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引发肝癌的原因是什么，治疗方法肝癌是一种恶性肿瘤，发病率在近年来逐渐升高。
引发肝癌的原因很多，主要包括病毒感染、饮酒和饮食不健康、长期吸毒和烟草等。
一、病毒感染1. 乙型肝炎病毒感染（HBV）乙型肝炎病毒感染是肝癌发病率较高的原因之一。
乙肝病毒引起的慢性肝炎持续时间较长，往往会发展成为肝硬化和肝癌，而且肝癌的发生率在患乙肝的人中明显高于未感染病毒人群。
2. 丙型肝炎病毒感染（HCV）丙型肝炎病毒感染也是肝癌的重要危险因素之一。
丙肝病毒感染后，慢性肝炎的发生率高，约有20%~30%的患者会发展为肝硬化和肝癌。
二、饮酒和饮食不健康1. 饮酒长期酗酒会对肝脏造成伤害，严重的酗酒可导致酒精性肝炎和肝硬化，并增加患肝癌的风险。
2. 饮食不健康食物中含有大量的脂肪、糖、盐等对肝脏健康有害的成分，消耗肝脏营养物质的能力，加重肝脏的负担。
过多的摄入高脂肪、高糖、高蛋白的饮食容易引发肝癌。
三、长期吸毒和烟草1. 吸毒吸食毒品经过肝脏的代谢和解毒过程，会使肝脏受到损害，长期吸毒会导致肝癌的发生。
2. 吸烟吸烟不仅可引起肺癌、口腔癌等恶性肿瘤，还会增加患肝癌的概率。
长期吸烟可影响肝脏的健康，加重肝脏损伤，进而增加患肝癌的风险。
治疗方法1. 手术切除对于早期肝癌患者，切除肝癌是最常用的治疗方法。
如果癌组织较小、周围组织没有侵犯，手术切除的治疗效果较好。
2. 化疗化疗主要是通过药物抑制肝癌的增长和扩散，缓解症状、延长生存期。
但化疗会使免疫力下降，可能引发不适感、恶心、呕吐等反应。
3. 放疗放疗是利用放射线杀死肝癌细胞并使其死亡，缓解症状、控制肿瘤进展，但其对正常组织的损伤也比较大。
注意事项1. 定期检查肝癌早期症状不明显，预防和治疗更重要的是定期检查。
对于高危人群，定期进行肝功能检查及肝癌的筛查。
2. 合理饮食保持健康的生活习惯，合理的饮食习惯是预防肝癌的重要措施之一。
避免过量饮酒、不吃油炸食物、控制热量、保持均衡的饮食结构等。
乙肝会变成肝癌吗？从乙肝到肝癌到底有多远很多人认为，乙肝未来的结局可以和肝癌划上等号，肝癌就是乙肝患者最后的宿命，但事实真的是这样吗？世界肝炎日，让我们一起看看肝炎到肝癌到底有多远吧！一、乙肝到肝癌，到底有多远乙肝病毒是导致肝癌中的重要凶手，这已是不争的事实。
流行病学专家早已发现，凡乙型肝炎流行的地区大多肝癌也高发。
研究肝癌病人的血液，发现有乙肝病毒感染证据的占95％，有丙肝病毒感染证据的约10％，其中部分病人同时感染两种肝炎病毒（而甲型肝炎与戊型肝炎由于很少有肝硬化、肝癌的倾向）。
可以肯定的是，大部分肝癌患者是由感染乙肝病毒，患上慢性乙肝，进一步发展到肝硬化，最终罹患肝癌，形成“肝炎-肝硬化-肝癌”三步曲。
三步曲听起来很恐怖，但并非所有乙肝都必然演变成肝癌。
究竟有多少乙肝患者可能转变为肝癌？目前医学界说法不一，因地区、种族等因素不同数据略有不同，总的说来，有10％～30％慢性乙型肝炎患者经过至少5-10年发展为肝硬化，肝硬化中又有5-10％经过至少5-10年转变成肝癌，也有部分患者是肝硬化和肝癌同步发生的。
总之，大家不必太过恐慌，肝癌的发生的确和乙肝有关，但真正最后患肝癌的其实只有少数人，肝癌不是乙肝带者的必然归宿。
二、合理使用抗病毒药物乙肝就是一场发生在肝脏的战争，即乙肝病毒和人体免疫细胞的战斗；慢性乙肝就是这样一场你争我夺的拉锯战，长期战乱使得肝脏组织反反复复发生炎症坏死，肝脏在自我修复的过程中不断纤维化，最后逐渐形成肝硬化，一部分患者进一步恶变成肝癌。
由此可知，要想有效切断“乙肝-肝硬化-肝癌”的恶性传变链，首先是控制肝炎的发展，抑制乙肝病毒大量复制，因而抗乙肝病毒治疗无疑是最关键的治疗方法。
虽然说现在应用的抗乙肝病毒药，尚未能彻底地将乙肝病毒从人体清除，只能抑制其泛滥。
但应用抗病毒药抑制病毒，可减轻肝组织炎症，阻止和减轻肝纤维化，抑制了这些促癌因素，也会起到预防肝癌的作用。
