急性胰腺炎护理病例讨论
一、专业护士做一下病情介绍：
●观察室8床高某，男，四十岁诊断急性胰腺炎。
●病人因进食油腻食物后上腹部疼痛4小时伴频繁呕吐入急诊就医。
●查体：T36.8ｏＣ，P 90次/分，R 22次/分，BP110/80mmhg
无黄疸、腹泻等。腹背部皮肤无出血点及瘀斑。上腹部压痛，以左上腹明显，肝区无叩击痛，肝浊音界无所小，腹部移动性浊音阳性。肠鸣音弱，余无异常。
●实验室检查：
①血淀粉酶、尿淀粉酶升高②白细胞数量轻度增高③血钙降低，血糖升高④肾功能、心电图、胸片无异常，腹部平片未发现腹腔游离气体，无气液平面⑤腹部B超提示胆囊壁光滑，囊内无异常回声，胆总管不扩张，胰腺肿大，轮廓不规则，胰腺周围有不规则液性暗区⑥腹部CT检查胰腺体积明显增大，密度下降，胰周和左肩旁间隙大量积液，肝周围有弧形低密度腹水。
二、护士A：主要治疗措施
●禁饮禁食
●胃肠减压33%硫酸镁20ml 胃管注入Q2h 导泻
●奥曲肽0.2g 皮下注射Q8h 抑制胰液分泌
●拉氧头孢2.0 bid 和奥硝唑0.5g bid抗感染
●泮托拉唑抑制胃酸分泌，补液3700-4000 ml/日。
●吸氧1-2升/分心电监护
三、护士B：护理问题
●舒适的改变-疼痛：腹痛与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关
●恐惧与疼痛剧烈及病情进展急骤有关
●有体液不足的危险与禁食胃肠减压导泻有关
●潜在并发症急性肾功衰、心力衰竭、DIC、败血症、ARDS
●知识缺乏缺乏有关本病的病因和预防的知识
四、护士C：护理目标
●病人主诉疼痛减轻或消失
●保持体液平衡，表现为尿量>30ml/h，皮肤弹性好，生命体征正常
●护患沟通有效，病人情绪稳定，能积极主动地配合治疗
●病人掌握相关疾病知识
五、专业护士：具体护理措施
●休息与体位绝对卧床休息，协助病人取舒适卧位（弯腰、屈膝半侧卧位或半坐卧位）●做好晨、晚间护理。注意保持病人口腔、鼻腔、皮肤及肛周皮肤清洁及完整性。病人感
觉舒适。
●向病人反复告知禁饮禁食、胃肠减压的目的和重要性，妥善固定，维持其管道的有效性。
做好引流管的护理。
●准确、及时的遵医嘱用药。
●准确记录出入量，做好护理记录，按要求定时巡视病房，及时了解病情变化。
●心理护理
六、评价
●一周后患者无腹痛、腹胀，无恶心、呕吐，大便3-4次，每次约150ml，质稀。查体: 全腹无肌紧张、压痛及反跳痛，肠鸣活跃。复查血常规：WBC12.05*10^9/L NE% 59. %血淀粉酶为107U/L，尿淀粉酶为1112U/L，血糖：5.5mmol/l血脂：总胆固醇：6.27mmol/L，甘油三酯：3.1mmol/L，停奥曲肽及胃肠减压、硫酸镁胃管注入改为口服，进半流质饮食，少量多餐，避免高脂高糖饮食。
●留观十一天后复查：病员无腹痛、腹胀，无恶心、呕吐，发热，无咳嗽、咳痰，大小便正常。查体:皮肤巩膜轻度黄染，腹丰满，全腹无肌紧张、无明显压痛及反跳痛，肠鸣活跃。血淀粉酶：102U/L,尿淀粉酶：1050U/L
病人不能耐受半流质饮食，自动离院，瞩其注意饮食调节，低脂饮食。定期门诊随访复查
七、大家讨论
●为何需要禁食、胃肠减压?
