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病理生理学1、机体是如何对体液容量和渗透压进行调节的?答：（1）渴感的作用晶体渗透压↑，血容量↓,血管紧张素Ⅱ↑时，刺激下丘脑的视上核口渴中枢，主动饮水而补充水的不足，渴感消失(2)抗利尿激素的作用细胞外液渗透压增高，细胞外液容量减少，血管紧张素II增多，大手术、创伤强烈精神刺激等能促进ADH分泌或增强ADH的作用，使水重吸收增多，从而使体液容量和参透压恢复正常（3）醛固酮的作用由肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮,能促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+ 、K+、保Na+，排H+ ,排K+，以维持体液容量和参透压（4)心房肽ANP)的作用由心房肌细胞，当心房扩展、血容量增加、血Na＋增高或血管紧张素增多时,ANP.增多，①减少肾素的分泌；②抑制醛固酮的分泌;③对抗血管紧张素的缩血管效应；④拮抗醛固酮的滞Na＋作用。
因此，有人认为体内可能有一个ANP 系统与肾素血管紧张素－醛固酮系统一起担负着调节水钠代谢的作用。
（5）水通道蛋白的作用2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例.答：(1)毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。
（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。
（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病,可引起阻塞淋巴性水肿。
3、哪型脱水易造成休克？为什么?答:低渗性脱水容易.原因（1）细胞外液丢失，血容量减少；(2）细胞外液向细胞内转移；(3）渴感不明显，病人不主动饮水；（4）早期ADH分泌减少所以容易发生休克。
相反高渗性脱水时，1、口渴明显:自动找水喝;2、ADH分泌增多；3、细胞内液向胞外转移；4、醛固酮：重者可增多，促进钠水重吸收——不易发生休克4、试述水肿的发病机制。
答:水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡.前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡,包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留.5、试述酸中毒对机体的主要影响。
医学生理考试大题 The latest revision on November 22, 2020第二章1、何谓动作电位试述其特征。
（简答）动作电位:是指细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。
动作电位是细胞产生兴奋的标志。
特征：（1）“全或无“现象（2）不衰减传播（3）脉冲式发放2、何谓局部兴奋试述其特征。
（简答）局部兴奋:达不到阈电位水平，电位波动小，只限于膜局部，不能向远距离传播的除极电位波动称为局部兴奋。
特征：（1）等级性电位（2）传导式衰减（3）没有不应期※3、试述神经—肌接头处兴奋的传递过程。
(论述)运动神经冲动→接头前膜去极→Ca2+内流通道开放→Ca2+内流→Ca2+浓度升高→突触AChR结合→通道开放→N2Na+内流、K+外流（Na+胆碱酯酶胆碱、乙酸4、跨细胞膜的物质转运方式有哪些举例说明（论述）（一）单纯扩散脂溶性或者不带电的小分子物质：O2 、CO2、N2、乙醇、尿素、甘油、水（二）易化扩散经通道易化扩散:带电离子经载体易化扩散:小分子的亲水性物质如葡萄糖、氨基酸（三）主动转运原发性主动转运: 离子泵：钠-钾泵、钙泵、质子泵等继发性主动转运:葡萄糖或氨基酸逆浓度梯度跨膜转运（四）膜泡运输出胞:神经末梢释放递质入胞:蛋白质、脂肪等大分子物质第三章5、简述红细胞的生理特征和形态特征（简答）形态特征：成熟红细胞无核，呈双凹圆碟形，具有较大的表面积与体积比。
生理特征：（1）可塑变形性（2）悬浮稳定性（3）渗透脆性6、简述小血管损伤后的止血过程（简答）（1）血管收缩（2）血小板血栓形成（3）血液凝固7、简述输血原则（论述）（1） 输同型血：可大量输入。
生育年龄的妇女和反复输血的病人，还必须使供血者与受血者的Rh 血型相合（2） 输异型血：少量（200ml 以下）、缓慢、严密观察。
必须是O 型血输给其他血型或AB 型接受其他血型血液。