有些慢性乙肝病人应当义无反顾、态度坚决地在专科医生的正确指导下应用抗病毒药物，把乙肝病毒一直控制在最低水平，并把病毒耐药的可能性降到最低。
肝癌的病因是什么原发性肝癌的病因(一)病毒性肝炎和肝硬化乙型肝炎病毒和肝癌关系的研究发现：①肝癌病人血清中惭型肝炎标志物高达90%以上(对照组仅约15%);②肝癌高发区HBsAg阳性者发生肝癌机会比阴性者高6～50倍;③分子生物学研究表明我国肝癌患者中单纯整合型HBV-DNA占51.5%;④HBV的X基因可改变HBV感染的肝细胞的基因表达与癌变可能有关以上说明乙型肝炎病毒与肝癌关系密切是肝癌发生的重要危险因素，近些年丙型肝炎与肝癌关系造成注意，我国资料显示肝细胞癌中5～8%病人抗HCV阳性对照组为0～2%肝癌病例中抗HCV与HBV合并感染者多，HCV与肝癌的关系在日本极为重要，在中国还有待证实。
肝硬化与肝癌关系亦令人注目，在500例肝癌尸检材料中肝癌和肝硬化合并率为83.6%，肝硬化与肝癌伴发率为49.9%，其中大结性肝硬化占 73.3%，显示肝癌与肝硬化关系密切，在合并肝硬化者中56.5%有不同程度的慢性活动性肝炎病变，说明肝硬化尚在进行中，以上结果提示惭肝病毒持续感染与肝细胞癌有密切关系。
推测其过程可能是乙型肝炎病毒造成肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质敏感，在多病因参与和阶段的发病过程中可能有多种基因发生改变，即一群原癌基因被激活为癌基因以及一个或多个抗癌基因失活其结果造成细胞生长的失控肝细胞出现持续增殖最后引起癌变;(二)黄曲霉毒素在肝癌高发区，尤以南方以玉米为主粮地方调查，提示肝癌流行可能与黄曲霉毒素对粮食的污染有关。
人群尿液黄曲霉毒素B1代谢产物黄曲霉毒素M1含量非常高，黄曲霉毒素B1是动物肝癌最强的致癌剂，但与人肝癌的关系迄今尚无直接证据;(三)饮水污染江苏启东饮用沟溏水者肝癌发病率为60～101/10万，饮用井水者仅0～19/10万，饮用沟水者相对危险度为3.00.调查发现沟溏水中有一种兰绿藻产生藻类毒素，可能是饮水污染与肝癌发生的有关线索。
(四)遗传因素在高发区肝癌有时出现家族聚集现象，尤以共同生活并有血缘关系者的肝癌罹患率高，可能与肝炎病毒垂直传播有关，但尚待证实;(五)其他造成肝癌的其他致癌物质或致癌因素被疑及的尚有：①酒精中毒;②亚硝胺;③农药如有机氯类等;④微量元素肝癌流行区水土壤粮食人头发及血液中含铜锌较高钼较低;⑤中华分枝睾吸虫刺激胆道上皮增生而产生胆道细胸癌;⑥微量元素性激素放射性物质寄生虫酗酒吸烟遗传因素等;本病病情发展迅速病死率高，严重的危害生命健康。
原发性肝癌与HBVDNA的关系分析原发性肝癌是指起源于肝组织的恶性肿瘤，其发病率最高的原因是慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染。
HBV是一种具有高度传染性和变异性的病毒，不仅可导致慢性乙型肝炎发生，同时也是肝癌发生的主要原因之一。
本文将从多个角度分析原发性肝癌与HBVDNA的关系。
1. 慢性乙型肝炎是原发性肝癌的主要危险因素之一慢性乙型肝炎是指HBV长期存在于人体内，引起肝细胞的慢性炎症反应。
这一过程中，肝细胞受到损伤、修复和再生，长期的炎症反应会在肝脏中逐渐形成结节，成为肝硬化。
慢性乙型肝炎患者发生肝癌的风险比普通人高出数倍。
2. HBVDNA与原发性肝癌的关系HBVDNA是HBV病毒基因组的核酸，是HBV病毒复制和感染的重要标志。
一般情况下，在HBV感染的早期，HBVDNA水平较高，而在肝炎复制和治疗过程中，HBVDNA水平会下降。
研究发现，乙肝患者中，HBVDNA水平高的患者患上肝癌的几率更大。
在HBV相关的肝癌中，患者体内存在高水平的HBVDNA，其肿瘤恶性程度也会显著增加。
3. 不同基因型的HBV病毒在致癌功效上的区别研究发现，不同基因型的HBV病毒在致癌功效上存在一定的差异。
