心力衰竭合并心房颤动的治疗

心力衰竭伴心房颤动的临床处理策略临床观察显示，心力衰竭患者的心房颤动患病率随着心功能的恶化，而明显地增加。

心房颤动的发生除可导致卒中风险、卒中致残率和死亡率显著增高外，尚可进一步加重患者的心功能不全。

因此，如何处理心力衰竭患者伴有的心房颤动是临床关注的一个重要问题。

1.心力衰竭伴有心房颤动的复律多年来，复律是心房颤动处理的主要方法之一，如果心房颤动的病因和诱因得到控制，可采用药物或电复律方法使心房颤动恢复为窦性心律。

通常认为，这可改善心房颤动患者的预后。

但是，2002年发表于新英格兰杂志的一项研究（AFFIRM研究）结果显示，与控制心室率相比，心房颤动患者复律后的长期累积死亡率并未减少。

同时，由于长期应用抗心律失常药物维持窦性心律，使患者的药物副作用明显增加。

这一研究的发表，改变了心房颤动患者需复律这一传统的观念。

由于心力衰竭患者随着心功能的减退易于发生心房颤动，而心房颤动的发生又可以进一步恶化心功能。

因此，上述研究结果的疑问是：对于心力衰竭伴有心房颤动患者的处理，是否与单纯的心房颤动不同？即对于这一类特殊患者的处理，是否能从心房颤动复律中得到益处？2008年新英格兰杂志发表了另一项研究，此研究将心力衰竭伴有心房颤动的患者分为复律或控制心室率2组，观察48个月。

研究结果显示，2组患者在任何原因的死亡、卒中、心力衰竭恶化和复合终点上均无统计学意义。

根据上述的研究和其他的相关研究结果，2012年欧洲心脏学会（ESC）发表的心力衰竭处理和治疗指南提出，与控制心室率相比，复律并不能改善患者的预后。

仅仅对于心房颤动病因和诱因已经消除、以及少数心室率控制后仍不能耐受心房颤动的患者，可考虑应用电复律或胺碘酮药物复律（ⅡbC）。

在电复律前后可考虑应用胺碘酮以维持窦性心率（ⅡbC）。

但是，不推荐应用Dronedarone或I类抗心律失常药物用于复律，因这些药物可增加心力衰竭患者死亡的风险（ⅢA）。

近年来导管消融心房颤动术在治疗心力衰竭伴心房颤动中取得的成绩，使心力衰竭伴心房颤动的治疗又有了一个新的选择。

最新：心房颤动合并射血分数降低心力衰竭患者管理要点前言心房颤动（房颤）是一个发病率不断升高的医学难题，常伴有多种并发症，预后不佳。

同样，在发达国家，心力衰竭（心衰）影响着2－3％的人口，是高死亡率和高发病率的主要原因。

这两种疾病的发病率在全球范围内都在不断升高。

房颤和心衰常常通过共同的危险因素错综复杂地联系在一起，如高龄、高血压、糖尿病和结构性心脏病等，以及血流动力学、心电生理和神经激素的改变等，从而导致异常的心脏重构。

当房颤和心衰并存时，这些并发症预后更差。

对于收缩性心衰或心衰并射血分数降低(射血分数降低的心衰)的患者并存房颤的管理目前对我们来说仍然是一个挑战，需要考虑很多重要因素。

虽然针对降低卒中风险的治疗和心衰的药物治疗可能改善房颤患者的预后，但与房颤有效的心率控制或节律控制的策略比较，在房颤并存心衰的住院率或存活率方面并没有显示出优势。

最近，随机对照试验和荟萃分析证实了导管消融在改善房颤并存射血分数降低的心衰患者的硬终点的有效性方面(如生存率、心衰住院率、心功能和生活质量)是安全可接受的。

然而，目前对于房颤合并心衰患者恰当的管理仍存在空白。

美国心脏协会发布的这个科学声明的目的是对射血分数降低心衰并存房颤的患者如何进行有科学证据、有临床专家指导的优化管理策略，提供一个简明的回顾。

写作小组由心电生理学、心衰和神经学专家组成。

可获得的证据包括随机对照试验、前瞻性注册、观察性研究和荟萃分析。

我们确定了目前房颤合并心衰管理方面的空白，并概述了未来研究的重要领域。

写作小组进行了全面的文献检索(MEDLINE、PubMed、EMBASE、Cochrane 图书馆)，并确定了相关的原始文献、任何适用的指导方针和科学陈述、综述文章和荟萃分析。