胃肠减压是利用负压吸引和虹吸的原理，将胃管自口腔或鼻腔插入，通过胃管将积聚于胃肠道的气体及液体吸出，减压。
●胃肠减压期间的护理做好哪些护理？
①妥善固定胃管防止扭曲
②每天更换负压装置;定期更换胃管，普通胃管每周更换一次，硅胶胃管每月更换一次
③严格记录出入量，观察引流液的性质、颜色、量，有情况时及时通知医生
④在插管期间患者会出现咽喉干燥、疼痛,主要是由于胃管的刺激，此外患者为避免吞咽动
作加重胃管对咽部的刺激，不吞咽唾液将其吐出亦会引起,针对这种情况可给患者做雾化吸入，鼓励患者用清水漱口，自己刷牙,保持口腔湿润和清洁
●留管期间给药时的护理有哪些？
①通过胃管给药时,连接注射器于胃管末端，抽吸见有胃液抽出，再注入药液以确定胃管在
胃内及胃管是否通畅
②缓慢注入药液 每次给药量不超过200ml，间隔时间大于2h。每次抽吸药液后应夹闭胃
管末端，避免灌入空气，引起腹胀，打药后夹闭胃管30min～1h，防止药液引出影响药效
③给药完毕后嘱患者维持原卧位20～30min有助于防止呕吐
●拔管指征及注意事项
①指征病人腹痛腹胀缓减,肠鸣音恢复正常,血清,尿淀粉酶恢复正常即可拔管
②拔管置弯盘于患者颌下，夹紧胃管末端，以免胃管内液体返流，轻轻揭去固定的胶布
用纱布包裹近鼻孔处的胃管，嘱患者深呼吸，在患者呼气时拔管，边拔边用纱布擦
胃管，到咽喉处快速拔出,以免管内残留液体滴入气管
●咽喉部不适、疼痛的护理
胃管置入引起咽喉部物理性刺激和牵拉,咽喉部产生异物感。胃管可随吞咽上下移动,对咽喉部产生机械刺激,出现疼痛和其他不适症状,如咽喉部干痛、充血肿胀、声音嘶哑等。
①妥善牢固固定胃管,防止其上下移动或脱出,以减少胃管得机械刺激。可用别针将鼻胃
管固定在衣服上;及时倾倒胃液;翻身时注意勿牵扯鼻胃管。②术后可用生理盐水棉球擦拭口腔;次日开始给予生理盐水20ml+盐酸氨溴索(沐舒坦)30mg雾化吸入(2次/d);协助患者自行漱口4～6次;坚持刷牙2次/d。③保持口腔咽喉部清洁湿润,减轻胃管对咽喉部的刺激
●口干、口渴、饥饿的护理
术后各种原因导致患者出现口干、口渴、饥饿等不适。患者麻醉清醒后可给予1次口腔护理,能有效减轻口渴感,定时用温开水棉签湿润口唇或湿纱布覆盖,可涂石蜡油或润唇膏保湿,不可多次单用水涂擦嘴唇,以防嘴唇干裂、起水疱。口腔护理2～4次/d,定时用温水漱口。术后长期禁饮禁食,需经医嘱补充足够水分和能量,满足患者心理和生理需求
●恶心、呕吐、呃逆的护理
胃肠减压对胃、食管的机械性刺激,可引起膈肌反射性痉挛及刺激传入神经,引起恶心、呕吐、呃逆等不适。需遵医嘱给予对症处理。协助患者早期下床活动,促进胃肠功能恢复。
必要时可给予适量镇静药,减轻患者的烦躁情绪。
●睡眠质量的护理
胃管的刺激以及晚间易出现饥饿感和口干舌燥等,使患者难以安静入睡。各种治疗、护理、操作等需合理安排,尽量集中进行,减少对患者休息的干扰。术后补充足够的营养,少量温开水漱口,以减轻不适症状,提高患者睡眠的质量。
●语言表达能力受限的护理
发音时可加重胃管对咽部的刺激,咽部不适感增加,患者为减轻或避免不适,导致语言表达能力受限。护理人员应细心观察患者的表现,满足患者的需要等。避免和减轻患者因语言表达能力受限而影响治疗
急性胰腺炎病案分析报告(精)
学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日
学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日
目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)
急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。
姓名：毛力（化名）。 性别：女 床号：2床。 阳性体征：症状：①腹痛：上腹疼痛，放射至后背。 ②恶心，呕吐与腹胀。 ③水、电解质及酸碱平衡紊乱，呕吐较频繁病人有代谢性碱中毒，伴有低 血钾 ④无发热 体征：腹部体征轻微，表现为上腹部有轻度压痛，无腹紧张与反跳痛，腹胀及肠 鸣音减少 辅助检查：血常规：WBC ↑，中性粒细胞数↑，中性粒细胞百分比↑，全血细胞 反 应蛋白↑，血清淀粉酶升高↑，超过正常值10倍多。 （ps：血清淀粉酶起病后2小时后开始升高，24小时达高峰，持续 4-5日，一般认为血清淀粉酶升高超过正常上限的3倍才有诊断意义， 淀粉酶值越诊断正确率越高，但淀粉酶升高程度与病变严重程度不一 定成正比。） 主要病情：患者刘茂清，女，47岁，因上腹疼痛10+天，复发加重伴恶心呕吐3+天，于2014 年08月29日入院，病程短，发病急，病情重。入院症见：神志清楚，精神可， 疲倦乏力，上腹疼痛难忍，放射后背痛，呕吐胃内容物，无进食梗阻感，无恶寒 发热，无头晕头痛等不适。 诊断：超彩检查（腹部—子宫附件—双肾输卵管膀胱彩超检查肝胆囊胆管超声）。超声提示，轻度脂肪肝，胆囊结石，胰腺实质回声不均匀，右附件区囊肿。 胆源性胰腺炎：1、中医诊断：患者嗜食肥甘厚腻，湿热蕴结于胃肠，气血交争，故 见腹痛、恶心呕吐相结合，合脉，故可诊断。 2、西医诊断：①急性胰腺炎 ②结石性胆囊炎 ③梗阻性黄疸 治疗：1、禁食：减少胃酸与食物刺激胰腺分泌。 2、持续胃肠减压：减轻呕吐与腹胀。 3、药物治疗：1、西医：①奥美拉唑钠（抑酸护胃）；②奥硝唑氯化钠、头孢唑肟（抗 感染）；③甲磺酸左氧氟沙星注射液；④二氯醋酸二异丙胺 ⑤氯化钾 2、中医：中医治法通腑泄热，选方大承气汤。 护理诊断：①急性疼痛与胰腺及周围组织炎症、水肿、出血坏死及胆道梗阻有关 ②有体液不足的危险：与腹腔渗透、出血、呕吐、禁食等有关。 ③营养失调：低于机体需要量与呕吐、禁食、大量消耗等有关。 ④体温过高：与胰腺坏死和继发感染有关。 ⑤潜在并发症：休克、多器官功能衰竭、感染、出血、胰瘘肠瘘、胆瘘。 护理措施：1、一般护理：嘱病人绝对卧床休息，以降低基础代谢率，促进组织修复和体力 恢复。协助病人取弯腰屈膝、侧卧位，以减轻疼痛，鼓励和帮助 病人翻身。另外因疼痛病人辗转不安加床挡防止其坠床。 2、疼痛的护理：①解痉镇痛治疗遵医嘱给予解痉止痛药。②禁食禁水、持续 胃肠减压，减少胃酸分泌，进而减少胰液的分泌，以减轻腹痛