其中基因型C感染者所患的肝癌高于基因型B感染者，而基因型A、D、E的感染者发生肝癌的几率较低。
这表明HBV病毒与致癌能力具有一定的基因型特异性。
综上所述，HBVDNA是HBV病毒感染的重要标志物，在乙肝病毒感染的人群中，其水平高低与发生慢性乙型肝炎、肝硬化以及肝癌存在密切的联系。
在预防和治疗原发性肝癌的过程中，应加强对HBV感染的诊断、预防和治疗，尤其是对高HBVDNA患者应及时采取有效治疗措施，以降低肝癌的发生风险。
·论著·青少年原发性肝癌与乙型及丙型肝炎病毒感染的关系分析甘雨作者单位：100039北京市，军医进修学院【摘要】目的研究我院收治的青少年原发性肝癌（PHC ）患者乙型肝炎病毒（HBV ）、丙型肝炎病毒（HCV ）、HBV /HCV 混合感染率，为采取有效的防治措施提供科学依据。
方法收集2001年1月—2011年10月解放军302医院收治的青少年PHC 患者为病例组，同期住院的其他肝病患者为对照组，对HBV 、HCV 、HBV /HCV 血清标志物阳性率情况进行分析。
结果病例组HBsAg 、抗HBe 、HBeAg 、HBV －DNA 阳性率分别为77.5%、55.0%、17.5%和40.0%，均高于对照组（25.0%、20.0%、5.0%和7.5%）；抗HCV 和HCV －RNA 阳性率分别为12.5%和15.0%，HBV /HCV 混合感染率为12.5%，均高于对照组（5.0%、2.5%和2.5%）。
结论HBV 感染、HBV /HCV 混合感染对青少年PHC 患者的发病具有一定作用，但HBV 感染仍是主要的因素。
【关键词】肝肿瘤；青少年；肝炎病毒，乙型；肝炎病毒，丙型【中图分类号】R 735.7【文献标识码】A【文章编号】1007－9572（2012）01－0170－03Association between HBV and HCV Infections and Primary Hepatic Carcinoma in Adolescents GAN Yu．Military MedicalAdvanced Study College ，Beijing 100039，China【Abstract 】ObjectiveTo explore the association between hepatitis virus B （HBV ）and hepatitis virus C （HCV ）in-fections and primary hepatic carcinoma in adolescents．MethodsA total of 40adolescents with primary hepatic carcinoma whowere admitted to the PLA 302hospital from January 2001to October 2011were enrolled as the case group ，and another 40age －matched patients who were treated during the same period as the control group．The positive rates of serum markers including HB-sAg ，anti －HBe ，HBeAg ，HBV －DNA ，anti －HCV ，and HCV －RNA were detected．ResultsThe positive rates of HB-sAg ，anti －HBe ，HBeAg ，and HBV －DNA in the case group were 77.5%，55.0%，17.5%，and 40.0%，respectively ，which were significantly higher than those in the control group （25.0%，20.0%，5.0%，and 7.5%）．