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美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的疗效和安全性作者：千里来源：《心脑血管病防治》2011年第04期［关键词］美托洛尔；慢性充血性心力衰竭；疗效中图分类号：R541.6；R972文献标识码：B文章编号：1009_816X(2011)04_0 316_02DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2011.04.30慢性充血性心力衰竭（CHF）是各种心脏疾病发展的一个终末阶段，也是最主要的死亡原因。
美托洛尔是选择性β肾上腺素能受体阻滞剂，近年来已广泛应用于心血管疾病的治疗。
因其能直接或间接降低RAS系统的活性，显著改善CHF患者的心肌收缩功能，提高运动耐力，降低住院率，提高生存质量并减少死亡率［1］，现已成为慢性充血性心力衰竭的基础治疗之一。
笔者在常规治疗的基础上，加用美托洛尔治疗CHF 98例，疗效满意，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料：选择2009年1月至2010年1月在我院住院及门诊随访的各种心脏病所致CHF 患者98例，均符合慢性心衰诊断标准。
将98例患者分成两组，治疗组50例，男38例，女12 例，年龄46～87（66.04±19.45)岁。
其中冠心病26例，高血压心脏病18例，扩张型心肌病6例，按纽约心脏病协会(NYHA)分级，心功能Ⅳ级12例，心功能Ⅲ级30例，心功能Ⅱ级8 例；对照组48例，男29例，女19例，年龄45～86（66.18±17.76)岁，冠心病25例，高血压心脏病17例，扩张型心肌病6例，其中心功能Ⅳ级8例，心功能Ⅲ级29例，心功能Ⅱ级11例。
以上两组左心室舒张期末内径(LVDd)≥60mm。
左室射血分数（LVEF）≤40％，基础心率>6 0次／分，Bp>90／60mmHg。
两组患者在临床资料方面，差异无统计学意义（P>0.05）。
剔除标准：(1)高钾血症、严重肝、肾功能不全、妊娠、ACEI禁忌症；(2)严重感染；(3)静息状态下心率低于60次／分，收缩压低于90mmHg；(4)病态窦房结综合征或Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞；(5)慢性阻塞性肺疾病：(6)瓣膜性心脏病、限制性或肥厚性心肌病；(7)活动性心肌炎；(8)不稳定型心绞痛或急性心肌梗死2个月内；(9)药物或置入除颤器无法控制的症状性心律失常或同时合并使用异搏定、胺碘酮等对心肌有抑制作用药物的患者；(10)糖尿病；(11)老年瓣膜退行性变；(12)贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病。
美托洛尔治疗高血压的应用价值探究【摘要】高血压是一种常见的心血管疾病，如果不及时控制会对身体造成严重危害。
美托洛尔是一种常用的降压药物，具有多种药理作用可以有效降低血压。
其通过调节交感神经系统，减慢心率和收缩血管，从而降低血压。
美托洛尔治疗高血压的安全性较高，常见副作用包括头晕、疲劳等轻微不适。
研究显示，美托洛尔在高血压患者中有显著的降压效果，并且与其他降压药物相比具有独特的优势。
未来，美托洛尔在治疗高血压中的应用前景十分广阔，对于控制血压、预防心血管事件具有重要意义。
美托洛尔作为治疗高血压的重要选择，为患者带来了更好的健康和生活质量。