（3） 输血前要进行交叉配血实验，应在37℃下进行，以保证可能有的凝集反应得以充分显示（4） 鼓励成分输血。
试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。
答：①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。
②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH 分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。
③.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。
④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L）。
试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。
答：①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。
②.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿③.细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。
④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。
试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。
答：①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。
②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。
③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。
试述引起代谢性酸中毒的原因及其血气分析参数的变化。
（一）引起代谢性酸中毒的原因有：⑴.固定酸产生过多；⑵.固定酸排泄障碍；⑶.HCO3-丢失过多；⑷.高血钾；⑸.外源性固定酸摄入过多。
（二）代谢性酸中毒的血气分析变化为：HCO3-原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB ＜SB，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。
代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？⑴.血液及细胞内的缓冲作用：H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O H++Buf--→Hbuf,细胞内外K+-H+交换,进入细胞内H+被细胞内缓冲系统缓冲。
第三章水肿复习提要一、概念及分类1.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2.积液体腔内过多液体的积聚称为积水。
3.分类①根据波及范围分为：全身性水肿和局部性水肿②根据水肿发生的部位冠以器官或组织的名称来命名：脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。
③根据原因来命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。
二、水肿的发生机制（一）血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多1．毛细血管流体静压升高2．血浆胶体渗透压降低3．微血管壁通透性增加4．淋巴回流受阻（二）肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留1．肾小球滤过率下降2．肾血流重分布3．近曲小管重吸收钠水增多①肾小球滤过分数增加②心房利钠因子分泌减少4．远曲小管、集合管重吸收钠水增加①醛固酮分泌增多②抗利尿激素分泌增加三、水肿的表现特征及对机体的影响（一）水肿的表现特征1.水肿液的性状漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液渗出液：比重高于1.018、蛋白含量达30~50g/L、可见多数白细胞的水肿液2.水肿组织器官的特点及体重的改变发生水肿的器官，其重量增加，体积增大。