The positive rates of anti －HCV ，HCV －RNA ，and HBV /HCV mixed infection were 12.5%，15.0%，and 12.5%in the case group ，which were also significantly higher than those in the control group （5.0%，2.5%，and 2.5%）．Conclusion Both HBV and HCV infec-tion play a role in the development of primary hepatic carcinoma in adolescents ，while HBV infection remains the most importantfactor．【Key words 】Liver neoplasms ；Adolescent ；Hepatitis B virus ；Hepatitis C virus原发性肝癌（PHC ）是世界范围内流行率和死亡率均很高的肿瘤，有肝病史患者患肝癌的危险性是无肝病史患者的19.17倍［1］。
慢性乙型病毒性肝炎与原发性肝癌的关系原发性肝癌为肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿,为我国常见的恶性肿瘤之一。
病因有黄曲霉菌,酒精性、病毒性肝炎等,其中最常见为病毒性肝炎,尤为乙型病毒(HBV) 感染与肝癌的关系密切，HBV 感染是原发性肝癌的首要病因。
国外资料表明,原发性肝癌的发生与HBV 在染色体上的整合及整合后染色体的重排有关⑴。
HBV在染色体上的整合是随机的，整合于染色体上的HBV - DNA 是不完整的,病毒基因组多有一定程度的缺失。
HBV - DNA 整合后引起肝癌的机制目前尚无定论。
HBV - DNA 整合后通过激活癌基因或导致抑癌基因失活而引起细胞癌变，通过整合基因片段研究封闭HBV X或Pre - s基因对阻断HBV后肝癌发生尤为重要[2]。
1 ItBV 感染与HCC 发生的流行病学研究几项流行病学研究表明，在全球范围内，除了极少例外。
慢性HBV 感染区与HCC 发生区有极大的相似之处[1I ，在低HBV 感染的区域HCC 的发病率也比较低[3]。
还有另外一个证据支持HBV 感染与HCC 发生之间有密切的关系。
那就是80％HCC 患者都伴有HBV的感染，无论这些患者是否生活在高HBV 感染的地区，在他们的血液中检测到了HBsAg 和抗一HBc 阳性。
此现象说明HBV 感染与HCC 发生之间存在密切的关系[4]。
病毒性肝炎是一种世界性的传染性疾病。
我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染高发区.大约有60%左右的人群感染过HBV .其中10%的人群为HBV表面抗原(HBsAg)携带者(达1 . 2亿),l 200万为慢性肝炎患者。
每年有80〜100万人患急性肝炎；更为重要的是我国每年有30万人死于与乙肝有关的肝癌及肝硬化[5]。
我国肝细胞癌患者的HBV 感染指标阳性率很高.近年来呈上升趋势，在我国有70%〜90%的PHC病人HBsAg (+),其中约1 /3可以PCR白血清中检出HBV —DNA，提示仍有低水平病毒复制。
乙型肝炎病毒与原发性肝癌的相关性可表现在如下几个方面：①原发性肝癌与HBsAg携带者的发生率相平衡；②原发性肝癌患者血液中常有HBV 感染抗原抗体之一种和数种，其中以HBsAg 与抗一HBc 双阳性最为常见.近年发现抗一Hbe阳性亦多见；③原发性肝癌的家族聚集现象亦见于HBV感染聚集的家庭；④HBsAg阳性的原发性肝癌，其癌旁组织的细胞内亦可检出HBsAg :⑤组织培养的人肝癌细胞可分泌HBsAg和AFP ;⑥肝癌患者的癌细胞内有HBV —DNA整合。
目前，诊断乙型肝炎最常用的指标是HBV 血清标志物(俗称“两对半” )，其组合模式多种多样，各项指标不同阳性与HBV 复制及疾病不同阶段有关[6]。
