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血管内皮细胞损伤及修复的研究进展【关键词】血管内皮细胞；损伤；修复【关键词】血管内皮细胞；损伤；修复血管内皮细胞为覆盖于血管内膜表面的单层扁平或多角形的细胞。
它既是感应细胞又是效应细胞，不仅能感知血液中的炎性信号、激素水平、切应力、压力等信息，而且能通过分泌多种血管活性物质对这些信息作出反应。
研究表明［1～3］，内皮细胞的损伤及功能紊乱与多种疾病的发生密切相关，包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功能衰竭等。
因此，深入探讨血管内皮细胞损伤的机制，研究如何评估、保护和修复内皮细胞功能，对改善血管疾病的预后有积极的意义。
1 血管内皮细胞的一般生物学特征血管内皮细胞绝大多数衬覆于血管内膜表面，极少部分存在于循环血液中，其总数约为1.2×1018，总面积约400m2。
电镜下观察，内皮细胞腔面有稀疏、大小不一的胞质突起，相临细胞间紧密连接，核淡染，核仁大而明显，胞质内有发达的高尔基复合体、粗面和滑面内质网。
成熟的内皮细胞都表达一些相同的表面标志，包括CD34、CD31、KDR和VE钙黏着蛋白等。
2 血管内皮细胞的主要生理功能2.1 屏障功能血管内皮是由不同类型的黏附结构或细胞细胞连接形成的连续的细胞单层，可维持血管内膜光滑，防止血小板和白细胞等黏附及有害物质侵入血管壁，完整的内皮结构还有抗脂质沉积作用。
内皮内表面为血液和组织间物质交换提供了很大的表面积，黏附连接则参与循环细胞血管壁通透性的调节。
血管内皮屏障功能减退或丧失，将导致细胞外水肿的发生。
2.2 调节血管张力内皮细胞通过释放一氧化氮(NO)、前列腺素(PG)等舒血管物质以及血栓素A2、内皮素（ET）等缩血管物质来调节血管的舒张和收缩。
其中，NO和ET为内皮细胞分泌的两种重要的活性物质，在生理状态下二者之间保持着相对动态平衡，一旦内皮细胞受到损伤或内皮功能障碍使之失衡，则会导致某些疾病的发生。
2.3 抗凝促纤溶作用内皮细胞合成和释放的NO和PGI2，具有舒血管、抑制血小板聚集作用。
内皮细胞极性及其在血管生物学中的作用内皮细胞是构成血管内壁的一种细胞，其主要功能是形成血管壁，同时具有调节血流、维持正常血压、调控血管通透性和促进血液凝固等作用。
内皮细胞的形态和功能上的异质性与其内部的极性有着密切关系。
本文将讨论内皮细胞极性及其在血管生物学中的作用，并探讨其与疾病发生及治疗方面的联系。
一、内皮细胞极性的概念及类型细胞极性是指细胞体内不同位置的异质性，包括细胞自极、外极、上皮细胞的基膜侧极性和末端细节等。
内皮细胞同样存在极性，其极性主要分为腹侧极性和基膜侧极性两种。
腹侧极性存在于内皮细胞的上端、血管腔侧，其具有摄取、分泌、运输等功能。
基膜侧极性则存在于内皮细胞下端，用于维持内皮细胞与细胞外基膜之间的黏附。
内皮细胞的腹侧极性表现为微绒毛、微细小管等形态特征，使得其细胞表面具有吸收、分泌、黏附等能力。
二、内皮细胞极性在血管生物学中的作用内皮细胞的极性与其在血管生物学中的功能密不可分。
下面分别从通透性、维持正常血压和促进血液凝固三个方面介绍内皮细胞极性的作用。
1. 维持正常血管通透性内皮细胞在维持正常血管通透性中起着重要作用。
内皮细胞上的腹侧极性小管可以通过其位置的变动来调节通透性，腹侧极性小管收缩后可以改变细胞表面积，继而改变血管通透性。
此外，很多腹侧极性小管还可以将内皮细胞表面的受体带向血流，以促进其参与某些生物学过程。
例如，在缺氧的状态下，内皮细胞上的腹侧极性小管可以通过调控细胞表面的钠/氢离子交换，促进血管壁完成钠的摄取，并使水分子向细胞内部移动，从而维持区域的正常血液供应。
2. 维持正常血压通过基膜侧的黏附蛋白和细胞间连接物质，内皮细胞通过标志着血管的边界使其具有较好的黏附性以及抗变形能力。
“赤道带”这一内皮细胞特有区域使得内皮细胞从血管腔内向血管颈下方变形，能够有效地抗御血管壁随着血液流动而引起的压力变化，减轻血管壁受内外压力的挤压，从而保护血管的形状和结构，维持正常的血流。
