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病理生理学1、机体是如何对体液容量和渗透压进行调节的?答：（1）渴感的作用晶体渗透压↑，血容量↓,血管紧张素Ⅱ↑时，刺激下丘脑的视上核口渴中枢，主动饮水而补充水的不足，渴感消失(2)抗利尿激素的作用细胞外液渗透压增高，细胞外液容量减少，血管紧张素II增多，大手术、创伤强烈精神刺激等能促进ADH分泌或增强ADH的作用，使水重吸收增多，从而使体液容量和参透压恢复正常（3）醛固酮的作用由肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮,能促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+ 、K+、保Na+，排H+ ,排K+，以维持体液容量和参透压（4)心房肽ANP)的作用由心房肌细胞，当心房扩展、血容量增加、血Na＋增高或血管紧张素增多时,ANP.增多，①减少肾素的分泌；②抑制醛固酮的分泌;③对抗血管紧张素的缩血管效应；④拮抗醛固酮的滞Na＋作用。
因此，有人认为体内可能有一个ANP 系统与肾素血管紧张素－醛固酮系统一起担负着调节水钠代谢的作用。
（5）水通道蛋白的作用2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例.答：(1)毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。
（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。
（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病,可引起阻塞淋巴性水肿。
3、哪型脱水易造成休克？为什么?答:低渗性脱水容易.原因（1）细胞外液丢失，血容量减少；(2）细胞外液向细胞内转移；(3）渴感不明显，病人不主动饮水；（4）早期ADH分泌减少所以容易发生休克。
相反高渗性脱水时，1、口渴明显:自动找水喝;2、ADH分泌增多；3、细胞内液向胞外转移；4、醛固酮：重者可增多，促进钠水重吸收——不易发生休克4、试述水肿的发病机制。
答:水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡.前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡,包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留.5、试述酸中毒对机体的主要影响。
医学生理考试大题 The latest revision on November 22, 2020第二章1、何谓动作电位试述其特征。
（简答）动作电位:是指细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。
动作电位是细胞产生兴奋的标志。
特征：（1）“全或无“现象（2）不衰减传播（3）脉冲式发放2、何谓局部兴奋试述其特征。
（简答）局部兴奋:达不到阈电位水平，电位波动小，只限于膜局部，不能向远距离传播的除极电位波动称为局部兴奋。
特征：（1）等级性电位（2）传导式衰减（3）没有不应期※3、试述神经—肌接头处兴奋的传递过程。
(论述)运动神经冲动→接头前膜去极→Ca2+内流通道开放→Ca2+内流→Ca2+浓度升高→突触AChR结合→通道开放→N2Na+内流、K+外流（Na+胆碱酯酶胆碱、乙酸4、跨细胞膜的物质转运方式有哪些举例说明（论述）（一）单纯扩散脂溶性或者不带电的小分子物质：O2 、CO2、N2、乙醇、尿素、甘油、水（二）易化扩散经通道易化扩散:带电离子经载体易化扩散:小分子的亲水性物质如葡萄糖、氨基酸（三）主动转运原发性主动转运: 离子泵：钠-钾泵、钙泵、质子泵等继发性主动转运:葡萄糖或氨基酸逆浓度梯度跨膜转运（四）膜泡运输出胞:神经末梢释放递质入胞:蛋白质、脂肪等大分子物质第三章5、简述红细胞的生理特征和形态特征（简答）形态特征：成熟红细胞无核，呈双凹圆碟形，具有较大的表面积与体积比。
生理特征：（1）可塑变形性（2）悬浮稳定性（3）渗透脆性6、简述小血管损伤后的止血过程（简答）（1）血管收缩（2）血小板血栓形成（3）血液凝固7、简述输血原则（论述）（1） 输同型血：可大量输入。
生育年龄的妇女和反复输血的病人，还必须使供血者与受血者的Rh 血型相合（2） 输异型血：少量（200ml 以下）、缓慢、严密观察。
必须是O 型血输给其他血型或AB 型接受其他血型血液。
（3） 输血前要进行交叉配血实验，应在37℃下进行，以保证可能有的凝集反应得以充分显示（4） 鼓励成分输血。
试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。
答：①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。
②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH 分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。
③.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。
④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L）。
试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。
答：①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。
②.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿③.细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。
④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。
