心房内淤滞而形成血栓，血栓脱落后可随着血液至全身各处，导致（脑卒中）、肢体（严重者甚至需要截肢）等。房颤患者脑卒中的高危因素包括以前有栓塞病史、病、、冠心病、心衰、左心房扩大。 检查 根据临床症状和体征可初步诊断房颤，但确诊需要心电图检查；对于房颤短暂发作难以捕捉到的患者，需要进行动态心电图等检查。 治疗 1.治疗原则 （1）恢复窦性心律?只有恢复窦性心律（正常心律），才能达到完全治疗房颤的目的，所以对于任何房颤病人均应该尝试恢复窦性心律的治疗方法。 （2）控制快速心室率?对于不能恢复窦性心律的房颤病人，可以应用药物减慢较快的心室率。 （3）防止血栓形成和脑卒中?房颤时如果不能恢复窦性心律，可以应用抗凝药物预防血栓形成和脑卒中的发生。 对于某些疾病如、急性、药物所致的房颤，在祛除病因之后，房颤可能自行消失，也可能持续存在。 2.药物治疗 目前药物治疗依然是治疗房颤的重要方法，药物能恢复和维持窦性心律，控制心室率以及预防血栓栓塞并发症。 转复窦性心律（正常节律）药物：对于新发房颤因其在48小时内的自行复窦的比例很高（24小时内约60%），可先观察，也可采用普罗帕酮或氟卡胺顿服的方法。房颤已经持续大于48小时而小于7天者，能用静脉药物转律的有氟卡胺、多非利特、普罗帕酮、伊布利特和胺碘酮等，成功率可达50%。房颤发作持续时间超过一周（持续性房颤）药物转律的效果大大降低，常用和证实有效的药物有胺碘酮、伊布利特、多非利特等。 控制心室率（频率控制）的药物：控制心室率可以保证心脏基本功能，尽可能降低房颤引起的心脏功能紊乱。常用药物包括：
?讲座? 心 电 图 解 读 第8讲 心房颤动心电图 贾 忠 伟 (北京大学人民医院,北京100044) 中图分类号:R541.7;R540.4 文献标识码:C 文章编号:1008-1089(2004)11-0019-021 心房颤动的定义 心房颤动简称房颤,是指心房内产生每分钟达350～600次不规则的冲动,心房内各部分肌纤维极不协调地乱颤,从而心房丧失了有效的收缩。2 心房颤动的分类2.1 按发作时间分 ①阵发性房颤能自动转复为窦性心律,其发作持续时间一般小于48小时,也有持续7天或以上者;②持续性房颤不能自动转复为窦性心律,但可经药物或其他方法治疗后恢复窦性心律;③永久性房颤无法恢复窦性心律,即使偶尔恢复窦性心律,也会很快转回房颤。 2.2 按房颤时的心室率分 ①缓慢型心房颤动,指房颤时心室率小于100次 /分(bpm );②快速型心房颤动,指房颤时心室率大于100bpm ,其中心室率大于180bpm 者有时被称为极快型心房颤动,后者常见于 房颤合并预激综合征患者。2.3 按发作原因分 ①病理性房颤,见于有器质性心脏病导致心房扩大、心房肌纤维化、心房肌代谢增加等;②孤立性房颤,排除性诊断,指无明确病因者,但目前认为可能与遗传因素、肺静脉起源等有关。3 房颤的心电图特点3.1 房颤的典型心电图表现(图1) 3.1.1 f 波 房颤时p 波消失,代之以频率、振幅、形态 均不一致的f 波,等电位线消失,f 波频率在450～600bpm 之间,f 波振幅不等,一般称V 1导联f 波振幅大于1m V 者为粗颤,小于1m V 者为细颤。一般是粗颤的频率低,而细颤频率高。房颤时f 波在心电图各导联的振幅不等,部分导联可能无法分辨。3.1.2 RR 间期绝对不等 房颤时快速的心房激动并不能全部下传心室,大部分在房室结发生隐匿性传导,结果心室率明显慢于心房率而且心室律绝对不齐。3.1.3 QR S 波形态可能有所差异 房颤时QRS 波的形态、振幅可能有一定程度的变化,这主要有两个原因:f 波与QRS 波叠加导致QRS 波振幅改变; 心室充盈程度不同导致。3.2 但在下述的情况,上述条件可能不显著。3.2.1 粗大的f 波(或U 波),可能形似P 波或F 波。3.2.2 f 波极为纤细,在一般导联中不易查明(图2)。3.2.3 如兼有完全性房室阻滞,则心室率可能完全匀齐。 3.3 房颤时常见的心电现象 3.3.1 隐匿性传导 是心律失常的基本现象之一。当任 何一个激动部分地透过了心脏传导组织,虽然未达到心房或心室,但却可以产生新的不应期。由于这些激动所产生的动作电位不足以在体表心电图上直接表现,只能根据对下一次激动所引起的传导障碍或激动起源上的变化,而获得间接的诊断依据,故称为隐匿性传导。