覆盖于脏器表面的包膜或浆膜因被牵引而绷紧和发亮。
发生水肿时尤其是全身性水肿时，体重的增加能敏感地反映细胞外液容量的变化，它比皮肤凹陷体征的出现要早。
3.水肿的皮肤特点皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。
显性水肿（凹陷性水肿）：当皮下组织有过多体液积聚时，皮肤肿胀、皱纹变浅、平滑而松软、弹性差，临床上为验证有无水肿，用手指按压内踝或胫前区皮肤，观察到压解后有压痕的为显性水肿。
隐性水肿：全身性水肿病人在凹陷之前已有组织液的增多，可达体重的10%，称为隐性水肿。
4.全身性水肿的分布特点最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。
右心衰竭导致的心性水肿，首先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。
第六章水肿过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（edema）。
水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自血浆，其钠与水的比例与血浆大致相同。
习惯上，将过多的体液在体腔中积聚称为积水（hydrops）或积液，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。
，水肿的分类方法有：①根据水肿波及的范围分为全身性水肿（anasarca）和局部水肿（local edema）；②根据水肿发生的部位命名，如脑水肿、喉头水肿、肺水肿、下肢水肿等；③根据水肿发生原因分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、特发性水肿（原因不明）等。
第一节水肿的发病机制生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。
组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。
如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。
一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多引起血管内外液体交换失平衡的因素有：1．毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：①心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。
②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。
③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。
毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。
2．血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。
其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。
引起白蛋白减少的原因：①合成减少见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。
②丢失过多见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。
③分解增加恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。
④血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。
