第八章 泌尿系统的排泄

第三节尿生成的调节
肾内自身调节神经调节体液调节
一、肾血流量的调节
1、肾血流量的自身调节
肾血流量的自身调节表现为动脉血压在80－180mmHg范围内变动时，肾血流量保持相对恒定，不随血压的变化而变化。

从而使滤液生成量和
尿量也保持相对稳定。

管-球反馈当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加，致
密班发生信息，控制入球小动脉管径，使肾血
流量和肾小球滤过率维持正常。

反之亦然。

2、肾血流量的神经-体液调节
交感神经具有明显缩血管（入球、出球动脉）作用。

E和NE具有相似作用。

应急状态时导致尿量减少。

二、肾小管活动的调节
1. 肾内自身调节
1.1 小管液溶质浓度
肾小管液溶质浓度影响小管中渗透压，进而可能影响对水的重吸收，
影响尿量。

“渗透性利尿”---- 糖尿病甘露醇
2. 肾小管活动的神经-体液调节2.1 交感神经系统
去甲肾上腺素→球旁细胞分泌肾素→醛固酮增加→促进Na、 H
2O的重
吸收和K的分泌。

直接作用近端小管和髓袢增加Na+、Cl-、H
2O重吸收。

1.2 球-管平衡
不论肾小球滤过率或增或减，近球小管是定比重吸收的，即近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%左右（即重吸收百分率为65%-70%）。

保持尿量和尿钠的相对稳定。

2.2 抗利尿激素（ADH）
下丘脑视上核和室旁核分泌。

增加
远曲小管和集合管对水的重吸收，
减少尿量。

影响分泌因素：血浆渗透压（作用
于下丘脑渗透压感受器）；循环血
量；动脉血压以及疼痛情绪紧张等。

*水利尿
一次大量饮清水1000ml以上，会引起尿量增多的现象。

因为血浆晶体渗透压降低，血容量增加，引起ADH分泌
减少。

3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素：近球小体颗粒细胞分泌。

催化血管紧张素原。

醛固酮：肾上腺皮质球状带分泌，促进远曲小管、集合管对Na以
及水的重吸收和K的排泌。

“保钠排钾”
对于保证细胞外液中Na、K浓
度和细胞外液量相对恒定有着
重要意义。

第四节排尿及其调节
肾生成尿是连续不断的，尿经输尿管进入膀胱暂时贮存。

当尿液贮存达到一定量时，会引起“尿意”，进而导致排尿活动。

一、输尿管、膀胱和尿道
二、排尿功能
1. 膀胱与尿道的神经支配
盆神经：副交感传出纤维，引起逼尿肌收缩和尿道内括约肌舒张。

腹下神经：交感传出纤维，尿道内括约肌收缩，抑制排尿
阴部神经：躯体神经，支配尿道外括约肌（骨骼肌）。

意识控制排尿。

三种神经亦含传入纤维。

2. 排尿反射
属于脊髓反射，脑的高级中枢可抑制或加强其反射过程。

膀胱壁感受器
尿量达到400ml
盆神经传冲动至骶部
脊髓排尿初级中枢
部分冲动进一步传向脑桥及大脑皮层高级中枢
一部分通过盆神经传到
膀胱，引起逼尿肌收缩
进行排尿
尿液刺激尿道感受器，经阴部神经到初级中枢，引起外括约肌开放
3. 排尿异常
尿潴留是指膀胱内充满尿液而不能正常排出。

尿失禁是由于膀胱括约肌损伤或神经功能障碍而丧失排尿自控能力，使尿液不自主地流出。