阵发性心房颤动的治疗 房颤是最常见的心律失常之一，可发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者，后者称为特发性房颤。按其发作特点和对治疗的反应，一般将房颤分为三种类型：能够自行终止者为阵发性房颤(paroxysmal AF)；发作持续48h以上未能自行转复而需要药物或非药物干预后才能转复的称为持续性房颤(persistent AF)；经治疗也不能终止的房颤(发作持续≥7天)为永久性房颤(permanent AF)。本文主要介绍阵发性房颤的治疗。 一、发作时的处理 (一)一般处理：如处理原发疾病，心电监测，必要时吸氧，给予镇静剂。 (二)急性转复的适应证：阵发房颤转复的适应证为：主要是可影响血流动力学的房颤或房扑，如合并旁道逆传型预激综合征、肥厚梗阻性心肌病、急性心肌梗死以及其他心室率特别快的房颤或房扑。 (三)急性转复的方法：以上情况临床状态一般比较紧急，故电转复是迅速有效的方法，转复后血流动力学情况往往能迅速改善。电转复前一般无法进行充分的药物准备。如果病情相对稳定，可试用药物转复。静脉给普罗帕酮、依布利特、多非利特、胺碘酮终止房颤可能有效。有器质性心脏病，心功能不全的患者首选胺碘酮，没有器质性
心脏病者可首选Ic类药(如普罗帕酮)。近年有报道用普罗帕酮 450-600mg顿服终止房颤发作，成功率较高，但首次应用最好在住院或有心电监护的条件下进行。在药物效果不好或出现血压下降，症状加重等情况时，应尽快电转复。 (四)控制心室率：对大多数快速阵发房颤或房扑可只进行心室率的控制，心室率减慢后病人的症状减轻，血流动力学状态改善，经常可以自行转复。心功能正常者可用β阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛。对常规控制室率措施无效或有禁忌时可考虑用静脉胺碘酮。心功能受损(LVEF＜40%)时可考虑地高辛、地尔硫卓、胺碘酮。预激伴房颤/房扑若考虑药物治疗时，可用普罗帕酮、索他洛尔，普鲁卡因胺、胺碘酮、氟卡胺，不可用钙拮抗剂、腺苷、β受体阻滞剂或洋地黄。 二、阵发房颤的慢性治疗 (一)预防发作：维持治疗的目的是减轻症状，预防心动过速性心肌病，是否能预防栓塞不详。阵发房颤有明显症状，转复后复发，能耐受抗心律失常药治疗者可以考虑维持窦律。治疗目标与持续房颤的复发有所不同，即使有发作，但频率减少，持续时间缩短，症状减轻即可。器质性心脏病(特别是风湿性心脏病)，年龄，左房扩大是复发的预示因素。应注意纠正可逆性病因，对首次发作或频率很少的发作可不必用药。对"孤立性"房颤，可先试用β受体阻滞剂，然后可首选Ic类药与莫雷西嗪，除此之外亦可选索他洛尔、双异丙吡胺、氟
促脉证（阵发性心房颤动）中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照新世纪全国高等中医药院校规划教材《中医诊断学》（朱文锋主编，中国中医药出版社，2007年）。 脉来数而时一止，止无定数。自觉心悸，或快速，或跳动过重，或突发突止。呈阵发性，可伴胸闷不适，心烦寐差，颤抖乏力，头晕等症。2.西医诊断标准： 参照《老年人心房颤动诊治中国专家建议（2011）》（中华医学会老年医学分会，2011年）。 （1）临床特点：指持续时间＜7天的房颤，一般＜48 小时，多为自限性。 （2）辅助检查： ①心电图：可见窦性心律心电图和规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波心电图。 ②动态心电图：可见窦性心律心电图和规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波心电图。 ③超声心动图：可见心房扩大、瓣膜关闭不全、瓣膜狭窄、左室收缩功能下降等。 （二）证候诊断
1.气阴两虚证：心中悸动，五心烦热，失眠多梦，短气，咽干，口干烦躁。舌红少苔，脉细数或促。 2.心虚胆怯证：心悸怔忡，善惊易恐，坐卧不安，恶闻声响，多梦易醒。舌质淡红，苔薄白，脉细弦而促。 3.痰热内扰证：心悸，睡眠不安，心烦懊恼，胸闷脘痞，口苦痰多，头晕目眩，胸闷或胸痛。舌红，苔黄腻，脉滑而促。 4.气虚血瘀证：心悸怔仲，气短乏力，胸闷心痛阵发，面色淡白，或面唇紫暗。舌质暗淡或有瘀斑，脉促或结代。 二、治疗方法 （一）辨证选择口服中药汤剂、中成药 1.气阴两虚证 治法：益气养阴，复脉安神。 推荐方药：炙甘草汤加减。炙甘草、生姜、桂枝、太子参、生地黄、阿胶、麦门冬、麻子仁、大枣、柏子仁、莲子心等。 中成药：生脉饮、稳心颗粒等。 2.心虚胆怯证 治法：益气养心，安神定悸。 推荐方药：安神定志丸加减。生龙骨、生牡蛎、紫石英、琥珀粉、合欢皮、酸枣仁、远志、茯神、茯苓、白术、石菖蒲、麦冬等。 3.痰热内扰证 治法：清热化痰，宁心安神。
