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心房颤动诊断和治疗中国指南（2023）要点摘要心房颤动（房颤）是最常见的持续性心律失常，严重影响患者生活质量,显著增加死亡、卒中、心力衰竭和痴呆风险。
过去二十年在房颤风险预测与筛查诊断、卒中预防、节律控制、导管消融和综合管理等方面取得了一系列突破性进展，这一时期我国房颤管理的规模、质量和经验也得到了大幅度提升，为制定房颤诊断和治疗指南提供了坚实的基础。
为进一步推动房颤规范化管理，及时、充分地将新技术新理念应用于临床实践，中华医学会心血管病学分会和中国生物医学工程学会心律分会组织专家，共同制定了《心房颤动诊断和治疗中国指南》。
该指南详尽阐述了房颤管理的各个环节,并根据亚洲房颤人群特点提出了CHA2DS2VASc60卒中评分，重新评价了房颤筛查的临床应用，强调了早期节律控制的意义和导管消融在节律控制中的核心地位。
心房颤动（房颤）是最常见的持续性心律失常，显著增加死亡、卒中、心力衰竭（心衰）、认知功能障碍和痴呆风险，严重影响患者生活质量。
房颤患病率随年龄增长而增加，随着人口老龄化进程加速，房颤将给社会和医疗服务系统带来沉重的负担。
过去二十年在房颤风险预测与筛查诊断、卒中预防、节律控制、导管消融和综合管理等方面取得了一系列突破性进展。
非维生素K拮抗剂口服抗凝药（NOAC）的应用彻底改变了华法林抗凝治疗的格局，房颤人群的抗凝率显著提升，卒中风险不断降低，而更新T弋口服抗凝药因子抑制剂在预防血栓的同时，出血风险更低，很有希望为房颤抗凝领域带来新的革命。
导管消融逐渐成为房颤节律控制的一线治疗手段，可减少房颤发作，改善生活质量，延缓房颤从阵发性进展为持续性，改善房颤合并心衰患者的预后。
对于诊断1年之内的房颤，节律控制策略在改善预后方面优于室率控制策略。
器械与技术进步大幅降低了经皮左心耳封堵（1AAC）的操作难度与并发症发生率。
新的循证医学证据不断产生，新的技术和理念，如可穿戴设备、远程医疗和人工智能技术的应用，正在为房颤管理带来重大变革。
![[CHFS2010]慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识](https://img.taocdn.com/s1/m/2f7f98f54693daef5ef73dde.png)
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识慢性心力衰竭可合并缓慢性心律失常，包括病态窦房结综合征、房室传导阻滞、持续性房颤伴慢心室率、室内传导阻滞等，加重心衰进程。
（一）定义与分类缓慢心律失常包括以下列几种情况：1．病态窦房结综合征窦房结病变导致窦房结功能减退，心电图包括：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且非药物引起；窦性停搏，窦房阻滞，窦房传导阻滞与房室阻滞并存，并可伴发阵发性房性快速性心律失常（房性心动过速，心房颤动）。
病态窦房结综合征是窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。
起搏系统退行性病变及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患可累及窦房结及周围组织，产生一系列缓慢心律失常，并可引起头晕、黑朦、晕厥等症状。
2．房室传导阻滞根据阻滞程度，分为I度、II度和III度房室阻滞，严重或完全性房室传导阻滞可明显降低心输出量，导致头晕、黑矇甚至晕厥；严重心动过缓或心室停搏也极易诱发室性心动过速、心室颤动，或直接发生心室停跳致死。
3．房颤伴慢心室率持续性房颤中超过5秒的长间歇提示存在高二度房室阻滞。
4．室内传导阻滞包括左束支阻滞（LBBB）、左前分支阻滞和/或左后分支阻滞、右束支阻滞、双分支阻滞、三支阻滞，以左束支阻滞较常见，可见于缺血性心肌病、高血压性心脏病、心肌病等。
（二）流行病学由于慢性心衰引起的心肌受累及药物治疗的影响，发生缓慢心律失常的机会增加。
根据美国密西根大学心衰数据库统计，10%慢性心衰合并缓慢性心律失常。
目前国内尚无心衰伴缓慢性心律失常患者的流行病学资料。
慢性稳定性心衰左束支阻滞发生率约25%，是心衰预后不良和猝死的独立预测因子。
（三）发病机制心衰患者常存在一种或多种基础性心脏病，如高血压病和冠心病。
心肌缺血常引起持久的房室阻滞。
冠心病中急性心肌梗死导致窦房结功能障碍和房室阻滞发生率较高，也是导致心源性死亡的重要原因之一。