病理生理学试题库（护理）单选1、左心衰竭病人出现右心衰竭时表现为：、肺淤血继续存在、肺水肿继续存在、肺淤血减轻、肺淤血合并体循环淤血、肺循环和体循环都恢复正常、C2、左心衰竭病人不可能出现哪一种改变、双肺湿性罗音、咳粉色泡沫痰、端座呼吸、颈静脉怒张、心性哮喘、D3、最符合心力衰竭概念的描述是、心脏每搏输出量降低、静脉回心血量超过心输出量、心输出量不能满足机体的需要、心功能障碍引起大小循环充血、动脉血压降低、C4、组织间液和血浆两者含量的主要差别是、Na+、.K+、有机酸、蛋白质、尿素、D5、阻塞性通气不足是由于、弹性阻力增加、肺泡通气/血流比例失调、非弹性阻力增加、肺泡扩张受限制、肺A-V交通支大量开放、C6、指出休克淤血性缺氧期微循环变化特点中哪项是错误的？、后微动脉、毛细血管前括约肌舒张、毛细血管后阻力降低、微血管壁通透性升高、血浆渗出、血流淤滞、微血流淤滞、泥化形成、微循环淤血、回心血量减少、血压下降、B7、正常体液中酸（H+）的主要来源是、食物摄入的酸、代谢过程中产生的碳酸、蛋白分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸、糖代谢产生的甘油酸、丙酮酸、乳酸和三羧酸、脂肪代谢产生的β—羟丁酸和乙酰乙酸、B8、正常情况下,血浆中HCO3-/H2CO3的比值应为、Jan-32、1月28日、20/1、1月16日、5/1、C9、正常成人血清钠浓度范围约为、100~120mmol/L、120~130 mmol/L 、130~150 mmol/L、150~170 mmol/L、170~190 mmol/L 、C10、正常成人血清钾浓度为、1.0~2.5 mmol/L、2.0~3.0 mmol/L、2.5~3.5 mmol/L、3.5~5.0 mmol/L、5.0~6.5 mmol/L、D11、真性分流是指、部分肺泡血流不足、部分肺泡通气不足、肺泡完全不通气但仍有血流、肺泡完全无血流但仍有通气、部分肺泡通气与血流的不足、C12、在调节酸碱平衡时血浆的缓冲系统、缓冲作用发生最快、缓冲能力较强、缓冲作用快但只缓冲代谢性酸碱平衡紊乱、缓冲作用慢而持久、缓冲能力最强、A13、在调节酸碱平衡时肾的缓冲系统、缓冲作用发生最快、缓冲能力较强、缓冲作用快但只缓冲代谢性酸碱平衡紊乱、缓冲作用慢而持久、缓冲能力最弱、D14、在DIC病理过程的晚期发生明显出血时,体内、凝血系统的活性远大于纤溶系统活性、纤溶系统的活性大于凝血系统的活性、激肽系统被激活、凝血系统被激活、纤溶系统被激活、B15、原尿返流是由于、肾小管阻塞、肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂、尿量减少、原尿流速减慢、肾间质水肿、B16、诱发动物全身性Shwartzman反应时,第一次注入小剂量内毒素的作用是:、使动物体内凝血系统激活、使血管内皮系统广泛受损、封闭单核-巨噬细胞系统、消耗体内凝血抑制物、消耗体内大量纤溶酶、C17、有关通气/血流比例失调下列哪项不正确、可以是部分肺泡通气不足、可以是部分肺泡血流不足、是引起呼吸衰竭的最重要机制、 PaO2↓，而PaCO2可以正常、可见于气管阻塞，总肺泡通气量下降而肺血流未相应减少、E18、有关健康的正确提法是、健康是指体格健全没有疾病、不生病就是健康、健康是指社会适应能力的完全良好状态、健康是指精神上的完全良好状态、健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完全良好状态、E19、有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的？、轻微性格和行为改变、睡眠障碍和行为失常、精神错乱、最后阶段可出现昏迷、发病早期就出现昏迷表现，故临床上常称肝昏迷、E 20、幽门梗阻伴呕吐、出现酸碱平衡紊乱时静注0.9%生理盐水无效、可引起盐水反应性碱中毒、可引起盐水抵抗性碱中毒、可引起盐水反应性酸中毒、可引起盐水抵抗性酸中毒、B21、影响远曲小管、集合管排钾的调节因素是、醛固酮、细胞外液的钾浓度、远曲小管的原尿流速、酸碱平衡状态、以上都是、E22、影响气道阻力的主要因素是、气道内径、气道长度、气道形态、气流形式、气流速度、A23、影响钾的跨细胞转移的主要激素是、胰岛素、肾素、生长素、甲状腺素、甲状旁腺素、A24、影响动脉血氧含量的主要因素是、细胞摄氧的能力、血红蛋白含量、动脉血CO2分压、动脉血氧分压、红细胞内2,3-DPG含量、B25、影响动脉血氧分压高低的主要因素是、血红蛋白的含量、组织供血、血红蛋白与氧的亲和力、肺呼吸功能、线粒体氧化磷酸化酶活性、D26、应用扩血管药物治疗休克应首先、病因治疗、充分扩容、纠正酸中毒、改善心功能、防治细胞损伤、B27、应首选缩血管药治疗的休克类型是、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、失血性休克、创伤性休克、C28、引起循环性缺氧的疾病有、肺气肿、贫血、动脉痉挛、一氧化碳中毒、维生素B1缺乏、C29、引起血浆胶体渗透压降低的常见病因是、肝硬变、严重营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤、以上都是、E30、引起心室顺应性下降的常见原因中。