试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。
答：①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。
②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。
③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。
试述引起代谢性酸中毒的原因及其血气分析参数的变化。
（一）引起代谢性酸中毒的原因有：⑴.固定酸产生过多；⑵.固定酸排泄障碍；⑶.HCO3-丢失过多；⑷.高血钾；⑸.外源性固定酸摄入过多。
（二）代谢性酸中毒的血气分析变化为：HCO3-原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB ＜SB，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。
代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？⑴.血液及细胞内的缓冲作用：H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O H++Buf--→Hbuf,细胞内外K+-H+交换,进入细胞内H+被细胞内缓冲系统缓冲。
第三章水肿复习提要一、概念及分类1.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2.积液体腔内过多液体的积聚称为积水。
3.分类①根据波及范围分为：全身性水肿和局部性水肿②根据水肿发生的部位冠以器官或组织的名称来命名：脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。
③根据原因来命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。
二、水肿的发生机制（一）血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多1．毛细血管流体静压升高2．血浆胶体渗透压降低3．微血管壁通透性增加4．淋巴回流受阻（二）肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留1．肾小球滤过率下降2．肾血流重分布3．近曲小管重吸收钠水增多①肾小球滤过分数增加②心房利钠因子分泌减少4．远曲小管、集合管重吸收钠水增加①醛固酮分泌增多②抗利尿激素分泌增加三、水肿的表现特征及对机体的影响（一）水肿的表现特征1.水肿液的性状漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液渗出液：比重高于1.018、蛋白含量达30~50g/L、可见多数白细胞的水肿液2.水肿组织器官的特点及体重的改变发生水肿的器官，其重量增加，体积增大。
覆盖于脏器表面的包膜或浆膜因被牵引而绷紧和发亮。
发生水肿时尤其是全身性水肿时，体重的增加能敏感地反映细胞外液容量的变化，它比皮肤凹陷体征的出现要早。
3.水肿的皮肤特点皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。
显性水肿（凹陷性水肿）：当皮下组织有过多体液积聚时，皮肤肿胀、皱纹变浅、平滑而松软、弹性差，临床上为验证有无水肿，用手指按压内踝或胫前区皮肤，观察到压解后有压痕的为显性水肿。
隐性水肿：全身性水肿病人在凹陷之前已有组织液的增多，可达体重的10%，称为隐性水肿。
4.全身性水肿的分布特点最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。
右心衰竭导致的心性水肿，首先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。
第六章水肿过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（edema）。
水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自血浆，其钠与水的比例与血浆大致相同。
习惯上，将过多的体液在体腔中积聚称为积水（hydrops）或积液，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。
，水肿的分类方法有：①根据水肿波及的范围分为全身性水肿（anasarca）和局部水肿（local edema）；②根据水肿发生的部位命名，如脑水肿、喉头水肿、肺水肿、下肢水肿等；③根据水肿发生原因分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、特发性水肿（原因不明）等。
第一节水肿的发病机制生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。
组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。
如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。
一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多引起血管内外液体交换失平衡的因素有：1．毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：①心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。
②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。
③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。
毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。