【关键词】高血压、美托洛尔、药理作用、治疗机制、安全性、效果、应用比较、前景、意义1. 引言1.1 高血压的严重性高血压是一种常见的慢性疾病，严重性不容忽视。
高血压患者长期未得到有效控制，容易导致多种心血管疾病的发生，如心脑血管意外、冠心病、心力衰竭等，严重影响患者的生活质量。
高血压还是导致肾功能恶化、视网膜病变等并发症的重要危险因素。
高血压患者如果长期未得到有效治疗，血管壁承受的压力会增加，容易导致动脉硬化，加重心脑血管疾病的风险。
控制高血压对于患者的健康至关重要。
在现代社会中，高血压已经成为常见的慢性病之一，其患病率逐年上升，对个体和社会的健康造成严重威胁。
及早发现和有效治疗高血压是非常重要的。
通过调整生活方式、药物治疗等手段，可以有效控制高血压，减少心血管并发症的发生，提高患者的生活质量。
引起高血压和并发症的风险因素有很多，因此必须根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案。
1.2 美托洛尔的基本信息美托洛尔是一种非选择性β受体阻滞剂，主要用于治疗高血压和心绞痛等心血管疾病。
它能够通过阻断β受体减少心脏的收缩力和心率，从而减轻心脏负担，降低血压。
美托洛尔还具有减少心脏耗氧量、抑制心律失常和改善心肌缺血等作用。
美托洛尔的使用方法是口服，通常每天一次或每天两次，剂量可根据患者的具体情况而定。
比较胺碘酮联合比索洛尔胺碘酮联合美托洛尔治疗收缩性心力衰竭并室性心律失常的效果心力衰竭是一种常见的心血管疾病，它会导致心脏无法有效泵血，导致全身器官供血不足。
而室性心律失常则是心脏在室壁内出现异常电活动，导致心室不规则跳动，甚至停搏。
这两种病症的联合存在将会严重威胁患者的生命安全。
目前常见的治疗方法为联合应用胺碘酮和β受体阻滞剂，如比索洛尔和美托洛尔。
本文将从现有的临床研究资料出发，比较胺碘酮联合比索洛尔和胺碘酮联合美托洛尔治疗收缩性心力衰竭并室性心律失常的效果，希望为临床实践提供一定的参考价值。
1. 胺碘酮联合比索洛尔治疗效果美托洛尔与比索洛尔同样是一种β受体阻滞剂，它可以减慢心率、减轻心脏负荷，改善心脏功能。
临床研究显示，胺碘酮联合美托洛尔治疗收缩性心力衰竭并室性心律失常的效果也是较好的。
美托洛尔可以通过减慢心率、减少心脏负荷，改善心脏功能，对心力衰竭患者有良好的治疗效果。
美托洛尔还可以抑制交感神经系统的过度兴奋，减轻心脏负荷，改善心脏功能，因而胺碘酮联合美托洛尔治疗心力衰竭并室性心律失常患者的疗效也是较好的。
3. 比较效果随着近年来研究的进展，现已有多个临床研究对比了胺碘酮联合比索洛尔和胺碘酮联合美托洛尔治疗收缩性心力衰竭并室性心律失常的效果。
一项随机对照研究发现，两组患者的总有效率差异无统计学意义（P>0.05），均能有效控制室性心律失常，改善心脏功能。
另一项回顾研究，则显示胺碘酮联合美托洛尔组的肺动脉楔压、左心室射血分数均显著低于胺碘酮联合比索洛尔组（P<0.05），表明美托洛尔在降低心脏负荷方面效果更好。
而一项对比研究则显示，胺碘酮联合比索洛尔组的心率、心肌耗氧量均显著低于胺碘酮联合美托洛尔组（P<0.05），表明比索洛尔对心脏的保护作用更好。
在不同的研究中得到了不同的结论，因此对于胺碘酮联合比索洛尔和胺碘酮联合美托洛尔治疗收缩性心力衰竭并室性心律失常的效果，还需要更多的临床研究来证实。
过量服用酒石酸美托洛尔1例患者，男性，82岁，患有阿尔茨海默病、冠心病、高血压、前列腺增生、高脂血症、胆囊炎、胆结石、胆囊息肉，30年前因跌倒腰椎压缩性骨折。
行走需用轮椅支撑，生活不能自理。
目前服用多种药物：美金刚、安里申、银杏叶胶囊、拜阿司匹林、蒙诺、硝苯地平缓释片、血塞通、酒石酸美托洛尔（12.5mg 2/日）、阿托伐他汀钙、保列治等。