门静脉高压症试题一、单项选择题1、门静脉的正常压力为【C】A、0．2～0.5kPa（2～5cmH2O）B、0.6～1.2kPa（6～12cmH2O）C、1.3～2.4kPa（13～24cmH2O）D、2.5～3.9kpa（25～40cmH2O）E、4.0～5.kPa（41～60cmH2O）2、术后肝性脑病发生率最高的分流术为【B】A、脾、肾静脉分流术B、门腔静脉分流术C、肠系膜上静脉、下腔静脉桥式分流术D、肠系膜上静脉、下腔静脉侧分流术E、远端脾、肾静脉分流术3、门静脉高压症时受影响最早的侧支血管为【B】A、脐静脉B、胃冠状静脉C、直肠上静脉D、腹膜后静脉E、腹壁上静脉4、门静脉高压症大出血的特点是【A】A、发生急，来势猛，迅速引起休克B、发生急，出血量不大C、右上腹绞痛后黑便D、剧烈呕吐，呕血及黑便E、只有便血，无呕血5、门静脉高压症分流术后，门静脉压力下降最明显，同时肝性脑病发生率最高的术式是【B】A、脾肾静脉分流术B、门腔静脉分流术C、脾腔静脉分流术D、肠系膜上，下腔静脉分流术E、下腔静脉与肠系膜上静脉之间“桥式”吻合术6、门静脉高压症手术的主要目的是【C】A.治疗腹水B.改善肝功能C.预防和控制食管、胃底曲张静脉出血D.治疗肝性脑病E.去除门静脉高压症的病因7、门静脉高压症择期手术治疗的最主要目的是【D】A.提高抵抗力B.预防肝功能衰竭C.预防肝癌D.预防上消化道出血E.减少腹水8、肝硬化门静脉高压症最具诊断价值的表现是【D】A.腹水B.脾肿大，脾功能亢进C.腹壁静脉曲张D.食管下段、胃底静脉曲张E.黄疸9、门静脉高压症的主要原因是【D】A.门静脉主干先天性畸形B.肝静脉血栓形成、狭窄C.肝段下腔静脉阻塞D.肝硬化E.各种原因致脾静脉血流量过大10、门静脉高压症的治疗，错误的是【C】A.下腔静脉与门静脉吻合易造成肝性脑病B.食管胃底静脉曲张破裂出血非手术治疗首选三腔管压迫止血C.内镜下食管静脉呈蓝色曲张需紧急手术D.食管胃底静脉曲张时可行食管内窥镜注入硬化剂治疗E.静滴垂体后叶素可以降低门静脉压11、最能说明肝硬化病人已存在门脉高压的表现是【E】A.腹水B.门静脉增宽C.脾大D.痔核形成E.食管静脉曲张12、贲门周围血管离断术需离断的血管中不包括【C】A.胃冠状静脉B.胃短静脉C.胃网膜右静脉D.胃后静脉E.左膈下静脉13、门静脉与腔静脉之间的交通支临床上最有重要意义的是【A】A、胃底、食管下段的交通支B、直肠下段，肛管交通支C、腹壁交通支D、腹膜后交通支E、以上都不是14、门腔静脉分流术后发生脑病的原因是【E】A、摄入大量蛋白B、氨中毒C、胃肠道出血D、饥饿E、以上都是15、男性，40岁，因门静脉高压症食管胃底静脉曲张出血，已行脾切除，贲门周围血管离断术1年，近2天来又有黑粪，每日4次，糊状，量每次150ml左右，血红蛋白80g/L，血压90/60mmHg，应首先考虑作何种检查【B】A、急诊胃肠钡餐检查B、急诊胃镜C、先止血待病人情况好转后再作胃镜检查D、选择性动脉造影E、经皮肝穿刺行门静脉造影16、女性，52岁，反复呕血2年，1天前突然又呕血，胃镜确诊为食管曲张静脉出血，体格检查：贫血貌，血压90/60mmHg，蛙状腹，脾肋下3cm，肝功能SGPT：120U（赖氏法），A/G比值为0.82∶1，总胆红素（TB）：35μmol/L，最宜采用【E】A、静脉注射止血药B、口服去甲肾上腺素C、脾切除，贲门周围血管离断术D、限制性门腔分流术E、三腔管压迫止血17、男性，50岁，既往有肝炎病因，因呕血1天急诊入院。
1水电解质代谢紊乱钾钠答案（最新）第一篇：1水电解质代谢紊乱钾钠答案(最新)高热患者易发生A A、低容量性高钠血症B、低容量性低钠血症C、等渗性脱水D、高容量性低钠血症E、细胞外液显著丢失低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 C A、酸中毒B、氮质血症C、循环衰竭D、脑出血E、神经系统功能障碍下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克A A、低容量性低钠血症B、低容量性高钠血症C、等渗性脱水D、高容量性低钠血症E、低钾血症低容量性低钠血症时体液丢失的特点是B A、细胞内液和外液均明显丢失 B、细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C、细胞内液丢失，细胞外液无丢失 D、血浆丢失，但组织间液无丢失 E、血浆和细胞内液明显丢失高容量性低钠血症的特征是D A、组织间液增多B、血容量急剧增加 C、细胞外液增多D、过多的低渗性液体潴留，造成细胞内液和细胞外液均增多E、过多的液体积聚于体腔低容量性高钠血症脱水的主要部位是 