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第六章病毒的遗传与变异优秀课件

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病毒的遗传和变异PPT课件

病毒的遗传和变异PPT课件

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HIV→AZT 变异株。

基因重组 genetic recombination 形成兼有两亲代病毒特性的子代病毒。
基因重配 genetic reassortment 通过交换RNA节段而进行的重组。
2. 非遗传型变异
（基因产物的相互作用）
互补作用 表型混合
病毒的表型混合与表型交换
理化因素对病毒的影响
灭活（inactivation）：失去感染性；但仍可保留其免疫 原性、红细胞吸附等生物学功能。
物理因素：温度、 pH、 射线 化学因素：脂溶剂、化学消毒剂、抗生素
物理因素 温度： 大多病毒耐冷不耐热，但有例外的，如HBV等 pH： 病毒在pH5.0以下或pH9.0以上迅速灭活 射线： γ射线，χ射线，紫外线多能使病毒灭活
非寻常病毒
1、卫星病毒 (satellites)基因组为500~2000个核苷酸的 单链RNA。 2、类病毒(viroids)基因组为200~400个单链环状RNA， 有二级结构，不含蛋白质。 3、朊粒(prion) 其生物学地位待定，结构仅由一种耐蛋 白酶K的蛋白分子组成。
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化学因素： 氧化剂 卤素及其他化合物有灭活病毒的功能 酚类 可除去病毒衣壳蛋白
脂溶剂 可破坏有包膜的病毒
甲醛 可破坏对病毒的感染性而对抗原性影响不大
病毒的分类
分类原则：1、核酸类型与结构

病毒的遗传与变异 ppt课件

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类病毒（ Viroids）
• 很小 (250-400nt),单链杆状RNA，有二级结构； 无衣壳或包膜 • 多与植物疾病相关
ppt课件
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朊粒（ 朊病毒prion）

一种小的蛋白感染颗粒，不包含核酸（体积极小，最小
的感染形式比最小的病毒还小100倍，小于20nm）

蛋白酶抗性
ppt课件
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卫星病毒satellites
非遗传性变异：
– 互补作用；表型混合；
ppt课件
3
病毒变异的机制
遗传性变异：
本质是病毒核酸序列改变，由机体免疫压力和理
化因素及生物学因子等诱变因子(genetic factor)
引起。
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4
(一)基因突变(genetic variation)
病毒突变的机制包括碱基置、增加、缺失、倒位等 几种形式。
特点：是RNA病毒 ，500-2000；复制需要辅助病毒，与辅
助病毒基因无同源性，复制时常干扰辅助病毒的增殖， 所致疾病与辅助病毒无关
两类：一类可编码自身衣壳蛋白
另一类为卫星病毒RNA分子，需利用辅助病毒的
衣壳，曾称拟病毒
ppt课件 22
ppt课件
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第四节
理化因素对病毒的影响
• 灭活（Inactivation）
– 病毒受理化因素作用后，失去感染性. 灭活病毒仍
保留某些特性，如抗原性、红细胞吸附、细胞融合等
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一
物理因素
1.温度：病毒耐冷不耐热，56℃30分钟或100℃几秒钟 即被灭活。 可在-70℃或液氮中（-196℃） 长期存活。反复冻融可使病毒灭活。 2.射线和紫外线：可见光照射紫外线灭活的病毒，激活 修复酶可使其复活

遗传物质的基础PPT课件

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11
（二）DNA分子的复制
1.概念：以亲代DNA分子为模板合成子代DNA分 子的过程
2.时间：有丝分裂新间期和减数第一次分裂间期 （基因突变就发生在该期）
3.特点：边解旋边复制，半保留复制
4.条件：模板、原料、酶(解旋酶、聚合酶等)、能量
5.意义：保持前后代遗传信息的连续性（DNA分子 独特的双螺旋结构，为复制提供了精确 的模板，通过碱基互补配对，保证复制 能够准确进行。）
④ (A+G)/(A+T+G+C)= 1 / 2
⑤ (A+T)/(A+T+G+C)=a
则 (A1+T1)/(A1+T1+G1+C1)= a
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2、与复制有关的碱基计算
一个DNA连续复制n次后，共有多少个DNA？多
少条脱氧核苷酸链？母链多少条？子链多少条？
DNA分子数 = 2n 脱氧核苷酸链数 = 2n+1 母链数 = 2 子链数 = 2n+1﹣2
DNA双链 C
A
A链
TG
B链
信使RNA 转运RNA
AU
G
A
C链 G D链
氨基酸
丙氨酸
1、丙氨酸的密码子是 GCA，决定合成该氨基
酸的DNA上的碱基是 CGT 。
2、第二个氨基酸是 UGC半胱氨酸，（查密码表）
3、 A 链为转录的模板链，遗传密码子存
12
第一代 第二代 第三代 第四代
13
有关DNA中的碱基计算
1、与结构有关的碱基计算
① (A+G)/(T+C)= 1
(A+C)/(T+G)= 1
② (A1+T1)/(A2+T2)= 1