本次科学声明没有提供正式的临床建议或列出证据级别，但基于当前文献的数据提供了一个临床实践的方向。

本声明中提供的信息是对现有数据以及写作小组专家共同意见的综合。

所有的共识需要写作小组80％人员的同意。

倍他乐克治疗心力衰竭并快速心房颤动的临床观察【摘要】目的：探讨倍他乐克治疗心力衰竭并快速心房颤动的临床疗效。

方法：随机设治疗组和对照组，治疗组在常规治疗基础上加用倍他乐克口服。

结果：治疗组35例中，显效29例占82.3%，有效5例占14%，无效1例占2.8%，总有效率96.3%。

对照组中显效2例占64.5%，有效4例占12.9%，无效4例，恶化1例，总效率72.4%。

结论：倍他乐克在改善心功能方面有明显作用。

【关键词】倍他乐克；心力衰竭；心房颤动；治疗充血性心力衰竭(CHF)是临床极为常见的急危重症，任何心率增快超过100次/分均会增加心脏负担，尤其是合并快速心房颤动（简称房颤），可降低心脏排血量，使心力衰竭进一步加重。

本文采用两组患者对照的方法，观察倍他乐克治疗CHF并快速房颤的疗效，现报道如下。

1 资料与方法1．1 病例选择：治疗组，男23例，女12例，年龄24~81岁，平均（48.6±11.3）岁，其中冠心病（CHD）16例，风心病（RHD）10例，扩张性心肌病（DCM）4例，退行性心瓣膜病（DHVD）3例，甲亢性心脏病2例，心功能按NYNA分级，Ⅲ级27例，Ⅳ级8例。

对照组（综合治疗不用倍他乐克），男20例，女11例，年龄19~78岁，平均（46.8±10.3）岁，其中CHD 15例，RHD 8例，DCM 及DHVD各3例，甲亢性心脏病2例，心功能Ⅲ级21例，Ⅳ级10例。

两组在病因、性别、年龄、心功能级别方面差异无显著性（P>0.05）。

1.2 治疗方法：对照组常规给予限盐、洋地黄、利尿剂和血管扩张剂，治疗病因及去除病因等综合治疗。

治疗组在常规治疗基础上加用倍他乐克口服（无锡阿斯特拉制药有限公司生产），开始剂量12.5 mg，每日2次，密切观察临床症状和体征变化，视病情逐渐增加剂量，每日最小剂量25 mg，最大量50 mg。

1.3 观察指标及疗效判断标准：用药后观察心率、血压及心功能级别的变化。

-142・临床内科朵志2()19年2月第36卷第2期J(：lb Intem Me(仁February2()19.V ol-36,No.2•继续教育园地•射血分数保留型心力衰竭合并心房颤动的发病机制及治疗进展陈泽芳赖志杰辛延国陈新［关键词］射血分数保留型心力衰竭；心房颤动；机制;心力衰竭（简称心衰）是由心脏结构或功能异常引起的一组以呼吸困难、水肿.活动耐最降低等为特征的临床综合征通常根据左心室射血分数将心衰分为射血分数降低型心衰（HFrEF）、射血分数中间值心衰及射血分数保留型心衰（HFpEF）。