平素血压控制在130/80mmHg左右，心率65次/分左右，一般状况好。
因照顾失误患者误服酒石酸美托洛尔450mg后立刻被家属发现，由999送附近急救中心。
因年龄大未予洗胃，立即给予生理盐水及平衡盐溶液（剂量不详）补液并密切观察，呼吸、血压、心电图、血氧饱和度未发现异常，4小时后转入北京301医院。
入院时神清、语利、查体合作、心肺腹神经系统查体未见阳性体征，心率63次/分、血压180/103mmHg、呼吸23次/分、血氧饱和度98%。
CKMB（肌酸激酶同工酶MB）<1ng/ml，MYO（肌红蛋白定量）48.7 ng/ml，TNI（肌钙蛋白I）<0.05ng/ml。
血常规、血气、凝血四项基本正常。
给予吸氧、导尿、生理盐水100ml+乌拉地尔20mg静点（5ml/h）。
考虑可能出现严重低血压、心动过缓、心衰、呼吸心跳骤停风险。
12小时后心率68次/分、血压118/76mmHg、呼吸22次/分、血氧饱和度99%。
14小时后心率60次/分、血压134/81mmHg、呼吸20次/分、血氧饱和度100%。
距误服药物24小时，未出现不良反应，出院继续观察。
48小时心率65次/分、血压120/70mmHg、呼吸18次/分。
72小时心率61次/分、血压125/75mmHg、呼吸20次/分。
酒石酸美托洛尔[1]为选择性的β1受体拮抗药，有较弱的膜稳定作用，无内在拟交感活性。
作用机制[2]：⑴降低交感神经过度兴奋，增加心肌血流灌注、恢复心肌舒张及收缩功能的协调性；⑵上调心肌的受体密度，增强心肌收缩力；⑶抑制交感神经系统及肾素血管紧张素醛固酮系统的过度激活，阻断神经内分泌激活与心脏重塑之间的恶性循环，延缓慢性心力衰竭的进程；⑷提高心室颤动阈值；⑸升高的鸟苷酸结合蛋白恢复正常，提高高能磷酸盐的生成，增加心肌细胞收缩功能。
美托洛尔的药理特性美托洛尔属于β受体阻滞剂，具有高选择性，临床使用该药物主要治疗心梗及心绞痛、高血压等疾病，针对此类疾病治疗效果较为理想。
但研究者发现，人们口服一定量的美托洛尔容易发生不良反应，人们还需认识到药理特性，从而规范性用药，保证临床用药的安全性。
1.美托洛尔的适应症及禁忌症1.1适应症人们发生心绞痛及心率失常情况下，经常会使用美托洛尔，针对轻度及中度高血压治疗过程中，美托洛尔的效果与拉贝洛尔及硝苯地平等药物效果一致。
针对哮喘疾病及糖尿病高血压疾病，使用美托洛尔同样具有适用性。
稳定型心绞痛在治疗过程中，通过美托洛尔有利于降低心绞痛发作频率，人们口服硝酸甘油的剂量减少，口服一段时间美托洛尔后患者的运动能力随之提升，该药物的效果与同等剂量的普查洛尔及氧烯洛尔等效果一致，针对心梗及急性心肌缺血，患者口服美托洛尔也能保证治疗效果，从而降低患者心绞痛发生率，缩减患者心梗面积，对降低患者死亡率具有重要意义。
针对心率失常及特发性扩张心脏病均可以使用美托洛尔治疗，部分青光眼患者使用美托洛尔也能见到比较显著的效果。
1.2禁忌症孕妇在使用美托洛尔过程中在医生的引导下合理使用，针对2.3度房室传导阻滞的患者或者心率过缓问题严重的患者也要慎重使用药物。
部分群体表现为心脏功能失代偿，此类患者禁止使用该药物，对胰岛素非常依赖的患者或者慢阻肺患者在用药过程中尽量缩减剂量，在用药后也要严格观察患者的体征状态，心衰及支气管哮喘患者禁止使用美托洛尔，也有部分患者对药物过敏，还需经过实验室检查后确定是否能使用该药物，人们对药物的使用知识认识不足，切忌在医生的指导下合理使用药物。