病毒的遗传与变异ppt课件

病毒的遗传与变异ppt课件

1.2、突变率
DNA病毒复制具有校正（proofreading） 功能 ，RNA的复制缺少校正机制，病毒 RNA复制的错误率远远高于病毒DNA。
1.3、诱变
物理诱变 化学诱变 定点诱变：将病毒基因组任何既定部位的核
苷酸替换，或者使之缺失，或者插入另一段 核苷酸。
2、基因重组
分子内重组 重配
3.1、补偿作用
是指在感染的细胞中，病毒蛋白质之间由 于相互作用的结果，拯救了一种或两种病 毒或增加了病毒的产量。
Complementation
和 （或）
Progeny virus assembled using wt N and wt M proteins Genomes in progeny are either ts M or ts N
1.1、突变类型
基因组与表型变异
点突变：少数几对碱基的缺少、插 入或置换。
遗传结构改变：大段染色体的缺失、 重复、移位和倒位等。
自发突变与诱发突变
1.1.2、基因组变异 位点变异
缺损型干扰(defective interfering,DI)突变株
这是一种缺失突变的产物。自身不能复制, 只有在亲本野生株作为辅助病毒存在时才 能复制,但又干扰亲本病毒的复制,导致后 者数量减少。
Reassortment by independent assortment during dual infection.
adapted from Treanor JJ Infect. Med. 15:714
最近重配
此次甲型H1N1流感病毒包含北美和欧 亚猪流感病毒、人流感病毒以及禽流感 病毒的基因片段。正因为其基因片段不 同于传统的H1N1病毒，因此属于新病 毒。

微生物的遗传和变异完美PPT课件

微生物的遗传和变异完美PPT课件
以亲代DNA分子的两条链为模 板合成各自的互补链，形成两个 子代的DNA分子的过程称为复制 ，这个过程是半保留复制即合成 新的DNA分子时，子代DNA的一 条链来自亲代，另一条链为新合 成的互补链。
14
三、DNA的变性和复性
（一）DNA变性 DNA的双螺旋由氢键维持，当天然双螺旋DNA受
热或其他因素作用下，两条链之间的结合力被破坏而分 开成为单链DNA，即称为DNA变性。
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（2）DNA损伤的修复 ①光复活和暗复活
光复活：光裂合酶在可见光下（300-500nm）会 因获得光能而发生解离从而使二聚体重新分 解成单体。
暗复活：切除修复和重组修复
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②切除修复： 需要三种酶协同作用，不需要可见光的激活。
首先在二聚体两侧核酸内切酶作用下造成单链断 裂并切除二聚体。DNA聚合酶I作用下修复，最 后 DNA 连 接 酶 缝 合 新 合 成 的 DNA 片 段 和 原 DNA片段。
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2、化学诱变
• 化学诱变可造成碱基对的置换 • 转换（transition）：嘌呤被另一嘌呤或嘧啶被另一 嘧啶取代。 • 颠换（transversion）：嘌呤被嘧啶取代。
化学诱变对DNA的作用形式有三类： （1）直接引起置换的诱变剂
是一类可直接与核酸碱基发生化学反应的诱变剂。 可与一个或几个核苷酸发生化学反应，引起DNA复制 时碱基配对的转换。
• 细胞生长周期的某个阶段，DNA双螺旋解开 成为转录模板，在RNA聚合酶催化下，合成 mRNA。
23
复
转录
制
DNA
RNA
• 转录——以DNA为模板，按碱基配对原则（dAU、dT-A、dG-C、dC-G)合成RNA链。
24
不对称转录—— 只能以双链中固定的一条链（模板链） 为模板转录RNA