而根据最新欧洲心力衰竭治疗指南，相比HFrEF. HFpEF的诊断更具有挑战性,HFpEF患者通常未出现左心室扩张，而是以左心室室壁增厚为特征.在心衰患者中，诊断为HEpEF的比例接近50%1心房颤动（简称房颤）是冃前全球发病率最高的心律失常.据统计，全世界目前房颤患者超过3（XX）万，随着人口老龄化的不断进展.每年新发房颤的患者数量超过500万众多研究表明，房颤既是HEpKF的危险因素，也是HFpEF进展过程中的并发症之一.两种病理过程同时存在也增加了不良事件发生的风险'我们现对HEpEF合并房颤的病理生理学过程及治疗策略进行综述一、射血分数保留型心衰诱导房颤的病理生理学机制HFpEF发生的病理生理学机制与HFrEF不同，在HFrEF 发生过程中，心室发生离心性肥厚,左心室质量与容积比tfi降低，但在HFpEF中.左心室发生向心性肥厚，左心室质量与容积比值升高⑷在对HFpEF患者心肌的超微结构研究中发现.心肌细胞明显肥大.平均体积增加约50%，伴随间质纤维化5左心室舒张功能受限，室壁硬度增加是HFpEF的另•显著特点"，目前在HFpEF合并房颤的机制研究过程中，更多的是借鉴HFrEF的疾病模型，因此，在未来研究中需要构建HFpEF 动物模型来进行深入研究”C有的研究提出以下儿种潜在的机制"1.钙离子流失调:心肌细胞舒张是依赖能量及细胞内钙离了稳态的过程7，在动物心衰模型中发现.细胞肌浆网内钙离子超载，证明与心房肌细胞井位触发活动相关界位触发活动在增加细胞内钙水平的同时也进一步激活了肌浆网t ATP 依赖的钙通道钙离子流失调使得复极化过程受到阻碍，主要表现在动作电位时程的波动"2.心房纤维化:心房纤维化是在HFpEF病程中并发房颤的公认机制之一，最终导致心房内电激动传导异常从而产勺■:冋路101而HFpEF引起心房纤维化的因素很多，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（HAAS）的激活、氧化应激反应、炎症级联反D（）l：10.3969/j.issn.1001-9057.2019.02.025作者单位:515300T东省■普宁市人民庆院心内科（陈泽芳、赖志杰）；四川大学华西医院心内科（幸延国）；重庆涪陵中心医院心内科（陈新）治疗策略应及心房内的压力容积改变等W已有证据表明，血管紧张素n通过激活心肌成纤维细胞促使心房纤维化的发生体内实验也c经证明心衰模型犬接受依那普利治疗后，心房纤维化及心房电激动传导较对照组明显改善，房颤的发生率也明显降低HFpEF发生时.机体处于炎症前状态.此时烟酰胺腺瞟吟二核昔酸磷酸氧化酶活性增髙，并介导心肌细胞产生大量活性氧簇.此类活性氧簇激活基质金属蛋白酶，促使心房纤维化的发生"丄‘"同时，心房纤维化促进房颤发牛:后，快速的心房率反过来乂加重心房纤维化在HFpEF进展过程中,左心室腔舒张压逐渐升高.促使左心房张力升高.最后发生纤维化其他机制如心房的结构改变后.钠-钙交换通道的表达及功能改变也是房颤发生的重要原因另外，补:HFpEF发展过程中，交感神经兴奋性明显上调，异常活跃的交感神经是房颤持续发生的基础之受限于HFpEF合并房颤的动物模型,该病理生理过程需要更深入地了解，并L j HFrEF合并房颤的模型进行比较•些临床合并症如高血压、肥胖及糖尿病等在该疾病模型中的作用需要进一步阐释二、房颤诱导射血分数保留型心衰的病理生理学机制正常生理情况下，心房收缩排血量约占心输出量的25%,静息状态时.很多患者能够耐受房颤导致的这部分心房输出量损失,而HFpEF患者存在心室舒张功能受限,合并房颤时；由于心房射血功能的缺失，部分患者的活动耐址下降此外.由于合并房颤.患者心室率增高.心室舒张间期缩短，在较短的舒张期没有足够血液回流至心室.导致心输出址进-步降低心输出量的快速降低导致交感神经系统及RAAS的激活，交感神经系统激活后动脉收缩程度加剧.增加J'心脏后负荷而RAAS的激活对于心房及心室重构的影响较大，这些变化又加剧房颤的发生高血压及持续心室肥厚是HEpEF患者左心室出现纤维化的重要因素.然而.房颤本身也会引起心空纤维化，一项纳入50例阵发性或持续性房颤患者的研究.对所有患者彳『心脏磁共振检查，结果发现，持续性房颤是左室纤维化的独立危险因素口，而阵发性房颤引起左心室纤维化的程度不及持续性房颤”目前关于房颤致左心室纤维化的分f机制被洋遍认为与快速心律失常性心肌病相关.然而其具体分子机制仍不清楚有研究称.心肌细胞钙离子通道的功能失调.导致肌浆网内钙瞬变能力降低,进而影响心肌细胞的兴奋-收缩耦联.出现左心室扩张等改变在快速心律失常性心肌病的动物模型中临床内科杂志2019年2月第36卷第2期J Clin Intem Med,February2019,Vol.36,No.2•143•发现.恢复窦性心律后，心脏射血分数较前有所改善，而在接下来几周的恢复期.左心室发生肥厚，心肌中出现胶原沉积，证明左心室纤维化是在快速心律失常性心肌病的恢复期岀现用三、射血分数保留型心衰合并房颤的治疗HFpEF作为一类特殊的心衰，利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮受体拮抗剂及B受体阻断剂等在HFrEF中已被证明显著改善预后的药物在改善HFpEF预后中并无充分证据”而在已有研究提岀的儿种房颤治疗方法中，除必要的抗凝治疗之外，其他的传统药物治疗并不能改善预后1.心率的控制:对于HFpEF合并房颤患者的心率控制并没有HFrEF研究的那么深入,对于合并房颤患者是把治疗的重点放在控制心室率还是转为窦性心律方面一直饱受争议,两种治疗策略材于患者的获益，不同研究也得岀不同的结论,2002年进行的AFFIRM研究表明，不论哪种类型的心衰，对于合并房颤的患者，节律的控制并不比控制心室率更能让患者获益" AFFIRM研究的一个亚组分析显示，将患者心律转为窦性心律相比控制心率为主的治疗策略更能降低患者死亡率"，而另一项2013年AF-CHE研究的亚组分析提示将心衰合并房颤患者的治疗重点放在维持窦性心律上.能够改善患者的心功能欧洲心脏病学会最新发表的指南推荐，对于心衰合并房颤患者，首先针对心衰和房颤的症状及心率进行控制，若心率达到目标值后上述症状仍存在，在控制心率的治疗基础上维持窦性心律网。