血管内皮细胞—平滑肌细胞共培养体系研究进展血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth musclecells，VSMC）的相互作用、相互影响维持血管生理功能和多种疾病的发生发展，EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式。
作者对现有的EC-SMC共培养模型及共培养对这2种细胞结构和功能的影响进行综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据，也为建立更接近机体生理/病理状态的EC-SMC体外共培养体系提供参考。
标签：内皮细胞；平滑肌细胞；共培养；相互作用血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth muscle cells，VSMC）是构成血管壁的主要细胞成分，2种细胞间的相互作用、相互影响是维持血管生理功能和血管壁自身结构稳定的关键，在病理条件下EC和SMC的相互作用同样可影响多种疾病的发生发展。
EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式，对研究动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）发病机制、血管壁生理及炎症反应等有重要意义。
本文就目前EC-SMC共培养模型和共培养模式下2种细胞的互相影响做一综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据。
1 EC-SMC共培养模型1.1 直接接触的共培养模式早在20世纪80年代，国外学者就开始尝试建立EC-SMC共培养的方法。
早期研究简单地将EC和SMC按一定的比例混合，种植在同一体系中，2种细胞能够混合生长，且相邻的EC和SMC之间形成连接[1]。
此模型较为原始，细胞混杂，EC和SMC没有形成生理状态下的结构层次，且2种细胞之间干扰较大。
在此基础之上，Davies等[2]引进了微载体技术，即将2种细胞分别种植于微载体上，然后将微载体混合于同一体系，实验中相邻的微载体上同型或异型细胞间都形成接触连接。
这种方法很好地将2种细胞分离培养，使其能独立存在，从而为单独研究联合培养体系中某一种细胞提供了方便，但仍然不能反映生理状态下细胞的生长结构层次关系。
内皮细胞的生物学和生理学研究内皮细胞是构成血管壁的一种细胞，它们同心排列，形成了无缝的内膜屏障。
随着人类基因科学、生物信息学和分子生物学等领域的发展，我们对内皮细胞的生物学和生理学研究也越来越深入。
本文将从内皮细胞的组织学结构、生命信号传递和各种生理过程三个方面入手，来探讨内皮细胞的生物学和生理学特点。
内皮细胞的组织学结构内皮细胞主要分为两类，一种是存在于大血管内的连续性内皮细胞，另一种是存在于毛细血管内的非连续性内皮细胞。
前者的细胞形态规则、薄，但是形成内衬血管壁的第一道屏障。
后者细胞形态不规则，但是可以缩合、张开，调节毛细血管的通透性。
内皮细胞在组织学结构中所处的位置对其生理功能非常关键。
例如，在心肌梗塞的进程中，内皮细胞的病理损害会导致心肌梗塞面积扩大，所在领域要更具有临床医学的视角，从微观层面去分析与研究。
内皮细胞的生命信号传递内皮细胞的生命信号传递涉及到多种分子途径，包括一些重要的细胞膜受体、信号通路和转录调节。
常见的受体包括内皮细胞表面的糖蛋白、整合素和受体型酪氨酸激酶等。
这些受体被活化后就会引起细胞内多条信号通路的激活，从而最终调控转录因子的启动和下游响应基因的表达。
内皮细胞的生命信号传递还表现出显著的组织特异性。
例如，内皮细胞在哺乳动物的心脏组织中就具有重要的分布，重要的结构特点，是它们在收缩的过程中，形成了美丽的心肌形态。
各种生理过程中内皮细胞的作用内皮细胞起到了多种作用，例如，它们在维持体内稳态时能够限制生物分子或细胞的通过，以减缓外部环境的损伤。
在感染时，内皮细胞还能帮助巨噬细胞杀灭感染的微生物，从而起到了抵御病原体入侵的作用。
另外，内皮细胞还在血管生理、血液凝固、血管新生、局部免疫调控等生理过程中起到了至关重要的作用，涉及多个具体的分子途径和信号通路，具有非常复杂的生物学特性。
总之，内皮细胞在生物学和生理学方面的研究已经逐渐成为一个新兴的领域，尚需我们的共同努力去继续深入研究。
内皮细胞1. 简介内皮细胞是一种覆盖在血管内腔表面的细胞，它们构成了血管壁的一部分。