病毒的遗传和变异

病毒的遗传和变异

病毒的遗传和变异病毒在增殖过程中常发生基因组中碱基序列的置换、缺失或插入，引起基因突变。

病毒因基因突变而发生表型改变的毒株称为突变株(Inutant)。

1．基因突变(1)条件致死性突变株(conditlonal-lethal mutant)：是只能在某种条件下增殖的病毒株，如温度敏感性突变株(temperature-sensltlVe mutant，ts)在28～35℃条件下可增殖，而在36～40℃条件下不能增殖。

主要原因是高温下ts株的基因所编码的酶蛋白或结构蛋白质失去功能，使病毒不能增殖。

(2)宿主范围突变株(host-Ⅷlge mutant，hr)：是指病毒基因组的突变影响了对宿主细胞的感染范围，能感染野生型病毒不能感染的细胞。

例如可对分离的流感病毒株等进行基因分析，及时发现该病毒株是否带有非人源(禽、猪)的血凝素(H5、H7等)而发生宿主范围的变异。

(3)耐药突变株(drug-resistant mutant)：常因编码病毒酶的基因突变导致药物作用的靶酶特性改变，使病毒对药物产生抗性而能继续增殖。

2. 基因重组与重配两种病毒同时或先后感染同一宿主细胞时发生基因的交换，产生具有两个亲代特征的子代病毒，并能继续增殖，该变化称为基因重组(gene recombination)，其子代病毒称为重组体(recombinant)。

对于基因分节段的RNA病毒，如流感病毒、轮状病毒等，通过交换。

RNA节段而进行基因的重组称为基因重配(gene reassortment)。

散而言，发生重配的概率高于基因重组的概率。

3．基因整合某些病毒感染宿主细胞的过程中，病毒的DNA片段可插入细胞染色体DNA中，这种病毒基因组与细胞基因组的重组过程称为基因整合(gene integration)。

多种DNA病毒、反转录病毒等均有整合宿主细胞染色体的特性，整合既可引起病毒基因的变异，也可引起宿主细胞染色体基因的改变，易导致细胞转化发生肿瘤等。

病毒的遗传与变异


分段基因组
病毒核酸由多个片段组成 ，如流感病毒、轮状病毒 等。
病毒基因表达与调控
立即早期基因表达
病毒感染细胞后，立即表达的基因，主要参与病毒基因组的复制和转 录调控。
早期基因表达
在病毒DNA复制开始前表达的基因，编码与病毒DNA复制相关的蛋 白质。
晚期基因表达
在病毒DNA复制完成后表达的基因，编码病毒的结构蛋白和功能蛋白 。
基因型分析
通过对病毒基因序列进行分型分析，了解不同病 毒株之间的遗传关系和变异特点。
进化树分析
利用生物信息学软件对病毒核酸序列进行进化树 构建，揭示病毒的进化历程和变异趋势。
05
抗病毒药物设计与应用策 略
针对病毒遗传物质药物设计
核酸类药物
通过干扰病毒基因组复制、转录 和翻译等过程，抑制病毒增殖。 如核苷类似物可竞争性抑制病毒 DNA或RNA聚合酶活性。
03
病毒遗传变异与疾病关系
病毒遗传变异导致疾病发生
基因突变
病毒基因组在复制过程中发生随 机突变，可能导致病毒毒力、传 播能力等发生变化，进而引发疾
病。
基因重组
不同病毒株之间发生基因交换， 产生新的病毒株，具有更强的适
应性和致病性。
宿主适应性
病毒在传播过程中逐渐适应宿主 环境，通过变异提高在宿主细胞
基因表达调控
病毒通过自身编码的转录因子或利用宿主细胞的转录因子来调控基因 的表达，确保病毒在感染周期中正确表达所需的蛋白质。
02
病毒变异现象及原因
病毒变异类型
基因突变
病毒基因组中碱基的替换 、插入或缺失，导致病毒 遗传信息的改变。
基因重组
不同病毒株之间或病毒与 宿主细胞基因组的交换， 产生新的病毒基因组组合 。