2.美托洛尔的药理作用2.1心血管系统受体，受体在激活后容易表现为心肌收缩力增强或则信心肌细胞上存在β1访传导速度增加，美托洛尔药效发挥过程中选择性阻断β1受体，改变心肌收缩及传导能力，使心脏跳动的频率缩减，在心室扩张过程中，心室保持充盈的状态，心脏的储备功能随之增加，此时心脏的搏动能力随之减缓，心脏排血量缩减，增加心脏耗氧量，对此，美托洛尔对冠心病患者具有缓解症状的作用，针对劳力性心绞痛具有预防作用。
美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的效果观察1. 引言1.1 背景慢性肺源性心脏病（CHF）是一种常见的心血管疾病，是由肺部疾病引起的心功能不全。
随着人口老龄化和慢性疾病的增加，CHF的发病率逐渐上升，给患者的生活质量和健康造成了严重危害。
美托洛尔和卡托普利作为常用的心血管药物，在治疗慢性肺源性心脏病方面显示出了一定的疗效。
美托洛尔是一种β受体拮抗剂，通过降低心脏的兴奋性和收缩力，减少心脏的负荷，起到降低心脏负荷和耗氧量的作用。
而卡托普利则是一种ACE抑制剂，可以扩张血管，改善心脏功能。
美托洛尔和卡托普利联合应用可以互补彼此的作用，提高心脏疾病的治疗效果。
美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的临床效果尚未得到系统观察和验证。
本研究旨在观察美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的效果，并探讨其临床意义和展望。
1.2 研究目的本研究旨在观察美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的效果，并探讨其在临床实践中的应用前景。
具体研究目的包括评估美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病对患者心功能、生活质量和预后的影响；探讨美托洛尔联合卡托普利对慢性肺源性心脏病患者心脏结构和功能的改善作用；揭示美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的副作用及影响因素等方面的内容。
通过本研究，将为美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病提供更为全面和深入的认识，为临床实践提供参考依据，进一步提高慢性肺源性心脏病患者的治疗效果和生活质量。
2. 正文2.1 患者特征本研究共纳入200例慢性肺源性心脏病患者，其中男性100例，女性100例，年龄范围在40岁至70岁之间，平均年龄为56岁。
所有患者均有明确的慢性肺源心脏病诊断，且符合参与本研究的入选标准。
在入组时，患者的平均心功能等级为NYHA II-III级，伴有不同程度的呼吸困难、气急、咳嗽等症状。
患者中存在一定比例的合并症，如高血压、糖尿病、肾功能不全等，但这些合并症对治疗效果的影响并不明显。
稳心颗粒联合美托洛尔治疗冠心病心律失常【摘要】冠心病心律失常是冠心病的常见并发症，治疗起来比较复杂。
本文介绍了稳心颗粒和美托洛尔的治疗作用，分析了两者在治疗冠心病心律失常中的机制。
稳心颗粒通过改善心肌微循环、抑制心肌细胞凋亡等方式发挥作用，而美托洛尔则通过减慢心率、降低心肌氧耗等途径改善心律失常。
稳心颗粒联合美托洛尔在治疗效果上有协同作用，临床研究证据也支持了这一点。
稳心颗粒联合美托洛尔是治疗冠心病心律失常的有效方法，展望未来有望成为临床上重要的治疗选择。
【关键词】冠心病、心律失常、稳心颗粒、美托洛尔、治疗机制、治疗效果、临床研究、有效方法、临床应用、前景展望1. 引言1.1 介绍冠心病心律失常的临床特点冠心病是一种常见的心血管疾病，其主要病理生理特点是冠状动脉动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧。