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
一、前言 重症胰腺炎具有发病急，进展快，对全身多器官功能可产生严重的损害，病死率高。 及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率，缩短住院周期，降低治疗费用。 二、诊断及分类 重症急性胰腺炎诊断标准 重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。 ①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼 有。 ②腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹 部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。 ③可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症(血钙< 1.87 mmol／L)。 ④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。 ⑤APACHEⅡ评分≥8分。Bahhazar CT分级系统≥Ⅱ级。 暴发性急性胰腺炎
在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72 h内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险，非手术治疗常不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。 腹腔间隔室综合征： 腹腔内压(intra-abdominal pressure，IAP)增加到一定程度，一般来讲，当IAP≥25cmH2O (1cmH2O=0.098 kPa)时，就会引发脏器功能障碍，出现腹腔间隔室综合征(abdominal compa rtment syndrome，ACS)。本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法，患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴人100 ml生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为IAP。 严重度分级 1.重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级， 2.伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级，其中72h内经充分的液体复苏，仍出现脏器功能障碍 的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。 分型 为便于临床治疗，可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎 (一)胆源性急性胰腺炎 1.在胰腺炎的急性阶段,有胆总管下端结石影像学证据； 2.临床上有肉眼所见的黄疸（显性黄疸）； 3.临床上有梗阻性胆管炎的症状，或者以下2项者 ①胆囊内小结石或微小结石(直径< 5 mm)； ②ALP > 125 U/ L； ALT > 75 U/ L； ③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史； ④胆总管B超和CT示内径大于1 cm。
重症急性胰腺炎诊疗常规 【概念】重症急性胰腺炎（SAP）是指伴有器官衰竭和/或局部并发症如坏 死、脓肿或假性囊肿，Ranson评分≥3，ApacheⅡ评分≥8；CT分级为D、E。暴 发性胰腺炎（FAP）是重症胰腺炎中的特重者（指发病72h内，虽经积极处理， 仍出现难以纠正的MODS者，占SAP的25%左右）。整个病程分三个阶段：急性反 应期（2周）、全身感染期（2周-2月）、腹膜后残余感染期（2月-6月）。 【诊断】 1 临床表现全身状况不良，有MODS表现（如休克、呼吸困难、少尿、皮 肤粘膜及消化道出血、精神症状）。伴有腹痛、呕吐、腹胀、发热、腹膜刺激征、 血性腹水、腰部及脐周淤斑等（腹部两侧浅蓝或棕褐色淤斑称Grey-Turner征， 脐周皮肤浅蓝色淤斑称Cullen征）。 2 实验室检查：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。血清脂肪酶升高（特异 性90～97%，高于淀粉酶）。其他：WBC > 20×109/L，PaO 2 < 60mmHg，血钙< 2.0mmol/L，血糖>10mmol/L，血LDH> 600u/L，血BUN> 16mmol/L等。 3 影像学检查：超声、CT显示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织，大量液体潴 留等。动态增强CT检查是目前SAP诊断、分期、严重度分级、并发症诊断最准 确的影像学方法。 ４严重程度评分 ◆ Ranson’S Criteria评分（11个危险因素） 标准1 标准2 标准3 入院时入院48h内入院时入院48h内48h时 症状数 相加项死亡率 1 年龄>55岁 6 PaO 2 <8Kpa（60mmHg）1 年龄>70岁0～3 1% 2 WBC>1.6万/m37血 Ca++<2mmol/L(8mg/dl) 2 WBC>1.8万 /m3 1 血 Ca++<2mmol/L(8mg/dl) 3～4 5% 3血糖>11.2mmol/L （200mg/dl）8血细胞压积下 降>10% 3血 糖>12.2mmol/L 2 血细胞压积下 降>10% 5～6 40%