【关键词】心力衰竭;心房颤动;心脏再同步化治疗;房室结消融 【摘要】心力衰竭患者中有很大一部分合并心房颤动,这类患者也可存在不同程度的机械不同步运动,心脏再同步化治疗(CRT) 可以改善他们的心功能、运动耐量及生活质量。但这些患者容易产生双室起搏不完全,使CRT 有效性明显降低。有试验证明房室结消融能提高这类患者CRT 的成功率。该文将对心力衰竭合并心房颤动的流行病学特征、病理机制、CRT 及房室结消融在CRT 中的必要性进行叙述。 心力衰竭(心衰) 和心房颤动(房颤) 是两种常见的心血管疾病,两者间相互作用复杂,常合并存在,且一种疾病可以增加另一种疾病的发病率和死亡率。它们已经成为当前社会最主要的公共健康问题。 1 心衰合并房颤的流行病学特征 心衰合并房颤是一种常见的临床现象。许多基础研究或流行病学调查表明两者互相影响。房颤的发生率与患者的心功能分级有着密切的联系,近年的研究表明,NYHA Ⅰ级的人群中有5 %是房颤患者,NYHA Ⅱ～Ⅲ级人群中,比例10 %～25 %,在NYHAⅣ级人群中,比例高达50 %[1 , 2 ] 。而有10 %～30 %的房颤患者伴有心衰,这部分人群通常预后不良,死亡率明显上升[3 ,4 ] 。有研究显示伴有房颤的心衰死亡率几乎是一般心衰患者的2 倍。 我国2001 年心血管健康多中心合作研究显示:成年人心衰患病率为0. 9 % ,男性为0. 7 % ,女性为1. 0 % ,心衰中房颤发生率高达15 %～27 %。按此计算,我国目前35～74 岁成年人中约有400 万例心衰患者,其中80 万例患者合并房颤[ 5 ] 。https://www.doczj.com/doc/9c8039883.html, 2 心衰与房颤两者共存的病理机制及影响 慢性心衰与持续性房颤经常同时存在,相互影响促进,它们的共存机制是:房颤引起的快速心室反应可以通过心肌缺血、钙通道调节异常或者细胞外基质的重塑导致心肌进一步重构、扩张,进而心功能异常。另外,心房收缩功能的丧失和心室节律的不规则导致心输出量下降使患者更易于发生心衰。在动物实验中,诱发心衰的动物发生房颤后心率明显增快,同时心输出量及左室射血分数(LVEF) 进一步下降[6 ] 。反之,心衰患者因为心肌细胞凋亡、心房扩大、纤维化、传导减慢和不应期的离散等因素的共同参与决定了心衰是房颤的高危因素。 3 心衰合并房颤患者的心脏再同步化治疗 心衰的治疗模式已从传统的生物力学转变成神经体液抑制,从而改善心衰患者的生存和预后,但许多终末期心衰患者即使得到最佳药物治疗的情况下,生存质量仍然堪忧。心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization t herapy ,CRT) 提高了这些人的生活质量,CRT 改善心脏机械不同步,提高心脏做功效率,从而改善心功能。既往的一系列大型临床研究, 如心肌病多部位起搏治疗试验(multisite stimulation in cardiomyopat hy , MUSTIC) 、多中心InSync 随机临床评估试验(multi2center insync randomied clinical evaluation ,MIRACLE) 、慢性心衰起搏和除颤器治疗对比研究(comparison of medical therapy , pacing and defibrillation in chronic heart failure , COMPANION) 、心衰的CRT 试验(cardic resnychronisation in heart failure ,CAREHF) 等证实了CRT 不但能改善患者的心功能, 提高其生活质量, 还能降低患者的死亡率。