遗传学第六章 病毒的遗传分析课件


遗传学 第六章 病毒的遗传分析
（二）缺失作图的方法
◇利用重叠缺失定位未知的rⅡ突变： 根据是否产生野生型噬菌体，系列Ⅰ将
rⅡ突变定于A5片段；系列Ⅱ将rⅡ突变定于 A5c区；系列Ⅲ将其定于A5c3区 。
遗传学 第六章 病毒的遗传分析
遗传学 第六章 病毒的遗传分析
rⅡ基因座A、B顺反子的部分突变图，每个正 方形代表一个独立分离的突变
• 重组测验：确定突变基因间的空间关系。
遗传学 第六章 病毒的遗传分析
（二）T2突变型的两点测交与作图
重组值 重 总组 噬噬 菌菌 斑斑 数 10数 0% 总 hr噬 菌 hr斑1数 00%
遗传学 第六章 病毒的遗传分析
（三）λ噬菌体的基因重组与作图
（四）T4突变型的三点测交与作图
遗传学 第六章 病毒的遗传分析
（一）缺失作图的原理 ◇ 缺失突变（deletion mutation）：一个
顺反子内缺失一段核苷酸的突变。
◇ 点突变（point mutation）：一个顺反 子内单个核苷酸发生的改变。
◇ 当同一顺反子内的缺失突变和点突变重叠 时，不能产生基因内重组, 因此无野生型噬菌 体。
遗传学 第六章 病毒的遗传分析
遗传学 第六章 病毒的遗传分析
（1）温度敏感突变 • 热敏感突变 • 冷敏感突变 （2）抑制因子敏感突变（sus突变）
sus突变 su+突变：宿主菌含有抑制基因su+， sus突变噬菌体感染此类菌时能产生后代。
遗传学 第六章 病毒的遗传分析
2、噬菌斑形态突变
（1）T4噬菌体简介 T4噬菌体为T-偶列噬菌体之一，基因组为
遗传学 第六章 病毒的遗传分析
六、λ噬菌体的基因组与位点专一性重组 （一） λ噬菌体的基因组

《遗传和变异》PPT课件

四个核苷酸编出三联密码 43＝64个 同一氨基酸由多个密码子编码
7、碱基水平（核苷酸水平）
最低突变单位或交换单位 DNA链中有A（腺嘌呤）、T（胸腺嘧啶）、G（鸟嘌呤） 、 C（胞嘧啶）四种碱基 RNA链中有A、U（尿嘧啶）、G、C四种碱基 几个数据
多数细菌的基因组在1~9Mb 每个碱基对的平均分子量650道尔顿 1*106的dsDNA约为，或 3nm碱基重量约为1ug
《遗传和变异》PPT课件
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生物的各项生命活动都有它的物质基础。
生物遗传的物质基础是什么呢？
根据现代细胞学和遗传学的研究得知，控制生物性状 的主要遗传物质是 脱氧核糖核酸（DNA）。
第一节 遗传变异的物质基础
遗传： 亲代与子代相似 变异： 亲代与子代、子代间不同个体不完全相同
4、核酸水平
核酸种类
多数生物遗传物质为DNA，少数病毒为RNA
原核—DNA裸露 真核——DNA被包裹，与组蛋白结合在一起
核酸结构
DNA—双链、单链； RNA—单链、双链 、环状、线状、超螺旋
DNA长度：
基因组大小的单位是bp、kb、Mb
微生物基因组测序
随着细菌基因组研究的迅速发展，全基因组测序已逐步 成为微生物基础研究的重要手段之一。
遗传（inheritance）和变异（variation）是生命的最本质特性之一
遗传型： 又称基因型，指生物个体所含有的全部基因的总和。
表型：
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具有一定遗传型的个体，在特定环境条件下通过生长 发育所表现出来的外表特征和内在特征的总和。
表型是由遗传型所决定，但也和环境有关。