急性胰腺炎复习题 选择题 1．我国急性胰腺炎最常见的病因A．暴饮暴食 B．ERCP C．硫唑嘌呤 D．胆石症 E．胰管阻塞 2．目前认为急性胰腺炎可能是A．胰腺感染性炎症 B．胰腺外伤 C．胰腺自身消化 D．胰腺自身免疫性炎症 E．特发性炎症 3．临床上将急性胰腺炎分为 A．轻症、重症 B．间质性、弥漫性 C．水肿型、坏死型 D．水肿型、出血型 E．蜂窝织炎型、坏死型4．急性胰腺炎腹痛特点哪项除外A．突发性 B．持续性 C．解痉药可缓解
D．弯腰曲膝可减轻 E．束带状 5．急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色，称A．Grey-Turner征 B．Cullen征 C．瘀斑 D．紫癜 E．以上都不是 6．Grey-Turner征出现在 A．肝硬化 B．系统性红斑狼疮 C．溃疡性结肠炎 D．急性胰腺炎 E．腹腔内出血 7 关于假性囊肿的描述，下列哪一项除外 A．出现在重症急性胰腺炎中 B．多位于胰尾 C．发热、白细胞升高 D．有囊壁无上皮 E．多在起病2-3周后 3-4 8．下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎A．血淀粉酶升高 B．剧烈腹痛 C．高血糖
D．消化道出血 E．心衰 9．一腹痛10小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断A．血淀粉酶 B．血脂肪酶 C．血糖 D．血钙 E．C-反应蛋白 10．下列各项可考虑重症急性胰腺炎，除了 A．肾衰 B．严重细菌感染 C．DIC D．胰性脑病 E．呼衰 11．有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 A．腹水 B．低钙血症 C．心力衰竭 D．Cullen征 E．以上都是 12．判断胰腺坏死的最佳指标 A．血糖持续高于10mmol/L B．C-反应蛋白高于150mg/L C．增强CT提示胰腺坏死
急性胰腺炎 急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。本病可见于任何年龄，但以青壮年居多。 【病因与发病机制】引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起者多见。 1.胆道系统疾病：国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：①胆石、感染、蛔虫等因素致oddi括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。②胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，引起急性胰腺炎。③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通之扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2.胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞，胰管内压过高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶外溢至间质引起急性胰腺炎。 3.酗酒和暴饮暴食：大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。 4.其他：①手术与创伤:腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等，可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎；②内分泌与代谢障碍：任何原因引起的高钙血症或高脂血症，可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎；③感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎，传染性单核细胞增多症等，可增加胰液分泌引起急性胰腺炎，但症状多数较轻，随感染痊愈而自行消退；④药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，可直接损伤胰腺组织，使胰液分泌或黏稠度增加，但仍有8%~25%的病人病因不明。 虽然急性胰腺炎可由多种病因引起，但都具有相同的病理生理过程，及一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。正常情况下，胰腺合成的胰酶大多是无活性的酶原，在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。 急性胰腺炎的病理变化一般分为急性水肿型和急性坏死型两型。急性水肿型可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变；急性坏死型可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 【临床表现】急性胰腺炎的临床表现和病程，取决于其病因、病理类型和治疗是否及时。轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者常继发感染、腹膜炎和休等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。 