内皮细胞具有多种重要的生理功能，包括调节血管张力、参与炎症反应、控制血液凝固和血小板聚集等。
内皮细胞还参与调节血流、物质交换和免疫反应等过程。
2. 结构内皮细胞是单层扁平的细胞，排列在血管内腔表面形成连续的屏障。
每个内皮细胞约为1至5微米宽，具有多边形或多角形的形状。
内皮细胞与相邻的细胞通过紧密连接和连接蛋白相连，形成一个紧密连接的单层。
3. 功能3.1 调节血管张力内皮细胞通过释放一系列活性物质来调节血管张力。
其中最重要的物质是一氧化氮（NO）。
当受到刺激时，内皮细胞会释放NO，NO能够扩张血管，促进血液流动，降低血压。
内皮细胞还能分泌一些收缩血管的物质，如内皮素-1（ET-1），从而调节血管张力。
3.2 参与炎症反应在炎症反应中，内皮细胞起着关键的作用。
当身体组织受到损伤或感染时，内皮细胞会释放炎症介质，如肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1），引发免疫细胞的激活和迁移。
内皮细胞还参与调节白细胞黏附和迁移，从而促进炎症反应的进行。
3.3 控制血液凝固和血小板聚集内皮细胞通过分泌抗凝物质来防止血液过度凝固。
其中最重要的物质是组织型纤溶酶原激活物（tPA）。
tPA能够将纤溶酶原转化为纤溶酶，从而溶解血栓。
内皮细胞还能分泌一些抗血小板聚集物质，如一氧化氮和前列腺素I2（PGI2），从而抑制血小板的活化和聚集。
3.4 调节血流内皮细胞通过释放一系列调节因子来调节血流。
其中最重要的是内皮源性舒张剂（EDRF），即一氧化氮。
一氧化氮能够扩张血管，并通过抑制平滑肌细胞的收缩来增加血管直径，从而促进血流。
3.5 物质交换内皮细胞通过其特殊的结构和功能，参与物质交换。
它们通过紧密连接和跨膜运输蛋白调节物质的进出。
在毛细血管中，内皮细胞通过紧密连接形成了一个半透膜，使得溶质和水分子可以通过间隙进入组织。
3.6 免疫反应内皮细胞在免疫反应中起着重要的作用。
第八章内皮细胞功能不良Endothelial Cell Dy sfunction1865年，生理学家His提出内皮细胞（endothelium）作为管道的内膜，维持血液的流通。
血管内皮1012个，总面积1000m2。
一个半透膜+代谢和内分泌器官。
一、内皮细胞的特征1．富含胞饮泡（vesicles）：直径60～70nm，物质交换方式，毛细血管最多。
2．富含微丝、微管：与微血管收缩相关。
3．不同血管的内皮细胞连接方式有很大差异：与通透性有关。
紧密连接最常见。
4．胞质突起明显：增加细胞表面积，加强细胞内外物质交换。
5．内皮下通常有基底板。
6．窗孔内皮：通透性强（肾小球毛细血管内皮窗孔占30％面积）。
7．细胞器：发达的ER和Golgi Complex，Mit较丰富。
8．Weibel_Palade Body （W-P小体）：特征性结构，又称棒状管状小体，具有凝血酶的作用。
9．Von Willebrand Factor (vWF)：内皮细胞分泌的特征性因子，GP140糖蛋白染色阳性。
10．Ⅷ因子相关抗原：内皮细胞标志物。
二、异质性（heterogeneity）1．形态结构不同①连续性内皮：细胞连接完整，无窗孔，有连续的基底板，见于大部分血管。
②开窗型内皮：内皮细胞上有窗孔，但具有连续的基板（肾小球、内分泌器官、胃、肠）。
③窦内皮：缺乏连接、有大的空隙，内皮下无基底板（肝、脾、骨髓等）。
④屏障型内皮：以紧密连接方式彼此连接（血脑屏障、气血屏障、血睾屏障、视网膜屏障）。
2．表面抗原不同淋巴器官的后微静脉内皮中vWF 阴性。
肾细胞癌：癌巢内血管内皮Ⅷ因子阳性；而间质内血管内皮Ⅷ因子阴性。
3．表面粘滞性不同内皮细胞膜含整合素（intergrin）：跨膜连接细胞外基质蛋白和细胞骨架。
在主动脉内皮近腔面阳性；在心、肾血管内皮基底面阳性。
说明微丝、微管分布部位不同。
4．物质代谢不同5-羟色胺（5-HT）的代谢全部在肺的微血管内皮；组胺甲基转移酶：心室和脑皮质血管内皮细胞。
血管内皮功能检测血管内皮功能检测（vascular endothelial function measurement）是一种评估血管内皮功能的方法，通过测量血管内皮细胞产生的生物活性物质和血管扩张能力，来评估血管内皮的健康状况。
血管内皮是指血管壁内侧的一层细胞，起到保护血管壁、调节血管张力和血液流动的作用。