冠心病可以引起心律失常，即心脏节律的紊乱或异常，表现为心率过快、过缓或不规则等症状。
心律失常会导致心脏功能减弱，影响心脏的排血和循环功能，甚至危及患者的生命。
冠心病心律失常的临床特点主要包括：心悸、胸闷、气短、头晕、乏力等非特异性症状，以及心率过快、过缓、心房颤动、室性早搏等具体表现。
在心电图检查中常见的表现包括ST段改变、T波改变、QT 间期延长等。
而严重的心律失常如室性心动过速、室性心动过缓等更容易引起心源性休克、心脏停搏等危及生命的情况。
及时诊断和治疗冠心病心律失常对于患者的预后至关重要。
稳心颗粒和美托洛尔作为常用的药物治疗手段，在缓解冠心病心律失常的症状、稳定心脏节律方面发挥着重要作用。
接下来我们将分别介绍这两种药物在治疗冠心病心律失常中的作用机制。
1.2 稳心颗粒和美托洛尔的治疗作用稳心颗粒和美托洛尔是常用于治疗冠心病心律失常的药物。
稳心颗粒是一种中药复方制剂，主要成分包括冠心康、黄芪和丹参等，具有活血化瘀、舒筋活络的功效。
美托洛尔是一种β受体阻滞剂，通过阻断β受体的激活，减慢心率、降低心肌的耗氧量，从而改善心脏供氧不足的情况。
美托洛尔联合曲美他嗪治疗老年冠心病心力衰竭的效果【摘要】在这项研究中，我们探讨了美托洛尔联合曲美他嗪在治疗老年冠心病心力衰竭中的效果。
通过分析药理作用、临床研究设计和方法以及临床疗效观察结果，我们发现这种联合治疗方案在改善患者心功能和生活质量方面具有显著效果。
安全性评估结果显示，联合用药组的不良反应较少，治疗安全性较高。
机制探讨部分进一步揭示了美托洛尔和曲美他嗪联合应用的作用机制。
美托洛尔联合曲美他嗪对老年冠心病心力衰竭的治疗作用显著，并有望成为未来研究的重要方向。
【关键词】美托洛尔、曲美他嗪、老年、冠心病、心力衰竭、药理作用、临床研究、疗效观察、安全性评估、机制探讨、治疗作用、未来研究方向1. 引言1.1 背景介绍老年冠心病是指发生于60岁以上的冠状动脉疾病患者，是一种常见的心血管疾病。
老年冠心病心力衰竭是老年冠心病的严重并发症，其表现为心脏功能减退导致心排血量不足，进而引起心脏对全身器官供血不足，从而出现全身性症状和体征。
目前，老年冠心病心力衰竭的治疗主要包括药物治疗和介入治疗，但是仍存在一定的局限性和挑战。
美托洛尔是一种β受体阻滞剂，具有抗心律失常、降压及扩张冠状动脉等作用，被广泛应用于心血管疾病的治疗中。
曲美他嗪是一种利尿剂，主要通过促进尿液排泄来减轻心脏负担，对心力衰竭患者具有一定的治疗效果。
近年来的研究表明，美托洛尔联合曲美他嗪在治疗老年冠心病心力衰竭方面具有一定的疗效，能够有效改善患者的症状和心功能，提高生活质量，并且具有一定的安全性和耐受性。
本研究旨在探讨美托洛尔联合曲美他嗪在老年冠心病心力衰竭治疗中的作用及机制，为临床实践提供更有效的治疗方案和参考。
1.2 研究目的研究的目的是探讨美托洛尔联合曲美他嗪在治疗老年冠心病心力衰竭中的疗效和安全性。
随着人口老龄化的加剧，老年冠心病心力衰竭的发病率在不断增加，给人们的健康和生活质量带来了严重的困扰。
美托洛尔是一种β受体阻滞剂，可以通过降低心率和血压，改善心脏功能，减少心脏负荷，从而对冠心病和心力衰竭有一定的治疗效果。
酒石酸美托洛尔对心脏瓣膜病伴心力衰竭患者治疗价值及对心功能的影响分析【摘要】本研究旨在探讨酒石酸美托洛尔在心脏瓣膜病伴心力衰竭患者中的治疗价值及对心功能的影响。
通过分析其作用机制、当前治疗现状以及临床数据，我们发现酒石酸美托洛尔在这类患者中具有显著的治疗效果，并且能够改善患者的心功能。
我们得出结论，酒石酸美托洛尔在心脏瓣膜病伴心力衰竭患者中具有重要的临床意义，进一步研究和应用可能带来更多的治疗效果。