1.症状 ⑴腹痛：为本病的主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。疼痛剧烈而持续，呈钝痛、钻痛、绞痛或刀割样痛，可有阵发性加剧。腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，一般胃肠解痉药无效。水肿型腹痛一般3~5天后缓解。坏死型腹部剧痛，持续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。极少数年老体弱病人腹痛极轻微或无腹痛。腹痛发生的机制包括：①炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢；②炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织；③炎症累及肠道引起肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 (2)恶心、呕吐及腹胀：起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 (3)发热：多数病人有中度以上发热，一般持续3~5天。若持续发热1周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。 (4)水、电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。症症者可有显著脱水和代谢性碱中毒，伴血钾、血镁、血钙降低，部分可有血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。 (5)低血压和休克：见于急性坏死型胰腺炎，极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时出现。
第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 成年人居多，临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。
临床表现 （一）症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或饱餐后产生。起病较急，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热 MAP仅有轻度发热，一般持续3-5天，SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 （二）体征 MAP腹部体征较轻，仅有上腹轻压痛。 SAP有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen 征，提示预后差。常见脉搏＞100次/分，血压下降，呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。
（三）并发症 1.局部并发症 （1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟。
（2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡。 （3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后。 2.全身并发症
一、前言 重症胰腺炎具有发病急，进展快,对全身多器官功能可产生严重的损害,病死率高。 及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率，缩短住院周期,降低治疗费用。 二、诊断及分类 重症急性胰腺炎诊断标准 重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。 ①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼 有。 ②腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Ｇrey-Ｔurner征)和脐周皮下淤斑征（Cullen征)。 ③可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症(血钙< １．87 ｍmｏl/L）。 ④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。 ⑤ＡPAＣHＥⅡ评分≥８分。Bａｈhaｚar CＴ分级系统≥Ⅱ级。 暴发性急性胰腺炎
在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病7２ h内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险,非手术治疗 常 不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。 腹腔间隔室综合征： 腹腔内压(intrａ-ａｂｄominal presｓurｅ，IAP)增加到一定程度,一般来讲，当IAP≥25 cmH2O（１ｃmH2O＝0.098 ｋPa)时，就会引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征(abdｏｍinaｌ comｐarｔｍent syｎdrome，ACS)。本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法,患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后,通过导尿管向膀胱内滴人１０0 ml生理盐水，测得平衡时水柱 的高度即为ＩAP。 