2．血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。
其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。
引起白蛋白减少的原因：①合成减少见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。
②丢失过多见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。
③分解增加恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。
④血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。
病理生理学试题库（护理）单选1、左心衰竭病人出现右心衰竭时表现为：、肺淤血继续存在、肺水肿继续存在、肺淤血减轻、肺淤血合并体循环淤血、肺循环和体循环都恢复正常、C2、左心衰竭病人不可能出现哪一种改变、双肺湿性罗音、咳粉色泡沫痰、端座呼吸、颈静脉怒张、心性哮喘、D3、最符合心力衰竭概念的描述是、心脏每搏输出量降低、静脉回心血量超过心输出量、心输出量不能满足机体的需要、心功能障碍引起大小循环充血、动脉血压降低、C4、组织间液和血浆两者含量的主要差别是、Na+、.K+、有机酸、蛋白质、尿素、D5、阻塞性通气不足是由于、弹性阻力增加、肺泡通气/血流比例失调、非弹性阻力增加、肺泡扩张受限制、肺A-V交通支大量开放、C6、指出休克淤血性缺氧期微循环变化特点中哪项是错误的？、后微动脉、毛细血管前括约肌舒张、毛细血管后阻力降低、微血管壁通透性升高、血浆渗出、血流淤滞、微血流淤滞、泥化形成、微循环淤血、回心血量减少、血压下降、B7、正常体液中酸（H+）的主要来源是、食物摄入的酸、代谢过程中产生的碳酸、蛋白分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸、糖代谢产生的甘油酸、丙酮酸、乳酸和三羧酸、脂肪代谢产生的β—羟丁酸和乙酰乙酸、B8、正常情况下,血浆中HCO3-/H2CO3的比值应为、Jan-32、1月28日、20/1、1月16日、5/1、C9、正常成人血清钠浓度范围约为、100~120mmol/L、120~130 mmol/L 、130~150 mmol/L、150~170 mmol/L、170~190 mmol/L 、C10、正常成人血清钾浓度为、1.0~2.5 mmol/L、2.0~3.0 mmol/L、2.5~3.5 mmol/L、3.5~5.0 mmol/L、5.0~6.5 mmol/L、D11、真性分流是指、部分肺泡血流不足、部分肺泡通气不足、肺泡完全不通气但仍有血流、肺泡完全无血流但仍有通气、部分肺泡通气与血流的不足、C12、在调节酸碱平衡时血浆的缓冲系统、缓冲作用发生最快、缓冲能力较强、缓冲作用快但只缓冲代谢性酸碱平衡紊乱、缓冲作用慢而持久、缓冲能力最强、A13、在调节酸碱平衡时肾的缓冲系统、缓冲作用发生最快、缓冲能力较强、缓冲作用快但只缓冲代谢性酸碱平衡紊乱、缓冲作用慢而持久、缓冲能力最弱、D14、在DIC病理过程的晚期发生明显出血时,体内、凝血系统的活性远大于纤溶系统活性、纤溶系统的活性大于凝血系统的活性、激肽系统被激活、凝血系统被激活、纤溶系统被激活、B15、原尿返流是由于、肾小管阻塞、肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂、尿量减少、原尿流速减慢、肾间质水肿、B16、诱发动物全身性Shwartzman反应时,第一次注入小剂量内毒素的作用是:、使动物体内凝血系统激活、使血管内皮系统广泛受损、封闭单核-巨噬细胞系统、消耗体内凝血抑制物、消耗体内大量纤溶酶、C17、有关通气/血流比例失调下列哪项不正确、可以是部分肺泡通气不足、可以是部分肺泡血流不足、是引起呼吸衰竭的最重要机制、 PaO2↓，而PaCO2可以正常、可见于气管阻塞，总肺泡通气量下降而肺血流未相应减少、E18、有关健康的正确提法是、健康是指体格健全没有疾病、不生病就是健康、健康是指社会适应能力的完全良好状态、健康是指精神上的完全良好状态、健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完全良好状态、E19、有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的？、轻微性格和行为改变、睡眠障碍和行为失常、精神错乱、最后阶段可出现昏迷、发病早期就出现昏迷表现，故临床上常称肝昏迷、E 20、幽门梗阻伴呕吐、出现酸碱平衡紊乱时静注0.9%生理盐水无效、可引起盐水反应性碱中毒、可引起盐水抵抗性碱中毒、可引起盐水反应性酸中毒、可引起盐水抵抗性酸中毒、B21、影响远曲小管、集合管排钾的调节因素是、醛固酮、细胞外液的钾浓度、远曲小管的原尿流速、酸碱平衡状态、以上都是、E22、影响气道阻力的主要因素是、气道内径、气道长度、气道形态、气流形式、气流速度、A23、影响钾的跨细胞转移的主要激素是、胰岛素、肾素、生长素、甲状腺素、甲状旁腺素、A24、影响动脉血氧含量的主要因素是、细胞摄氧的能力、血红蛋白含量、动脉血CO2分压、动脉血氧分压、红细胞内2,3-DPG含量、B25、影响动脉血氧分压高低的主要因素是、血红蛋白的含量、组织供血、血红蛋白与氧的亲和力、肺呼吸功能、线粒体氧化磷酸化酶活性、D26、应用扩血管药物治疗休克应首先、病因治疗、充分扩容、纠正酸中毒、改善心功能、防治细胞损伤、B27、应首选缩血管药治疗的休克类型是、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、失血性休克、创伤性休克、C28、引起循环性缺氧的疾病有、肺气肿、贫血、动脉痉挛、一氧化碳中毒、维生素B1缺乏、C29、引起血浆胶体渗透压降低的常见病因是、肝硬变、严重营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤、以上都是、E30、引起心室顺应性下降的常见原因中。