本文研究资料显示原发性肝癌患者的乙肝病毒标志物阳性率高达98. 6%，表明本地区原发性肝癌患者的发生与乙肝病毒感染密切相关，与近期文献报道相似，近年有研究证明感染乙肝病毒的危险度是对照组的 1 1. 61 倍，这说明乙肝病毒感染是肝癌发生的主要危险因素，HBV 是部分双链的DNA 病毒，含有S、c、P、X。
肝细胞癌患者AFP升高与HBV感染关系密切⑺。
肝细胞癌标本进行免疫组化测定，结果显示肝癌细胞中，存在HBsAg、AFP,两者都主要存在于细胞浆中，提示AFP产生与HBV感染直接相关。
提示AFP 产生与HBV 复制无直接关系，可能与HBV - DNA 整合有关[8]， HBV - DNA 与肝细胞DNA 的整合可引起肝细胞遗传特性异常，推测肝细胞遗传特性的改变可能会引起AFP 调控基因的改变，在其他因素如肝细胞炎症、坏死等影响下，带有AFP 调控基因改变的肝细胞再生,AFP合成再次活跃，从而合成大量AFP。
慢性乙型肝炎发生HBeAg自发血清学转换的确切机制目前仍不清楚，乙型肝炎病毒前 C 区变异可发生在HBeAg 自发血清学转换之前、之中或之后，但前 C 区的变异不是HBeAg 自发血清学转换的必须条件[2]。
在乙型肝炎病毒慢性感染的自然病程中， 3 岁以前较少出现HBeAg 自发血清学转换，每年仅有2% ; 3 岁以后，这种自发转换率逐渐增加到每年5%[9]。
虽然HBeAg 阳性是病毒复制活跃的参考指标, 但在HBeAg 自发血清学转换后, 部分患者却出现肝病急性活动, 肝脏病变及肝纤维化程度继续加重[9], 发生癌变的几率也大大提高了。
2 ItBV 感染与HCC 发生的细胞及分子机制2，1 HBV 的直接致癌作用2．1．1 HBV 基因的整合尽管在HCC 中HBV 整合的基本特点已经明晰。
但其整合的机制并不清楚。
据报道。
在HCC 患者中。
超过85％的人都存在HBV 基因的整合现象引。
在大多数HBV 相关的HCC 病人中。
嗜肝DNA 病毒的序列被整合在三个或四个不同的基因位点[10]，它们所导致的宿主细胞的基因突变也是高度变化的。
这样。
HBV 整合可以导致宿主细胞基因组发生几种类型的遗传变化，比如，小片断和大片断基因缺失、染色体移位、融合转录体的产生和基因组的不稳定性。
HBV 基因组整合进宿主细胞的引起的最主要的结果就是HBVDNA 的序列和宿主细胞的基因序列同时遭到破坏。
或者发生重整，从而发生细胞癌变[I]。
等4个开放阅读框，s区又分为s基因，前s,基因和前s：基因，分别编码HBV的外壳蛋白(HBsAglre .S、Ire .S:)。
Ire —S。
具有高度的免疫原性，介导宿主的免疫应答[11]。
丨re—S外膜蛋白存在多聚人血清白蛋白结合位点，具有间接入侵肝细胞的作用。
Pre—S Pre'S2与HBVDNA检测结果有中、高度一致性,是反应病毒复制的良好指标。
在具有不同HBV DNA 载量的各组中, HBeAg和I re—S,的阳性率随着病毒拷贝数的增加而明显增加。
各组Pre—s的阳性率都高于HBeAg ,尤其是低载量组差异更加明显,可见在乙肝病毒复制相对较低时Pre—S 灵敏度明显高于HBeAg 。
关于乙肝患者中HBV 如何引起肝细胞的癌性变化。
其机制还不清楚。
可能是由于多种因素综合作用的结果。
过去十年中。
在这个领域开展了很多研究, 研究结果认为, HBV DNA 与宿主细胞基因的整合、病毒基因的表达、HBx 的转录激活作用、病毒基因序列的变化，甚至是病毒感染引起的慢性炎症，都可能在肝细胞性肝癌(HCC)的发生中发挥作用[12]。
2, 1. 2 HBx 的转录调控作用X开放读码框存在于很多亚病毒DNA中并发生转录.它位于线性pgRNA的3末端，编码产生HBX蛋白。
它之所以被称为x是因为它的功能目前还不确定。
并缺乏与已知蛋白的同源性。
然而，HBX蛋白是最小的HBV蛋白.它在急性和慢性肝炎中呈现出低水平表达。
对HBx基因及哺乳动物不同种类肝病毒的分析表明。