促脉证（阵发性心房颤动） 一、常见证候要点 （一）气阴两虚证：心中悸动，五心烦热，失眠多梦，短气，咽干，口干烦躁。舌红少苔。 （二）心虚胆怯证：心悸怔仲，善惊易恐，坐卧不安，恶闻声响，多梦易醒。舌质淡红，苔薄白。 （三）痰热内扰证：心悸，睡眠不安，心烦懊恼，胸闷脘痞，口苦痰多，头晕目眩，胸闷或胸痛。舌红苔黄腻。 （四）气虚血瘀证：心悸怔仲，气短乏力，胸闷心痛阵发，面色淡白，或面唇紫暗。舌质黯淡或有瘀斑。 二、常见症状/证候施护 （一）心悸 1.严密观察心率、心律、呼吸、面色、血压等变化。重症患者遵医嘱持续心电监护。患者出现呼吸不畅、面色苍白、大汗或自觉濒死感时，报告医师并留置静脉通路，遵医嘱予吸氧、药物治疗，配合做好急救工作。 2.心悸发作时，卧床休息，取舒适体位，尽量减少搬动患者；病室保持安静，避免噪音干扰，减少探视。 3.遵医嘱中药泡洗。 4.遵医嘱穴位贴敷，取关元、气海、膻中、足三里、太溪、复溜、内关、三阴交等穴。
5.遵医嘱耳穴贴压，取心、肺、肾、神门、皮质下等穴；伴失眠者可配交感、内分泌等穴。 6.遵医嘱穴位按摩，取神门、心俞、肾俞、三阴交、内关等穴；伴汗出者可加合谷穴。 （二）胸闷胸痛 1.密切观察胸闷胸痛的部位、性质、持续时间、诱发因素及伴随症状，遵医嘱监测心率、心律、脉搏、血压等变化。绝对卧床休息，遵医嘱给予氧气吸入。出现异常或胸痛加剧、汗出肢冷时，报告医师，配合处理。遵医嘱用药，并观察服药后症状缓解程度。 2.遵医嘱穴位贴敷，取心俞、膈俞、脾俞、肾俞、内关、膻中等穴。 3.遵医嘱耳穴贴压，取心、神门、交感、内分泌、肾等穴。 4.病情稳定时可遵医嘱中药泡洗。 5.遵医嘱穴位按摩，取内关、神门、心俞、膻中等穴。 6.遵医嘱艾灸治疗，取心俞、膈俞、膻中、足三里、内关、气海等穴；气虚血瘀者，给予隔姜灸，取心俞、膻中、关元、气海等穴；也可给予艾条灸，取足三里、内关等穴。气阴两虚、痰热内扰病证者慎用此方法。 （三）气短乏力 1.卧床休息，限制活动，减少探视。 2.加强巡视和生活护理，做好患者安全防护。 3.遵医嘱中药泡洗。 4.遵医嘱穴位贴敷，取内关、神门、关元、气海等穴。
房颤 一、病历资料 1．现病史 患者，方xx，男，42岁，因“心悸2小时”于2015-8-5日收入院。患者2小时前无明显诱因下出现心悸，无胸闷胸痛，无恶心呕吐，无黑朦晕厥，无意识丧失，无肢体抽搐，无腹痛腹泻，无气促，查心电图提示心房颤动，心率147次/分，T波改变（低平V4-V6）。 2．既往史 有持续性房颤病史两月余，曾使用可达龙成功复律2次。有高血压病史1年余，最高血压160/100mmHg，平时服用倍他乐克等药物，血压控制可。既往活动后否认有气急胸闷表现，平时生活自理。否认脑卒中病史。否认糖尿病病史。否认高脂血症。否认药物过敏史。有吸烟史，每日约10支。 3.体格检查 T 36.5℃，P 86 次/分，R 19 次/分，BP 146/93 mmHg。神志清醒，营养良好，体型适中，步入病房，自主体位，对答切题，查体合作。颈无抵抗，气管居中，颈动脉搏动正常，颈静脉无充盈，甲状腺无肿大。胸廓无畸形，触觉语颤对称，无胸膜摩擦音，叩诊呈清音，双肺听诊呼吸音低，肺底未及干啰音。心前区无隆起，无震颤，无抬举性搏动，心尖搏动正常，心浊音界大致正常，心音有力。心率147次/分，律绝对不齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。无水冲脉，无奇脉，无股动脉枪击音，无毛细血管搏动征。腹壁柔软，无腹部压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。 4.实验室及影像学检查 4.1实验室检查 血常规：白细胞 6.3 *10^9/L ，红细胞 4.95 X10^12/L ，血红蛋白 147 g/L ，中性细胞百分比 51.4 % 。血生化：谷丙转氨酶 30 U/L ，谷草转氨酶 26 U/L ，尿素 8.5 mmol/L ↑，肌酐 85 μmol/L ，总胆固醇 3.53 mmol/L ，甘油三脂 1.65 mmol/L ，高密度脂蛋白 0.75 mmol/L ↓，低密度脂蛋白 2.03 mmol/L ↓，载脂蛋白A-1 0.99 g/L ↓，脂蛋白(a) 43.50 mg/dL ↑，APOA/APOB 1.24 ↓，钙 2.27 mmol/L ，镁 0.90 mmol/L 。血糖 6.58 mmol/L ↑。肌钙蛋白-I 0.000 ，CKMB 0.7 ug/L 。B型钠尿肽前体(proBNP) 341.10 ng/L ↑。凝血指标：凝血酶原时间 11.4 秒，国际标准化比率 1.04 ，部分