严重度分级 1.重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级， 2.伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级,其中７2ｈ内经充分的液体复苏,仍出现脏器功能障碍 的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。 分型 为便于临床治疗,可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎 (一)胆源性急性胰腺炎 1.在胰腺炎的急性阶段，有胆总管下端结石影像学证据； 2．临床上有肉眼所见的黄疸(显性黄疸)； 3.临床上有梗阻性胆管炎的症状，或者以下2项者 ①胆囊内小结石或微小结石(直径＜ 5 mm); ②ＡLP > １２5 U/ Ｌ; AＬT > 7５ U/ L; ③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史； ④胆总管B超和CＴ示内径大于1 cm。
急性胰腺炎病人的护理 (总分：28分，做题时间：90分钟) 一、A1题型(总题数：9，score:9分) 1.在我国，引起急性胰腺炎最常见的原因______ 【score:1分】 【A】胆道梗阻【此项为本题正确答案】【B】特异性感染 【C】暴饮暴食 【D】高钙血症 【E】创伤 本题思路： 2.急性水肿型胰腺炎最突出的临床表现是______ 【score:1分】 【A】食欲下降 【B】腹痛【此项为本题正确答案】 【C】发热 【D】反酸、嗳气 【E】低血糖 本题思路：
3.关于急性胰腺炎腹痛特点的描述不对的是______ 【score:1分】 【A】刀割样痛、钻痛或绞痛 【B】弯腰抱膝可缓解疼痛 【C】进食后疼痛缓解【此项为本题正确答案】【D】一般胃肠解痉药不能缓解 【E】可阵发性加剧 本题思路： 4.急性出血性坏死性胰腺炎的最常见的并发症是 ______ 【score:1分】 【A】休克【此项为本题正确答案】 【B】败血症 【C】化脓性腹膜炎 【D】胰腺周围脓肿 【E】急性肾功能衰竭 本题思路： 5.急性胰腺炎，首先升高的是______ 【score:1分】 【A】血淀粉酶【此项为本题正确答案】
【B】尿淀粉酶 【C】血脂肪酶 【D】血糖 【E】血钙 本题思路： 6.最能提示急性出血性坏死性胰腺炎的化验结果是______ 【score:1分】 【A】血清脂肪酶升高 【B】血钾增高 【C】白细胞计数明显增高 【D】血清淀粉酶增高 【E】C反应蛋白异常增高【此项为本题正确答案】 本题思路： 7.急性胰腺炎患者，为减轻疼痛，可协助其采取的卧位是______ 【score:1分】 【A】去枕平卧 【B】俯卧
急性胰腺炎护理病例讨论 一、专业护士做一下病情介绍： 观察室 床 高某，男， 四十岁 诊断急性胰腺炎。 病人因进食油腻食物后上腹部疼痛 小时伴频繁呕吐入急诊就医。 查体： ｏＣ， 次 分， 次 分， 无黄疸、腹泻等。腹背部皮肤无出血点及瘀斑。上腹部压痛，以左上腹明显，肝区无叩击痛，肝浊音界无所小，腹部移动性浊音阳性。肠鸣音弱，余无异常。 实验室检查： ①血淀粉酶、尿淀粉酶升高 ②白细胞数量轻度增高 ③血钙降低，血糖升高 ④肾功能、心电图、胸片无异常，腹部平片未发现腹腔游离气体，无气液平面 ⑤腹部 超提示胆囊壁光滑，囊内无异常回声，胆总管不扩张，胰腺肿大，轮廓不规则，胰腺周围有不规则液性暗区 ⑥腹部 检查胰腺体积明显增大，密度下降，胰周和左肩旁间隙大量积液，肝周围有弧形低密度腹水。 二、护士 ：主要治疗措施 禁饮禁食 胃肠减压 硫酸镁 胃管注入 导泻 奥曲肽 皮下注射 抑制胰液分泌
拉氧头孢 和奥硝唑 抗感染 泮托拉唑抑制胃酸分泌，补液 日。 吸氧 升 分 心电监护 三、护士 ：护理问题 舒适的改变 疼痛：腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 恐惧 与疼痛剧烈及病情进展急骤有关 有体液不足的危险 与禁食 胃肠减压 导泻有关 潜在并发症 急性肾功衰、心力衰竭、 、败血症、 知识缺乏 缺乏有关本病的病因和预防的知识 四、护士 ：护理目标 病人主诉疼痛减轻或消失 保持体液平衡，表现为尿量 ，皮肤弹性好，生命体征正常 护患沟通有效，病人情绪稳定，能积极主动地配合治疗 病人掌握相关疾病知识 五、专业护士：具体护理措施 休息与体位 绝对卧床休息，协助病人取舒适卧位（弯腰、屈膝半侧卧位或半坐卧位）
随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病 率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为 严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B. SAP属于消化内科疾病 C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%?30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1)Ranson 评分： Ranson标准 当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie 评分： 是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准