微生物的遗传变异和育种 PPT课件



著名的肺炎球菌实验
结果说明：加热杀死的S型肺炎球菌中一定有某种 特殊的生物分子或遗传物质，可以使无害的R型肺 炎球菌转化为有害的S型肺炎球菌。 这种生物分子或遗传物质是什么呢？
纽约洛克非勒研究所
Avery
从加热杀死的 S 型肺炎球菌将蛋白质、核酸、 多糖、脂类分离出来，分别加入到无害的 R 型 肺炎球菌中， 结果发现，惟独只有核酸可以使无害的 R 型肺 炎球菌转化为有害的S型肺炎球菌。 1944年 结论：DNA是生命的遗传物质
3、植物病毒的拆分和重建试验
烟 草 花 叶 病 毒 感 染 试 验
二、遗传物质在微生物细胞内存在的部位和方式
（一）、七个水平
（1）细胞水平
（2）细胞核水平
（3）染色体水平
（4）核酸水平
（5）基因水平 （6）密码子水平 （7）核苷酸水平
（二）、原核生物的质粒
1. 定义和特点： 定义：游离并独立存在于染色体以外的能进行自主复制的细胞质 遗传因子，通常以小型共价闭合环状的超螺旋双链DNA分 子，即cccDNA 存在于各种微生物细胞中。 大小：1～1000kb 构型：超螺旋、线状、环状 特点：（1）质粒携带某些核基因组中所缺少的对宿主生存不必需基因，
其中研究较多的细菌质粒有：F质粒决定大肠杆菌的致 育性；抗性因子决定细菌的耐药性；Col质粒决定产生 大肠杆菌素。
第一节 微生物遗传变异的物质基础 第六章微生物的遗传变异和育种 二、遗传物质在微生物细胞内存在的部位和方式 2、原核生物的质粒
（2）质粒的种类
①F质粒（接合质粒、F因子、致育因子或性因子） 大小：仅100kb，为cccDNA。 功能：决定细菌的性别和转移能力。 F质粒在大肠杆菌的有性接合作用中起主要作用。
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5-氮杂胞苷等，导致碱基的转换或颠换。 嵌入剂：吖啶类染料 导致碱基增加或缺失，
发生移框突变
2．按核酸发生变化的类型，即核苷酸的置换，缺 失进行分类：
（1）沉默突变 A 三联密码子的碱基发生改变，而所编码的AA
不变。
GGA GGC GGU GGG 四个密码转译的AA均为甘 氨酸。
B 碱基改变，导致编码的AA改变，但不影响蛋 白质的构型和稳定性，基因组的表型仍维持原状。
1. 条件致死突变株 在实验者所规定的某些条件下不能繁殖，
但在允许条件下能够繁殖，而相应的野生型在 这两种条件下都能繁殖。其中比较有用的是温 敏突变体，它较野生型毒株的毒力要低。
2．宿主范围突变株 与野生型相比，宿主范围有所改变。 比较有用的是适应新宿主的突变体，其意
义是：①获得弱毒株 ②利用细胞代替原宿主实验动物进行病
毒培养的研究。 特点：对原宿主毒力减弱，对新宿主的毒
力逐渐增强
3．蚀斑或痘斑突变株
病毒蚀斑（空 斑）：指病毒 在已长成的单 层细胞上形成 的局限性病灶。
4．冷适应突变株（毒力较野生型弱） 能在比野生型通常的复制温度或复制的
最适温度要低的温度下进行复制的突变体。 通过病毒长期低温传代培养获得。
5．毒力突变株 6．抗原突变株
维瘤）与粘液瘤病毒（高度的致死性）
（四）干扰作用
两种病毒混合感染时，一种病毒的繁殖 被另一种病毒所抑制的现象。 干扰可发生于不同的病毒之间，也可发 生于同种病毒的不同毒株，甚至同一病毒的 不同颗粒之间。
1. 干扰素诱导的干扰
（1） 干扰素（interferon,IF) 是一组具有多种生物学功能的糖蛋白， 它是具有正常生物功能的细胞在适宜诱生剂 作用下产生的，具有抗病毒、抗肿瘤、免疫 调节、维持细胞自身稳定等多种生物活性。
反转录病毒的两个基因重组模型
2．基因重配
具有分段基因组的病毒之间核酸片段的交 换。
重组易发生于同种病毒的不同毒株之间 不同种的病毒之间或不同科的病毒之间较
少发生重组。
两个病毒之间的核酸片段交换
三．病毒之间的非遗传性相互作用
（一）表型混合
因病毒混合感染而产生一种具有来自于两种亲 代病毒的表型特征，但只具有其中一种病毒基因组 的子代病毒的现象。