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专 家共识 （一）定义和分类 心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时间<7天，一般<24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时间>7天的房产，一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h 内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—
III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。 （三）发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加，导致延迟后
房扑与房颤的心电图特 征 Document number：WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GT
房扑与房颤的心电图特征 (1)心房扑动心电图特征： ①正常的窦性P波消失。 ②出现心房扑动波( 称F波)具有以下特征： A 频率250～350 次/分之间，小儿多在300次/分以上。多数高于房性阵发性心动过速的频率，但亦有更慢或更快的。如慢于200次/分或高于400次/分。 B F波的形态呈锯齿状，升支较陡，F-F间密切衔接，F-F间无等电位线。波峰可圆钝或尖锐，可宽大或较小。F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1、V3R、V2导联中较为明显。 C F波形态、间距及振幅均齐一致，但由于常与QRS-T波重叠而显得不完全一致。 D 伴有传出阻滞时，长F-F与短F-F有倍数关系。在不纯型的心房扑动F-F 也常不规则。 ③F R基本一致。在伴有房室分离时或完全性房室传导阻滞时，F-R不一致。 ④心房扑动的心室表现： A 心室率快而整齐，此时房室传导比例呈2∶1，F-R固定，心室率多在150次/分左右。 B 在交感神经张力增高或有旁道传导患者偶见有1∶1房室传导。
C 心室率缓慢而整齐，此时房室传导呈3∶1，4∶1或5∶1。4∶1传导以上多表明合并房室传导障碍。 D 心室率不规则，多见于伴有隐匿性传导时，此时F-R可呈2∶1～5∶1不等。 E QRS波群形态多呈正常形态。 F 心房扑动存在时间不长，多数为房性阵发性心动过速。心房颤动或恢复窦性心律的一种过度型心律失常。但个别可持续存在半个月以上。有些呈短暂性发作。 (2)心房颤动心电图特征： ①P波消失，代之以大小不等、形态不同的f波，以V1、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为明显。f波的振幅多在～毫伏之间，远较F波为小，通常把大于毫伏者称粗颤，把小于毫伏者称细颤。 ②心房频率在350～600次/分之间，f波越纤细频率越快，f波粗大则频率较慢。故可以低于350次/分或高于600次/分。f波之间无等电位线。 ③P-P间期绝对不齐，在f波不显或由于心室率过快f波观察不清时，可结合P波消失而作出此诊断。 ④心室率依心室率的快慢一般把心房颤动分为三种类型：慢速型为心室率≤100次/分，一般在60～100次/分之间。快速型为心室率在100～180次/分之间。特快型为心室率在180次/分以上。 ⑤QRS波群形态多数正常。但如合并室内传导阻滞则呈相应的改变。 ⑥心房颤动多数持续存在，称持续性或称慢性心房颤动，亦可短暂发作。