2023射血给戳保留心力衰竭合并心房颤动临床研究避展（全文）心房颤动（AF）经常合并心力衰竭（HF），两者可以通过不同的机制相E引起或加剧，包捂心脏重塑和心率相关的左心室功能不全［1-3）。
房颤在射血分数保持的心力衰竭（HFpEF，定义为左心室射血分数［LVEF]）三50%）患病率约为40-60%[4-5］。
AF和HFpEF可能表现出相似的症状，由于真相E关系影响超声心动图和利制肤的测试结果，HFpEF的诊断可能存在不确定性［2］。
与窦性心律患者相比，患萄房颤的心力衰竭患者预后较差，重要的是，HFpEF患者的房颤风险通常高于射血分数降低的心力衰竭患者（HFrEF定义为LVEF三40%)4］。
该文将讨论HFpEF合并房颤患者的自然史以及临床治疗几个不同方面的新进展。
1、房颤模式如何影响HFpEF的预后在未选择的房颤患者中，与阵发性房颤患者相比，永久性房颤患者更可能年龄更大，旦出现心力衰竭［6］。
相比之下，阵发性房颤患者的冠状动脉疾病患病率可能更高［7］。
持续性和永久性房颤患者的死亡、中凤和心力衰竭恶化率通常高于阵发性房颤患者［6］。
从阵发性房颤发展为持续性／永久性房颤也与不良心血管事件、佳院和死亡相关［1］。
当房颤合并心力衰竭肘，情况再点不同。
尽管与非阵发性房颤相比，阵发性房颤通常以较低的心房结构重塑或较不严重的心房心肌病为惭正，但心力衰竭和阵发性房颤患者可能真高较高的心力衰竭佳院风险［7］。
最近在HFpEF患者中也高报道［8］。
为什么阵发性房颤（与非永久性房颤）与较高风险相关尚不清楚。
阵发性房颤发作可能反映了心力衰竭不稳定（例如心房压力升高同时触发房颤发作和失代偿导致入院），或者在正常窦性心律的房颤导致心室率交替快速的情况下，心律的急性变化本身会加重心力衰竭。
这对于HF pEF 患者来说尤真如此，因为HFpEF在急性血流动力学变化时窑易失代偿。
2、HFpEF患者和既往射血分数降低史：是否为房颤和快速性心肌病？HFpEF患者中一个高趣的亚组是既往南HFr E F和LVEF病史的患者三40%。
慢性心力衰竭诊疗规范【概述】慢性心力衰竭(chronic heart failure)又称充血性心力衰竭，是在心血管疾病的基础上病情缓慢加重，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制，当发生代偿失调即出现的慢性心力衰竭。
心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭，左心衰竭血流动力学机制是肺淤血、肺水肿；而右心衰竭则是体循环静脉淤血和水钠潴留。
常发生左心衰竭后，右心也相继发生功能损害，最终导致全心衰竭，而出现右心衰竭后，左心衰竭症状可有所减轻。
【临床表现】1．左心衰竭(1)症状：①呼吸困难：轻者仅于较重体力活动时发生呼吸困难，休息后很快消失，为左心衰竭的最早表现；出现阵发性夜间呼吸困难，即在熟睡中憋醒，被迫坐起，为左心衰竭典型的临床症状。
重者休息时也感呼吸困难，被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。
②咳嗽：其特点是劳力性咳嗽或卧位后不久咳嗽，尤其是夜间刺激性干咳，可咳泡沫样痰，严重者咳大量粉红色泡沫状痰。
③咯血：由于肺泡和支气管黏膜淤血所引起，多并呼吸困难。
④疲乏无力、失眠、心悸等。
⑤潮式呼吸：见于严重心力衰竭，预后不良时，老年患者更易出现。
(2)体征：除原发心脏病的体征外，有呼吸急促、发绀，高枕卧位或端坐体位。
触诊心尖冲动可向下移位，可出现交替脉。
心界扩大，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。
随心力衰竭程度不同，两侧肺底可闻及不同程度对称性湿哕音，可伴有哮鸣音。
2.右心衰竭症状：主要为慢性持续性体循环淤血，并引起其他各脏器功能改变，如上腹部胀满是右心衰竭较早的症状；胸骨左缘可听到右心室舒张期奔马律，三尖瓣区可有收缩期吹风样杂音，除以上体征外，有原发心脏病体征和诱发心力衰竭疾病体征。
3．全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的表现为主。
4．辅助检查(1)心电图：可表现为左心室肥厚劳损，右心室增大，有既往心肌梗死，左心室肥厚，广泛心肌损害及心律失常等表现。
(2)X线检查：左心衰竭可有左心房和（或）左心室扩大及肺淤血、肺水肿。
房颤患者的初步识别、诊断、评估和治疗一、房颤患者的初步识别、诊断、评估（一）丽的初步识别。