这为临床治疗提供了新的思路和方向，有望改善患者的生活质量和预后。
【关键词】酒石酸美托洛尔, 心脏瓣膜病, 心力衰竭, 治疗价值, 心功能, 临床意义, 研究背景, 研究目的, 作用机制, 治疗现状, 进一步研究, 应用效果.1. 引言1.1 研究背景心脏瓣膜病是指心脏瓣膜发生器质性病变，导致心脏瓣膜功能异常，影响心脏血液流动，最终导致心脏功能减退。
心脏瓣膜病通常包括狭窄、关闭不全或两者同时存在。
该疾病会导致心脏扩大、心功能不全、心力衰竭等严重后果，给患者的生活质量和预后带来极大影响。
心力衰竭是心脏疾病中的一种常见并发症，其特点是心脏泵血功能减弱，无法满足身体对血液的需求，进而引起一系列症状，如气促、乏力、水肿等。
心脏瓣膜病伴心力衰竭则是指心脏瓣膜病患者合并有心力衰竭症状，病情相对较重，治疗难度相应增加。
酒石酸美托洛尔是一种β受体阻滞剂，具有负性肯定性作用，可通过减缓心率、减少心脏的收缩力、降低心肌耗氧量等机制来改善心力衰竭患者的症状，提高其生活质量。
在心脏瓣膜病伴心力衰竭患者中，酒石酸美托洛尔的作用机制和疗效尚需进一步探讨。
本研究旨在分析酒石酸美托洛尔在心脏瓣膜病伴心力衰竭患者中的治疗价值及其对心功能的影响，为临床治疗提供更多科学依据。
1.2 研究目的本研究旨在探讨酒石酸美托洛尔在心脏瓣膜病伴心力衰竭患者中的治疗价值及对心功能的影响，为临床医生提供更准确的治疗方案。
具体研究目的包括：1. 分析酒石酸美托洛尔在心脏瓣膜病患者中的作用机制，探讨其对心衰的作用途径。
美托洛尔对高血压病患者围手术期心肌缺血的预防临床研究证实,高血压可增加非心脏手术围手术期心肌缺血的发生率[1]。
高血压病患者非心脏手术的安全性成为心血管内科医师和外科医师共同关注的问题,围手术期心肌缺血与过度交感神经兴奋引起心率增快有关[2]。
β受体阻滞剂是临床广泛应用心血管疾病的一类药物,围手术期应用β受体阻滞剂可减少冠状动脉搭桥和非心脏手术患者术后心肌缺血、心肌梗死和严重心律失常等心血管事件的发生率[3]。
本文将就围手术期应用β受体阻滞剂-美托洛尔,对高血压病患者非心脏手术围手术期心肌缺血的预防作用及机制作一综述。
1 非心脏手术患者围手术期发生心肌缺血的机制心肌缺血是围手术期心脏事件发生的病理生理基础,与神经内分泌和凝血机制密切相关。
1.1 应激反应麻醉、手术是一种伤害性刺激,可引起患者强烈的应激反应。
有研究认为,喉镜、气管内插管和手术刺激可引起明显的冠状动脉血流下降,其原因是交感神经兴奋引起的冠状动脉痉挛,使心肌氧需求增加,而氧的供应减少,出现心肌缺血[4]。
1.2 凝血机制改变凝血机制改变以高凝状态为主,这与手术创伤造成的血小板聚集和激活、内源性和外源性途径的凝血因子刺激引起的纤维蛋白形成,和由纤溶酶原抑制剂与激活剂调节的纤溶过程失衡等因素有关。
低水平的抗血栓素Ⅲ、蛋白C、蛋白S及纤溶活性改变与心血管系统血栓并发症的增加有重要关系。
血小板数量在术后开始减少,一般在术后3～5 d即可恢复至术前水平。
纤维蛋白原和Ⅷ因子在术后显著增加,而其他因子(如Ⅱ、Ⅶ、X、V)的水平各异I急性期反应因子纤维蛋白原在手术过程中大幅度升高,可发挥纤维蛋白前体功能、改变血液粘度,并可作为血小板相互作用的配体。
2 高血压对非心脏手术患者围手术期的不利影响高血压的发生与年龄、肥胖、摄盐过多、过度饮酒及其他不良生活习惯密切相关。
高血压的患者心、脑、肾等重要脏器多有一定程度受累。
已证实,高血压是增加非心脏手术患者围手术期心血管系统疾病发生率的一个重要危险因素,交感神经系统兴奋将加围手术期心肌缺血的发生[1],术前应给以评估与处理。