心房颤动- 疾病概述 心房颤动 心房纤颤简称“房颤”，是一种很常见的心律失常，仅次于早搏而居第二位，房颤是心肌丧失了正常有规律的舒缩活动，而代之以快速而不协调的微弱蠕动，致使心房失去了正常的有效收缩，房颤持续三周以上为持续性房颤。房颤按时间划分，房颤分为急性房颤和慢性房颤，慢性房颤又分为阵发性、持续性和永久性房颤。房颤可以是阵发性的，也就是可以自行终止，如果发作后不能自行终止，但可经治疗后终止，就是持续性房颤，如果经治疗后也不能终止，就是永久性房颤。房颤是一种房性心动过速，心电图表现P波消失，代之为小f 波，频率约350~600次/分。年龄在16～50 岁的健康男性中房颤发生率为0.02%～0.004%，包括任何年龄、任何性别的成人房颤患病率为0.3%～0.4%。65 岁以上老人房颤的发生率为3%～5%。 60 岁后每10 年发病率增加一倍，80 岁后发病率可达8%～10%。 [1] 心房颤动- 症状体征 心房颤动 1.阵发性心房颤动患者的临床表现特点 （1）男性患者多见：常无器质性心脏病。 （2）阵发性心房颤动可频繁发作，动态心电图可见发作持续数秒到几个小时不等。 （3）常伴有频发房性期前收缩，房性期前收缩可诱发心房颤动。 （4）房性期前收缩的联律间期多数＜500ms，常有P-on-T 现象，并诱发短阵心房颤动。
（5）激动、运动等交感神经兴奋时可诱发心房颤动发作。 （6）年龄较轻的局灶起源性心房颤动患者心房颤动发作次数相对少。心房常不大，多数为一支肺静脉受累。 (7)阵发性心房颤动发作时，如频率不快，可无明显症状。如心率快，患者诉心悸、心慌、胸闷、气短、心脏乱跳、烦躁、乏力等。听诊心律不齐、心音强弱不等、快慢不一及脉短拙、多尿等。如心室率过快还可引起血压降低甚至晕厥。 2.持续性及慢性心房颤动患者的临床表现特点 （1）持续性（或慢性）心房颤动的症状与基础心脏病有关，也与心室率快慢有关。可有心悸、气短、胸闷、乏力，尤其在体力活动后心室率明显增加，并可出现晕厥，尤其是老年患者，由于脑缺氧及迷走神经亢进所致。 （2）心律不规则：第一心音强弱不均、间隔不一。未经治疗的心房颤动心室率一般在80～150 次/min，很少超过170 次/min。心率＞100 次/min，称快速性心房颤动；＞180 次/min 称极速性心房颤动。有脉短拙。 （3）可诱发心力衰竭或使原有心力衰竭或基础心脏病加重，特别是当心室率超过150 次/min 时，可加重心肌缺血症状或诱发心绞痛。 （4）血栓形成易感性增强，因而易发生栓塞并发症。心房颤动持续三天以上者，心房内即可有血栓形成。年龄大、有器质性心脏病、左心房内径增大、血浆纤维蛋白增加均是发生血栓栓塞并发症的危险因素。 心房颤动- 疾病病因 1.器质性心脏病 （1）风湿性心脏病：约占心房颤动病因的33.7%，以二尖瓣狭窄及闭锁不全多见。 （2）冠心病：经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%，陈旧性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%；急性心肌梗死时的发生率为8.2%。而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%。总之冠心病的发生率是较低的。 （3）高血压性心脏病：其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化。 （4）甲状腺功能亢进：早期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，发生率为5%，多见于40～45 岁患者。青年患者较少见，即使发生也多为阵发性。 （5）病态窦房结综合征：当窦房结动脉局灶性肌纤维结构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围的变性，特别是窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的发生。
老年阵发性心房颤动的临床分析 发表时间：2009-05-05T15:42:11.827Z 来源：《中国医药卫生》杂志供稿作者：汪桂花余利[导读] 汪桂花余利 乐山市中区人民医院(四川乐山 614000) 【摘要】目的探讨老年阵发性心房颤动(阵发房颤)的临床特点。方法回顾性分析老年阵发性心房颤动患者120例的临床诊断和治疗过程。结果 120例中有基础心脏疾病96例(90.9%)，冠心病72例(60%)和高血压病14例(12.3%)，83.4%病例有明确诱因可寻，其中各种感染11.2%，疲劳紧张56.9%，饮酒3.3%，其他如发作性眩晕、排便及外伤等引起的占12.0%，16.6%患者无明显诱因。