D A、体腔B、细胞间液C、血液D、细胞内液E、淋巴液水肿首先出现于身体低垂部，可能是 C A、肾炎性水肿B、肾病性水肿C、心性水肿D、肝性水肿E、肺水肿易引起肺水肿的病因是 D A、肺心病B、肺梗死C、肺气肿D、二尖瓣狭窄E、三尖瓣狭窄区分渗出液和漏出液的最主要依据是 C A、晶体成分B、细胞数目C、蛋白含量D、酸碱度E、比重水肿时产生钠水潴留的基本机制是 E A、毛细血管有效流体静压增加 B、有效胶体渗透压下降 C、淋巴回流障碍D、毛细血管壁通透性升高E、肾小球-肾小管失平衡细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 A A、1%~2%B、3%~4%C、5%~6%D、7%~8%E、9%~10临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 E A、高渗氯化钠溶液B、10%葡萄糖液C、低渗氯化钠溶液D、50%葡萄糖液E、等渗氯化钠溶液尿崩症患者易出现 A A、低容量性高钠血症B、低容量性低钠血症C、等渗性脱水D、高容量性低钠血症E、低钠血症盛暑行军时大量出汗, 只补充了水分可发生 B A、等渗性脱水B、低容量性低钠血症C、低容量性高钠血症D、高容量性低钠血症E、水肿低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 D A、5%葡萄糖液 B、0.9%NaCl C、先3%NaCl液，后5%葡萄糖液D、先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl液 E、先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 A A、白蛋白B、球蛋白C、纤维蛋白原D、凝血酶原E、珠蛋白影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 BA、毛细血管流体静压B、血浆晶体渗透压C、血浆胶体渗透压D、微血管壁通透性E、淋巴回流微血管壁受损引起水肿的主要机制是D A、毛细血管流体静压升高B、淋巴回流障碍C、静脉端的流体静压下降D、组织间液的胶体渗透压增高E、血液浓缩低蛋白血症引起水肿的机制是 B A、毛细血管内压升高B、血浆胶体渗透压下降C、组织间液的胶体渗透压升高D、组织间液的流体静压下降E、毛细血管壁通透性升高充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为C A、肾小球滤过率升高 B、肾血浆流量增加C、出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D、肾小管周围毛细血管中血浆渗透压增高E、肾小管周围毛细血管中流体静压升高血清钾浓度的正常范围是 C A、130～150mmol/LB、140～160mmo1/LC、3.5～5.5mmo1/LD、0.75～1.25mmol/LE、2.25～2.75mmo1/L 下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 D A、肌无力B、肌麻痹C、超极化阻滞D、静息电位负值减小E、兴奋性降低重度高钾血症时，心肌的 D A、兴奋性↑传导性↑自律性↑ B、兴奋性↑传导性↑自律性↓ C、兴奋性↑传导性↓自律性↑ D、兴奋性↓传导性↓自律性↓ E、兴奋性↓传导性↑自律性↑重度低钾血症或缺钾的病人常有 B A、神经-肌肉的兴奋性升高B、心律不齐C、胃肠道运动功能亢进D、代谢性酸中毒E、少尿“去极化阻滞”是指，B A、低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B、高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓C、低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D、高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑E、低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑影响体内外钾平衡调节的主要激素是 D A、胰岛素B、胰高血糖素C、肾上腺糖皮质激素D、醛固酮E、甲状腺素影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 A A、胰岛素B、胰高血糖素C、肾上腺糖皮质激素D、醛固酮E、甲状腺素“超极化阻滞”是指 