应当重视人群中房颤的初步识别，特别是具有房颤高危患病因素的人群，如65岁以上、高血压、糖尿病、冠心病、心肌病、脑梗塞等患者。
通过常规或长程心电图诊断房颤，记录人口学、症状、基础疾病等信息。
（二）房颤诊断和评估。
1.病史采集。
（1）现病史：发病时间，症状及治疗情况。
有无心悸、乏力、胸闷、运动耐量下降、头昏、黑朦、晕厥等；症状出现的时间、程度、诱因、加重缓解因素；其他伴随症状。
采用欧洲心律学会（EHRA）症状评级标准以评估症状严重性（表1）。
表1.EHRA房颤症状评级标准（）既往史：有无心血管危险因素、心血管基础疾病、合并疾病、全身性疾病等，如甲状腺疾病。
（3）个人史：是否有相关诱因，如酗酒、过量饮用咖啡、喜饮浓茶、吸烟等。
（4）家族史：是否有房颤家族史。
（5）社会心理因素。
2.体格检查。
应进行全面查体，重点检查生命体征（血压、心率、呼吸频率）、心脏检查（注意心率、心律、心音）、脉搏（脉律、桡动脉、颈静脉）、身高、体重。
3.辅助检查。
（1）实验室检查：包括血清电解质、肝肾功能、血常规、甲状腺功能等。
（2）心电检查：可采用瞬时、长程、植入装置记录，也可采用佩戴装置记录。
（3）影像学检查：应常规行经胸超声检查以明确心脏结构和功能、是否有附壁血栓等；必要时，可行经食道超声心动图、X线胸片、CT、171对（心、脑）等进一步评估。
4.房颤的分类。
通常分为阵发性房颤（paroxysmal AF）、持续性房颤（persistent AF）、长程持续性房颤（long-standing persistent AF）、永久性房颤（permanent AF）4类（表2）。
表2.房颤的分类5.血栓栓塞危险评估。
应定期评估其血栓栓塞风险。
对非瓣膜性房颤患者血栓栓塞风险的评估推荐采用CHA2DS2 -VASc评分方法（表3 ）,22分的男性或23分的女性发生血栓事件的风险较高。
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识（一）定义和分类心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。
心电图表现为正常P波消失，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。
如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。
房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。
房颤分为以下4类：阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时间<7天，一般<24h，多为自限性，可自行终止。
持续性房颤：持续时间>7天的房产，一般不能自行转律。
可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。
药物或/和电转复能终止房颤。
永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发，或未曾复律。
初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。
慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。
（二）流行病学临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。
国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。
我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，规范化率为0.61%。
按此计算，我国目前房颤患者超过800万。
其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。
部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。
心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。
国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。
（三）发生机制临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。
慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。
心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。
促使房颤发生和维持。
心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加，导致延迟后除极和触发活动。
此外，L-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ito、延迟整流钾通道电流Iks减少，都可引起心房传导速度和不应期改变，从而诱发房颤发生。
房颤第一天就存在电重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤转复后窦性心律较难维持，即房颤致房颤作用，这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。
合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。
房颤导致的快速、不规则心室率使心肌缺血，心肌顿抑，基质重构、心肌溶解进一步降低心肌功能，可引起心动过速性心肌病。
因此，慢性心衰和房颤之间互为促进，形成恶性循环。
（四）临床症状和危害1．临床症状房颤的临床表现多样。
多数患者出现心悸、气短，出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。
冠心病患者还可能出现胸痛。
部分房颤患者也可无任何症状，仅在发生房颤严重并发症如卒中、栓塞或严重心力衰竭时才被发现。
房颤患者的症状与发作时心室率、心功能、基础心脏病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素有关。
2．危害慢性心衰合并房颤，特别是快速性房颤，使得心房丧失有效收缩功能，可使心排血量减少达25%左右，使得原已存在的心房血流淤滞更加明显，心房内压力进一步升高，心房逐渐扩大，心肌收缩力减弱。
心房辅助泵功能丧失使心室充盈减少，使心室排血量进一步减少，心功能进一步恶化，影响工作和生活质量。
房颤也是因心衰再次住院和死亡的重要独立危险因素，发生房颤的心衰患者死亡率明显高于窦性心律患者。
房颤如果伴快速心室率时可引起心腔扩大、心功能恶化等，引发心动过速性心肌病，这种心动过速诱导的结构重塑可在数周至数月内发生。
在心动过速得以控制后，原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常。
房颤更为严重的危害是栓塞。
慢性或持续性房颤的每年脑卒中的发生率为3.3%。
我国的两项大规模回顾性研究中，住院房颤患者的脑卒中患病率分别高达24.81%和17.5%，80岁以上人群的患病率高达32.86%，与Framingham研究的结果相似。
慢性心衰合并房颤，进一步促进左心房血栓形成和脑栓塞的发生；同时房颤使左心室收缩功能进一步减退，脑血流量减低，也会促进非栓塞性卒中的发生。
在房颤中风预防研究中，房颤病人发生中风的危险在明确心衰病人中为10.3％，在近期发生心衰病人中为17.7％，明显高于无房颤心衰患者。
五）诊断与评估1．诊断充分了解包括基础心脏病、心衰和房颤病史，详细进行体格检查。
需要至少一张单导心电图或Holter记录证实房颤。
特别是对于无症状或阵发性房颤，心电图和动态心电图检查更为重要。
一旦明确房颤诊断，应寻找与房颤有关的心脏和心脏以外因素，是否存在高血压、冠心病、瓣膜病等心脏病和甲状腺疾病。
进行X线胸片、心脏彩超检查，明确心脏大小、结构和功能。
2．评估对慢性心衰合并房颤的评估包括房颤类型、持续时间、心室率、有无长间歇、对血流动力学影响，是否有明确原因，既往诊治情况，基础心脏病和心衰的分期分级。
所有患者需要接受心脏超声检查，评价左房和左室内径以及室壁厚度，评估左室收缩和舒张功能，明确有无心腔内血栓，指导抗心律失常和抗凝治疗技术方案。
（六）治疗1．一般原则寻找和祛除各种引起心律失常的原因，重视病因治疗，如治疗基本疾病、控制心衰、改善心功能。
如无禁忌症，应用β受体阻滞剂和ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂纠正神经-内分泌过度激活。
注意寻求和纠正心衰的可能诱发因素，如感染、电解质紊乱（低血钾、低血镁、高血钾）、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进症、药物的致心律失常作用等。