它们的高保守区与HCC的发生有一定的相关性[13]。
HBx并不直接与DNA结合.它的转录激活通过与核转录因子相互作用而体现出来。
并在细胞信号传导通路中发挥作用[14]。
研究发现。
HBx可以激活多个细胞信号传导途径。
通过多种作用来调控基因的转录。
(1)HBV 编码的蛋白质HBV 的全部基因组序列都是蛋白质编码区。
HBV 感染过程中产生3. 5 kb、2. 4 kb、2. 1 kb、0. 7kb 4种转录产物。
分别编码核心蛋白、S蛋白、前S1蛋白和前S2蛋白以及X蛋白(HBx)。
HBx大多都由154个氨基酸组成，它在宿主细胞中没有对应物，在侵染哺乳动物的HBV 病毒中高度保守, HBx 具有多种调控功能的现象与机制是在近几年才被逐渐阐明的， HBx 可能与肝癌的发生有一定的相关性[15]。
(2)HBx 的表达与调控HBV编码的核心蛋白、S蛋白、前S1和前S2蛋白、X蛋白分别由各自的启动子C1、SP1、SP2和X调控其相应mRNA的转录过程。
HBV有两个增强子，增强e调控S蛋白、前S1和前S2蛋白的启动子SP1、SP2和X。
增强子e主要调控核心蛋白的启动子[15] , HBx 的表达调控主要发生在其转录水平上，受到增强子 e 的调控。
增强子 e 大约有400 bp ，蕴含着多种遍在化和组织特异性的反式作用因子所结合的顺式调控元件，其 E 元件称为XRE (X2respon sive elemen t)。
XRE 有N F2JB、A P1、A P2、CREB 等类似物的结合序列。
X 蛋白质自身无DNA 结合活性, 必须通过活化一些蛋白质因子, 使这些蛋白质因子结合于自身的或异源的启动子或增强子上，发挥其转录水平上的反式调控作用［16］。
X蛋白的表达既受自身的调控, 同时也受HBV 侵染宿主细胞时所引发的炎症反应和肿瘤生成过程中各种不同的信号转导通路的调节［16］。
增强子e是许多条信号转导通路的作用靶点。
如胰岛素和IL 26就是分别通过 A P21和N F2IL 26 结合于增强子e上而使其活性得到上调的［17］。
HBV增强子 e 的附近存在着P53 的结合位点， P53 与此位点结合能使增强 e 的活性降低，从而使HBx 的表达量下降［10］。
HBx 虽然被证明具有转录调控功能，但其自身并没有结合DNA 的能力，因此，其侵染宿主细胞后，主要是通过与宿主细胞中的蛋白质发生相互作用，然后产生两方面的效应，即通过与一些转录调控蛋白质的相互作用，在转录调控水平上激活或抑制某些基因的转录; 通过直接的蛋白质之间的相互作用，影响宿主细胞中这些蛋白质的功能。
(3)HBx 与相互作用的蛋白质在宿主细胞中的定位HBx 在宿主细胞中大部分位于胞浆中，少部分位于核内; 位于胞浆中的HBx 又分线粒体内和线粒体外［11］。
在研究HBx 相互作用蛋白质的领域内有一个极具夸张性的说法:“如果一个蛋白质还不在与HBx 相互作用的蛋白质之列，那么可能是因为这一蛋白质还没有做过是否与HBx 存在相互作用的实验。
”随着越来越多的与HBx 相互作用蛋白质的不断发现，同时也使HBx 具有多种调控功能的研究日趋得到深入。
与HBx 相互作用的蛋白质因不同的细胞状态和条件而异; 同时，与其相互作用的蛋白质也影响了HBx 在宿主细胞中的定位情况及其功能。
如果按照与HBx 相互作用蛋白质所在细胞内的定位区域，可将与HBx 相互作用的蛋白质作如下划分: ①位于胞浆中的相互作用蛋白质。
属于信号转导通路上的蛋白质有Src、JA K1、、MA P Kinase 、P I232Kinase、1423 23 、PKC2 b inding p ro tein; 属于凋亡相关蛋白质的有caspase 23; 属于蛋白质酶的有蛋白质酶体复合物PSMA 1 、PSMA 7 以及胰蛋白质酶抑制剂TL 2; 属于线粒体蛋白质的有线粒体中的电压依赖型离子通道蛋白质: HVDAC3 (human vo I2tage2dependen t an ion channel)。