A A、低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B、高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓C、低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D、高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E、低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的 E A、低钾血症常引起代谢性酸中毒 B、高钾血症常引起代谢性碱中毒 C、代谢性碱中毒常引起高钾血症 D、代谢性酸中毒常引起低钾血症 E、混合性酸中毒常引起高钾血症高钾血症对机体的主要危害在于 D A、引起肌肉瘫痪B、引起严重的肾功能损害C、引起血压降低D、引起严重的心律紊乱E、引起酸碱平衡紊乱A、低容量性高钠血症B、低容量性低钠血症C、等渗性脱水D、高容量性低钠血症E、水肿1.慢性充血性心力衰竭患者常发生 E2.急性肾衰少尿期摄入水分过多可发生 D3.大量呕吐未加处理者常发生 C4.麻痹性肠梗阻时常发生CA、低容量性高钠血症B、低容量性低钠血症C、等渗性脱水D、Cushing综合征E、急性高容量性低钠血症1.伴有细胞外液减少的低钠血症见于 B2.伴有细胞外液增多的低钠血症见于E3.伴有细胞外液减少的高钠血症见于A4.伴有细胞外液增多的高钠血症见于 DA、尿量减少而尿钠偏高B、尿量减少而尿钠降低C、尿量增加而尿钠偏高D、尿量增加而尿钠正常E、尿量不减少而尿钠降低1.低容量性高钠血症早期A 2.低容量性高钠血症晚期B 3.肾外原因引起的低容量性低钠血症早期 E 4.肾性原因引起的低容量性低钠血症晚期 AA、神经一肌肉兴奋性先升高后降低B、神经一肌肉兴奋性先降低后升高C、神经一肌肉兴奋性降低D、神经一肌肉兴奋性升高E、神经一肌肉兴奋性无明显变化 1.急性高钾血症 A 2.急性低钾血症 C 3.慢性低钾血症 E 4.慢性高钾血症 EA、对肾远端小管的排钾功能有促进作用B、对肾远端小管的排钾功能有抑制作用C、对肾近端小管的钾重吸收功能有促进作用D、对肌细胞的摄钾功能有抑制作用E、对肌细胞的摄钾功能有促进作用1.胰岛素 E 2.醛固酮 A3.肾上腺素 受体兴奋 EA、易致代谢性酸中毒B、易致呼吸性酸中毒C、易致代谢性碱中毒D、易致呼吸性碱中毒E、对酸碱平衡无明显影响1.急性高钾血症A 2.急性低钾血症 CA、Na+B、K+C、Ca2+D、Mg2+E、Pi 1.兴奋-收缩藕联因子是C 2.维持静息膜电位的重要离子是B 3.对多种离子通道具有阻断作用的离子是 D 4.可兴奋细胞快速除极的离子是 A 5.参与机体能量代谢核心反应的是 E 醛固酮的作用有 ABCD A、排氢B、排钾C、保水D、保钠低容量性高钠血症见于 ACD A、大量出汗B、昏迷C、渗透性利尿D、高热低容量性低钠血症对机体的影响包括BCD A、碱中毒B、休克C、早期尿量正常或稍多D、晚期可出现氮质血症低容量性低钠血症的治疗原则句括BCDA、输葡萄糖液B、防治休克C、输等渗或高渗盐水D、防治原发病造成毛细血管流体静压增高的疾病有BC A、左心衰竭B、右心衰竭C、门脉性肝硬化D、肾病综合征局部性水肿可见于 AC A、炎症性水肿B、心性水肿C、淋巴性水肿D、营养不良性水肿机体的抗水肿因素包括ABC A、组织间液流体静压增高B、淋巴回流量的增加C、蛋白质从淋巴管运走D、血浆胶体渗透压的减少血浆有效胶体渗透压的作用是 BCA、促进毛细血管动脉端液体滤出B、对抗液体由毛细血管滤出C、促进组织间液向毛细血管回流D、减少毛细血管静脉液体回流引起血管内外液体交换失衡的因素有ABC A、微血管壁通透性升高B、毛细血管流体静压升高C、血浆胶体渗透压下降D、醛固酮增多各部分体液间的渗透压关系是C A、细胞内高于细胞外B、细胞内低于细胞外C、细胞内外液基本相等D、组织间液低于细胞内液心房肽的利钠利尿作用机制是 ACD A、改变肾内血液分布B、抑制近曲小管对钠重吸收C、增加肾小球滤过率D、抑制远曲小管对钠吸收钾的基本生理功能包括 ABD A、参与细胞的新陈代谢B、形成细胞静息膜电位C、参与三羟酸循环D、参与渗透压的维持下述何者仅引起低钾血症但不引移缺钾 CD A、利尿剂B、肾小管性酸中毒C、家族性周期性麻痹D、输注胰岛素hypovolemic hypernatremia(低容量性高钠血症)失水多于失钠，血清钠离子浓度浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L,细胞外液和细胞内液量均减少的脱水，称为低容量性高钠血症。