合理应用利尿剂、血管活性药物改善心衰症状。
2．控制节律节律控制也一直是人类追求的目标。
理论上讲，节律控制优于室率控制。
虽然大多数研究显示节律控制在改善生存率方面并不优于室率控制，但节律控制可恢复房室同步，提高心衰患者射血分数、运动耐量、生活质量，并可能逆转房颤所致的心动过速性心肌病和改善心功能。
小样本研究显示节律控制可改善左室功能，并有降低住院率和死亡率，提示节律控制潜在的可能获益。
如果患者症状明显，基础心脏病较轻，左房扩大不显著，房颤持续时间相对较短，预计转律和窦律维持成功率较高，应至少给予一次转律机会。
目前转律方法有以下三种：药物转律；电复律；导管消融。
慢性心衰多合并持续性房颤，转律后在一定时间口服药物可提高窦律维持成功率。
（1）药物转律和维持窦律对于持续时间短于7天房颤患者，应用药物转律效果最佳。
对心功能相对稳定的房颤患者，可首先选择药物复律。
I类抗心律失常药物虽对房颤转律有效，但CAST研究显示可增加死亡率，故已不用于转律治疗。
钙离子拮抗剂因其负性肌力作用也不适用于慢性心衰合并房颤的转律治疗。
多个临床研究（RACE，CHF-STAT研究）显示慢性心衰合并房颤患者，应用胺碘酮转律和维持窦律安全有效。
新一代III类抗心律失常药物决奈达隆转复房颤成功率较高，但ANDROMEDA研究显示NYHA II—IV级的慢性心衰患者应用决奈达隆会增加因心衰恶化住院率和死亡率。
因此不推荐用于慢性心衰合并房颤患者的治疗。
索他洛尔可增加心衰患者死亡率，不宜用于心衰患者治疗。
多菲利特虽可有效转复心衰患者房颤，但可增加发生尖端扭转性室性心动过速（TdP）风险。
故不再推荐多菲利特转律和维持窦律治疗。
因此，对于慢性心衰合并房颤患者转律和维持窦律的药物治疗，目前仅推荐胺碘酮；对于合并反复发作、症状明显的阵发性房颤的慢性心衰患者，可应用胺碘酮维持窦律。
但需注意监测胺碘酮对器官的毒性作用。
一些非传统抗心律失常药物可通过抗炎、改善心房电重构和机械重构，提高心衰患者房颤转律和窦律维持成功率。
荟萃分析显示依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦可明显提高合并慢性心衰的房颤患者药物和电复律成功率，这可能与ACEI/ARB降低心脏后负荷，降低左房压力，室壁压力，改善心肌重塑和电重构有关。
但在其它研究中，赖诺普利、缬沙坦和坎地沙坦等仅表现为中性结果，提示并非所有ACEI/ARB均存在此类效应。
他汀类药物也可通过抗炎降低心衰患者房颤发生率，但对转律及窦律维持作用还不清楚。
目前研究显示ACEI/ARB/他汀不能提高心衰患者房颤导管消融术成功率，需要大规模前瞻研究进一步证实。
如果无禁忌症，对于慢性心衰合并房颤患者，推荐应用ACEI/ARB，改善心衰预后。
对于需药物或电转律患者，ACEI/ARB有可能提高转律和窦律维持成功率。
首先推荐临床实验证实有效的药物，如依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦等。
（2）电复律慢性心衰患者常合并持续性房颤，由于存在基础心脏疾患和电重构，药物转律疗效常常欠佳，药物转律失败后选择电复律。
房颤消融术中如消融不能转复窦律，也可行同步电复律转律。
对于症状重、血流动力学不稳定，或伴房室旁路前传的房颤患者，应尽早电复律。
单纯药物转律或电复律，房颤复发率较高，需要应用胺碘酮提高慢性心衰患者窦律维持率。
（3）导管消融导管消融已成为慢性心衰患者房颤治疗的重要途径之一。
多个临床研究显示合并收缩功能受损的房颤患者导管消融可显著改善6分钟步行距离、左室射血分数和生活质量，并可能逆转心室重构。
PABA-CHF是一项前瞻、多中心、随机、对照研究，结果显示合并心衰的房颤患者导管消融较“房室结消融+双室起搏”能更好地改善心功能；亚组分析显示，与阵发性房颤相比，非阵发性房颤患者从肺静脉隔离中获益（包括射血分数、6分钟步行时间、生活质量评分和左房内径）更多。
上述研究提示合并心衰的房颤患者进行导管消融安全有效，特别是左室射血分数下降的心衰患者，导管消融可显著提高射血分数，改善生活质量，并可能逆转心房重构，治疗心动过速心肌病，可能优于房室结消融+起搏治疗。
由于目前的研究样本数量有限，随访时间尚短，故远期疗效有待进一步研究，导管消融治疗心衰合并房颤推荐在经验丰富的中心进行。
对于反复发作的阵发性或持续性房颤或房颤心室率过快、药物治疗无效或者副作用难以忍受，NYHA II-III级的心衰患者，无明显器质性心脏病变，可在有经验的电生理中心进行导管消融治疗房颤。