急性胰腺炎 概述、定义 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 病因 本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1. 梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2. 酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。 3. 血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻
后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引 起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。 4. 外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。 5. 感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或 淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6. 代谢性疾病可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7. 其他因素如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2）症状（1）急性腹痛：为主要症状，位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛，阵发性加重，可向两侧的腰背部放射。 （2）腹胀：是大多数急性胰腺炎病人的共有症状。急性胰腺炎腹胀进一步加重时，可引起腹腔室隔综合征（abdominal compartment syndrome, ACS ）。 （3）恶心、呕吐：发作早、频繁，呕吐后腹痛不能缓解。
个案护理报告 题目：急性胰腺炎患者个案护理报告 姓名：陈琛 专业：护理 科室：消化内科二病区 工号：4939 急性胰腺炎患者的个案护理报告
【病史介绍】 主诉：腹痛一天 现病史：患者，女，60岁，上腹痛一天，伴乏力，出汗、无晕厥，无恶心、呕吐，无反酸、烧心，无心慌、胸闷，无发热，无咳痰、咳喘。就诊于当地医院，入院后给予抑酸，补液，营养支持等治疗，未见明显好转，遂就诊于我院，急诊以“急性胰腺炎”收入院。自起病以来，患者未进食，睡眠差。 既往史：患者既往体健，否认“糖尿病”病史，否认“肝炎”、“肺结核”，否认重大手术外伤史，否认输血史，否认食物药物过敏史，预防接种史不祥。 个人史：出生长大于原籍，否认长期外地居住史，否认疫水疫区接触史，否认毒物放射物质接触史，否认烟酒等不良嗜好。 婚育史：月经史1428 2654--50，20岁结婚，育有2女2儿，配偶及子女均体健。 家族史：父母已故，有一姐、一哥和一妹，均体健。 【初步诊断】 1、急性胰腺炎 2、胆囊炎 【治疗方案】 1、消化内科护理常规，一级整体护理，禁饮食。 2、完善相关检查:血常规、凝血五项、生化全项等。 3、给予胃肠减压，抑酸，抗炎，抑制胰酶分泌，营养支持等对症治疗。 【护理诊断】 1、疼痛：与胰腺及其周围组织炎症、胆道梗阻有关 2、有体液不足的危险：与呕吐、禁食、渗出有关 3、营养失调：低于机体需要量 与呕吐、胃肠减压和大量消耗。 4、潜在并发症：MODS 、感染、出血、胰瘘、肠瘘、应激性溃疡等。 5、焦虑：与急性腹痛腹胀致严重不适、担心疾病预后有关 6、有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关
急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 （1）主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周
急性胰腺炎的病因很多，其发病机理也有争论。目前认为中心环节是胰腺消化酶经一系列激活过程，引起胰腺的自身消化，导致胰腺细胞和间质水肿，脂肪坏死及出血。正常胰腺能分泌十几种酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。这些酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。同时，胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质，如α1－抗胰蛋白酶，抗糜烂蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。这些均可避免胰腺被自身消化。当胰腺在各种致病因素作用下，其自身消化的防卫作用被削弱，加之胰腺细胞受损，释放出溶酶体水解酶，此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，进一步激活磷脂酶A、弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。磷脂酶A使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺坏死；弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管受损、破裂、出血与坏死；胰血管舒缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，使血管扩张，并增加血管通透性、液化作用。消化酶与坏死组织液又可通过血循环及淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，产生多种并发症和致死原因。本病的病因与下列因素有关。一、胆道疾病为我国最常见的病因占50－80％，据统计约三分之二人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。