阵发性房颤发作后经休息及去除诱因能自行转律的占13.5%，使用抗心律失常药后转复的占65.7%，其中用洋地黄控制心室率后自行恢复窦律的26例(27.2%)，用乙胺磺呋酮转复的30例(25.2%)，用倍他乐克和安定转复的13例(10.8%)，洋地黄与乙胺碘呋酮合用转律的10例(8.33%)。结论老年人阵发房颤的病因是多样的，房颤易在机体受不良刺激时发作，对老年患者如房颤伴有明显症状，心室率快，尤其表现如心功能不全者，应注意观察并及早治疗。 【关键词】〖HTSS〗阵发性心房颤动 ［中图分类号］R541.7 ［文献标识码］A ［文章编号］1810－5734(2008)01-0002-02 Old age paroxysmal atrium tremor clinical analysis.[WTBZ]Wang GuiHua.YuLi The people's Hospital of leshan carltral (sichuan 614000)【Abstract】 Purpose Explore the Old paroxysmal atrial fibrill ation (paroxysmal at rial fibrillation), the clinical features 。 Methods Retrospect ive analysis of elde rly patients with paroxysmal atrial fibrillation in 120 cases of clinical diagno sis and treatment process Results 120 cases in 96 cases of hea rt disease have a basis, accounting for 90.9 %, 72 cases of coronary heart disease (60%) and hyper tension in 14 cases (12.3%), 83.4 % of cases there is a clear incentive to be fo und, of which 11.2%a variety of infections, fatigue tension 56.9%, 3.3%alcohol, such as paroxysmal vertigo, and defecation, and other trauma caused by accountin g for 12.0%, 16.6% in patients with no significant incentive. Paroxysmal atrial fibrillation after the attack by the rest and be able to remove the incentive to transfer their accounts for 13.5 % of the law, the use of anti-arrhythmic drugs after the turn of the complex accounting for 65.7%, digitalis used to control v entricular rate on its own after the restoration of sinus rhythm of 26 cases , A ccounting for 27.2%, and third-methyl-furosemide to resume the 30 cases, account ing for 25.2% metoprolol and stability to the resumption of 13 cases, accounting for 10.8% and digitalis Amiodarone Law to the combination 10 cases, accounting for 8.33%. Conclusion Paroxysmal atrial fibrillation in the el derly is a variety of causes, easy to atrial fibrillation in the body by stimulating the non-perfo