水肿--第一节概述(2)细血管回收的力量。
因而有效胶体渗透压下降将导致毛细血管动脉端滤出增多和静脉端回收减少，有利于液体在组织间隙积聚。
以下三种基本情况可引起有效胶体渗透压下降。
(1)血浆蛋白浓度降低：当血浆蛋白尤其是白蛋白浓度下降时，因血浆胶体渗透压相应下降，有效胶体渗透压也随之下降，严重时可引起水肿。
引起水肿的血浆白蛋白临界浓度，有人认为大约是2.0g％。
但一般难确定，因往往不是单因素引起水肿。
据报道，有的人即使血浆白蛋白浓度降至0.5g％，也不出现水肿。
血浆蛋白浓度下降的主要原因是：①蛋白质丢失：肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失；蛋白质丢失性肠病时蛋白丢失于肠腔中而随粪排出；②合成障碍：见于肝实质严重损害（如肝硬变）或营养不良；③大量钠水滞留或输入大量非胶体溶液时使蛋白稀释。
（2）微血管壁通透性增高：正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出，平均不超过5％，其它微血管则完全不容许蛋白滤过，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。
但当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白不仅可随液体从毛细血管壁滤出，也可从其它微血管尤其微静脉壁滤出，其结果是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，而组织间液的胶体渗透压则上升，使有效胶体渗透压下降。
此时如淋巴回流不足以阻止组织间液积聚，就出现水肿。
渗出性炎症时，炎症区的微血管壁通透性增高最曲型，故其水肿液所含蛋白质浓度较高，可达3～6g％。
（3）组织间液中蛋白积聚：正常组织间液只含小量蛋白质，平均0.4～0.6g％，但各器官组织有较大差别。
这些蛋白质通常由淋巴携带经淋巴管排入体静脉，故不致在组织间隙中积聚，而且当淋巴加速时这种运输还不能加强。
因而蛋白质在组织间液中积聚的原因，主要是微血管滤出增多并超过淋巴引流速度，以及淋巴回流受阻（详下）。
3.淋巴回流受阻平常淋巴管畅通，不仅能把滤出略多于回收而剩余的液体及所含小量蛋白质，输送回到血液循环中，而且在组织间液生成增多时，还能代偿地加强回流，把增多的组织间液排流出去，以防止液体在组织间隙中过多积聚，故可把它看成一种重要的抗水肿因素。
简答题1、简述三羧酸循环的要点及生理意义要点：循环一次，进行两次脱羧反应消耗一个乙酰基，四次脱氢反应，一次底物水平磷酸化，共可生成12（10）个ATP，有三个限速酶，整个循环不可逆，中间物质需要补充。
生理意义：三大物质彻底氧化的共同途径，多种物质互相转化的枢纽。
2、简述II型超敏反应的发生机制靶细胞及其表面抗原刺激机体发生体液免疫产生IgG和IgM类抗体。
该抗体与靶细胞结合后，主要通过活化补体的经典途径、补体裂解产物介导的调理作用、以及抗体的调理吞噬作用（或）ADCC作用等方式破坏靶细胞。
3、为什么说三羧酸循环是三大类物质代谢的枢纽三羧酸循环是乙酰CoA最终生成CO2和H2O的途径。
糖代谢产生的碳骨架最终进入三羧酸循环氧化。
脂肪分解产生的甘油可通过有氧氧化进入三羧酸循环氧化，脂肪酸经β-氧化产生CoA可进入三羧酸循环氧化。
蛋白质分解产生的氨基酸经脱氨后碳骨架可进入三羧酸循环，同时，三羧酸循环的中间产物可作为氨基酸的碳骨架接受氨后合成必需氨基酸。
所以，三羧酸循环是三大物质代谢的枢纽。
4、子宫的固定装置有那些子宫位于小骨盆中央，在膀胱与直肠之间。
下端接阴道，两侧有输卵管和卵巢。
子宫底位于小骨盆入口平面以下，子宫颈的下端在坐骨棘平面的稍上方。
成年女性的子宫正常姿势是轻度前倾前屈位。
子宫颈与膀胱底借疏松结缔组织相接，膀胱上面的腹膜由其后缘转折至子宫体的前面，转折处形成膀胱子宫凹陷。
子宫的后面借直肠子宫凹陷与直肠前面相隔，腹膜由直肠前面经凹陷的底折至阴道后壁，向上至子宫颈和体的后面。
子宫的正常位置主要靠以下韧带来维持的：①子宫阔韧带：可限制子宫向两侧移动。
②子宫圆韧带：维持子宫前倾位的主要结构。
③子宫主韧带：维持子宫正常位置，使其不致向下脱垂的主要结构。
④骶子宫韧带：此韧带有牵引子宫颈向后向上的作用。
除上述韧带外，盆底肌、阴道的托持和周围的结缔组织对子宫位置的固定也起很大作用。
5、影响肾小球滤过的因素①滤过摸的面积过通透性：正常情况下，人两侧肾小球毛细血管总面积在1.5平方米以上。