二、胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。三、十二指肠乳头邻近部病变如十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉综合征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。四、酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。五、手术与损伤胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。六、其他高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。其原因可能为血清钙升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石，甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢，可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。药物中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其他尚有遗传因素或原因未明的特发性胰腺炎。
第四节急性胰腺炎病人的护理 学习目标 知识目标： 1．掌握急性胰腺炎的定义、护理措施、健康指导。 2．熟悉急性胰腺炎的临床表现。 3．了解急性胰腺炎的病因和发病机制、治疗要点。 技能目标： 1．通过所学知识，结合病情及病史对急性胰腺炎病人进行护理评估，制定护理计划。 2．具有对急性胰腺炎病人进行整体护理的能力。 3．具有向个体、家庭提供急性胰腺炎健康教育的能力。 素质目标： 1．能够体会急性胰腺炎的身心状况，能在临床中表现出对病人的关心和爱护。 临床案例分析题目 张先生，男，34岁。以主诉“腹痛5天，加重3天”入院。5天前患者饮酒后出现上腹痛，为持续性绞痛，伴阵发性加重，向后背部放射，伴频繁恶心呕吐，呕吐物为胃内容物和胆汁，村卫生所进行补液、抗感染、抑酸等对症支持治疗，病情略有好转，3天前进油腻饮食后病情再次加重，腹痛不能缓解，逐渐蔓延至全腹，腹胀明显，恶心呕吐加重，停止排便排气，尿量少，色黄，伴烦躁不安，皮肤湿冷，急诊入院。查体：体温38.7℃，心率110次/分，呼吸21次/分，血压80/50 mmHg，患者全腹膨隆，腹肌紧张，明显压痛、反跳痛。肠鸣音减弱或消失，移动性浊音阳性。辅助检查。血WBC 22.4×109/L，中性粒细胞92%，血淀粉酶121 U/L（酶偶联法），尿淀粉酶319 U/L（酶联法），血糖14.3mmol/L。腹部平片未见膈下游离气体，未见气液平面。 1．张先生的初步诊断是什么？ 2．哪些因素可诱发或加重急性胰腺炎？ 3．您认为张先生目前有哪些护理问题？ 4．其相应的护理措施有哪些？
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活，引起胰腺组织的自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性腹痛、发热伴恶心、呕吐、血与尿淀粉酶增高为特点，是常见的消化系统急症之一。按病理变化分为水肿型和出血坏死型，大多数为水肿型，可见胰腺肿大、间质水肿、充血等改变；20%~30%患者为出血坏死型，以腺泡坏死、血管出血坏死为主要特点。国内统计发病率每年在4.8~24/10万，成年人居多，平均发病年龄55岁。 任务一病因 引起急性胰腺炎的病因较多，常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。 一、基本病因 急性胰腺炎是由各种原因导致的胰腺组织自身消化引起。正常情况下，胰腺分泌的2种消化酶：一种是有生物活性的酶，如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。在各种诱因作用下，胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。研究提示，胰腺组织损伤过程中，氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等一系列炎性介质，均可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。 二、诱因 （一）胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。胆总管的下端与主胰管之间常有共同通路，当胆道结石、蛔虫、狭窄等因素引起梗阻时，使胆汁逆流入胰管，胰酶活化；梗阻还可使胰管内压增高，胰小管和胰腺破裂，胰液外溢，损害胰腺引起胰腺炎；另外，胆石等在移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，可导致富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 （二）大量饮酒和暴饮暴食 大量饮酒可刺激胰腺外分泌增加，引起十二指肠乳头水肿以及Oddi括约肌痉挛；同时，剧烈呕吐可导致十二指肠内压骤增，十二指肠液反流；长期嗜酒者常伴随胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅；暴饮暴食刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。 （三）其他诱因 手术与创伤可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎。一些引起的高钙血症或高脂血症的内分泌与代谢障碍可通过胰管钙化或胰液内脂质