（2）误意突变 改变的AA处于结构上的重要位置，多
肽的正常功能丧失。 （3）无意突变
多肽合成完成前终止，多肽功能丧失。 （4）移框突变
病毒基因组小的缺失。 （5）缺失突变
大的缺失。
Байду номын сангаас
3．按病毒表达的表型分类
毒力突变、 蚀斑突变、 宿主范围突变、 抗原突变、 对化学药物的感受性突变、 对温度的感受性突变
（三）互补作用
两种病毒混合感染时，由于一种病毒为 另一种提供了其必需的但又不能自己合成的 基因产物，而促进了其增殖或者两种病毒互 为提供对方所必需的基因产物，使双方的增 殖有所促进。
互补作用主要包括两种：
1．辅助病毒与缺损病毒之间的互补 ①辅助病毒与卫星RNA ②辅助病毒与干扰缺损颗粒
2．有活力病毒与灭活病毒之间的互补 痘病毒科中的纤维瘤病毒（引起良性纤
第六章病毒的遗传与变异
一、病毒的突变 指生物体的表型所发生的突然性的可遗传
的改变。 （一）突变的类型 1、按引起突变的原因分： （1）自发突变
病毒在无任何已知的诱变剂存在的条件下 所发生的突变。 RNA病毒的自发突变频率较DNA病毒高。
（2） 诱发突变 利用各种物理或化学诱变剂处理野生
型病毒群体所引起的病毒突变。
3、嵌合包膜
两种不同的病毒混合感染同一细胞培养 时，产生的子代病毒的包膜具有两种亲代病 毒的包膜糖蛋白抗原，但包膜内只含有一个 亲代病毒的基因组。这种具有两种亲代病毒 包膜特征的包膜称为嵌合包膜。
（二）多倍体病毒
多倍体病毒：在一个病毒包膜内包装有几 个核衣壳的病毒。只见于有包膜的病毒。 异多倍体病毒：两种不同的病毒混合感染 时产生的多倍体病毒。
1．活病毒间的基因重组 2．交叉复活：指活病毒与灭活病毒之间的 基因重组，子代病毒具备灭活病毒的某些性状。 3．多数感染复活现象：以同株灭活病毒大 量感染敏感细胞时，产生活的感染性病毒的现 象。 4．病毒与细胞之间的重组
（二）病毒的重组方式
1． 分子内重组 具单一核酸分子基因组的病毒的核酸分
子内的序列转移。这一过程的完成需要核酸 分子的断裂及与其它核酸分子的再连接，也 就是需要病毒的交配。
（二）病毒突变株
❖株：指同一病毒的不同野生型。 ❖型：利用补体结合反应、沉淀反应、红细胞凝集抑
制反应以及中和试验等血清学方法所确定的病毒的 血清型。
❖突变体：指有明确的突变而不同于野生型，并且通
常是在实验室产生的病毒。
❖变异株（变种）：指表型不同于野生型，但变异产
生的基因型依据还不清楚的病毒。
病毒突变株的类型
eg. 大肠杆菌噬菌体T2 只感染大肠杆菌B/4株 T4 只感染大肠杆菌B/2株
病毒的表型混合
1、混合壳体
无包膜的病毒混合感染时，产生的子代 病毒体的壳体由两种亲代病毒所产生的壳粒 组成，但壳体内只包装着其中一种病毒的基 因组。
2、转壳现象 两种不同的病毒混合感染同一细胞培养时，
产生的子代病毒为其中一种病毒的基因组包装 在另一种病毒所编码的壳体中的现象。所产生 的子代病毒称为假型病毒。
流感病毒、口蹄疫病毒易发生抗原变异 猪瘟病毒、牛瘟病毒还未发现有明显的 抗原差异
7．抗药性突变株 抗病毒药物：金刚烷胺、吗啉双胍、碘苷、
5-溴脱氧尿嘧啶核苷。 8．同变体（共变体）
多种表型同时改变的突变株
二．基因重组
由于两个或两个以上的病毒颗粒共 同感染同一细胞时所发生的遗传物质的 交换。
（一）基因重组的类型
常用诱变剂
①体外诱变剂 亚硝酸：使腺嘌呤脱氨变成次黄嘌呤，复制时
次黄嘌呤与胞嘧啶配对（AT-GC）或使胞嘧啶 脱氨转变成尿嘧啶，导致CG-TA。 烷化剂：在碱基的许多部位起作用，特别是烷 化嘌呤的N7部位。甲基磺酸乙酯（EMS）、 甲基磺酸酸甲酯（MMS）。
②体内诱变剂 碱基类似物：2-氨基嘌呤、5-溴脱氧尿苷、
(2) 干扰素抗病毒作用的特点
① 干扰素不能杀灭病毒，其抗病毒作用不是 直接的，而是一种间接的作用。
机制：A、与细胞表面作用，激活编码抗 病毒蛋白质的细胞基因，表达产生能抑制病毒 复制的抗病毒蛋白，使细胞建立起抗病毒状态。 B、减轻由于病毒复制所引起的细胞损伤，从 而使机体或细胞受到保护。