血管内皮功能好的血管，内皮细胞可以产生一些生物活性物质如一氧化氮（nitric oxide, NO），通过扩张血管，调节血管张力，减少血液黏稠度和血小板聚集，维持血管的弹性和通透性。
而血管内皮功能受到多种因素的影响，如年龄、性别、高血压、高血糖、高脂血症等。
当血管内皮功能受损时，往往与心脑血管疾病的发生和发展有关。
血管内皮功能检测常用的方法有以下几种：1. 红外线光闸法：通过测量短期内皮依赖性血管舒张反应（endothelium-dependent vasodilation, EDV）来评估血管内皮功能。
通常在前臂的周围动脉处放置一个血流梗阻带，然后通过光敏电阻器测量前臂周围动脉的血流量变化，在给予短期内皮依赖性血管舒张剂后，观察血流量变化。
2. 多普勒超声心动图：通过测量动脉内膜-中膜复合层的峰值收缩速度，来评估血管舒张能力。
内膜-中膜复合层的峰值收缩速度越高，说明血管舒张能力越好。
3. 血管超声：通过超声显像来观察和测量血管内膜厚度、血管壁的弹性和血流动力学参数等，来评估血管内皮功能的健康状况。
血管超声非侵入性，操作简便，可以直观地观察血管内皮的病理改变。
4. 测量血浆中的生物活性物质：如一氧化氮、血管紧张素等。
通过测量这些生物活性物质的含量和活性来评估血管内皮功能的健康状况。
血管内皮功能检测可以帮助医生评估患者的心脑血管风险，并制定个体化的预防和治疗方案。
与传统的心脑血管疾病风险评估指标相比，血管内皮功能检测更具有灵敏性和特异性，可以更早地发现血管内皮功能的异常，并进行干预治疗。
此外，血管内皮功能检测还可以用于评估治疗效果，监测疾病的进展和转归。
反映内皮细胞受损的指标
内皮细胞是血管内壁内层的细胞，起着维持血管结构稳定、调节血
管张力、保持血液正常流动、调节免疫反应等重要功能。
内皮细胞的
损伤常常伴随着炎症、缺血、氧化应激等病理过程。
因此，反映内皮
细胞受损的指标对于评估各种疾病的发生和预后都具有重要的意义。
目前，常用的内皮细胞受损指标主要包括以下几类：
1. 内皮细胞功能测定指标：内皮细胞分泌的NO、ET-1等是调节血管
张力、维持血流动力学稳态的重要物质，当内皮细胞受损时其分泌能
力下降。
因此，NO、ET-1等的含量可以反映内皮细胞的功能状态。
2. 内皮细胞血管通透性测定指标：内皮细胞损伤可导致血管通透性增加，使得血管壁易于渗漏。
在血管壁内泄漏的血浆成分中，Alb、TSH、IgG等蛋白质含量的增加都可用作血管通透性的指标。
3. 内皮细胞炎症反应指标：内皮细胞在炎症状态下会分泌炎性因子，
例如IL-1、IL-6、TNF-α等，这些炎性因子会增加血管通透性、促进血栓形成、诱发血管痉挛等。
因此，炎性因子的含量可以反映内皮细胞
发生炎症反应时的情况。
4. 内皮细胞氧化应激指标：内皮细胞受到氧化应激时会分泌ROS、MDA等氧化产物，促进发炎反应的发生。
因此，血液中ROS、MDA
等物质的含量也可用于反映内皮细胞受到氧化应激的程度。
总之，内皮细胞受损的指标从不同方面反映了内皮细胞功能状态的变化，可以用于准确评估各种疾病的发生和进展，对提高临床治疗的效果具有重要的意义。
勃起功能障碍与血管内皮功能障碍全网发布：2011-06-23 20:07 发表者：邓春华 3060人已访问孙祥宙刘贵华邓春华(中山大学附属第一医院泌尿外科,广东广州510080)血管内皮是衬于血管腔面的单层扁平上皮,在一些旧的观念里内皮只是一种机械屏障，为血液的流动提供一个平滑的物理表面。
而随着科学技术的日新月异，人们的观点也发生了深刻的变化，近年来一些新观点认为血管内皮细胞是一个十分活跃的内分泌器官，具有多种重要的生物活性，能感受生理刺激，同时作出调节反应，以维持血管内环境的平衡。
血管内皮细胞在阴茎勃起的过程中扮演了十分重要的角色。
血管内皮细胞功能障碍是勃起功能障碍(Erectile Dysfunction ED)的病理基础之一。
早在1996年，Sullivan等[1]就提出了血管内皮功能障碍的概念。
随后,Higashi等[2]认为血管内皮功能障碍是ED发病的重要机制.近年来,许多研究从基础理论水平及临床研究水平证明血管内皮功能障碍及NO水平下调在ED发病中的作用[3]. 现就血管内皮功能障碍与勃起功能障碍的关系作一介绍。
1.血管内皮的正常生理功能与常用检测方法.1.1 血管内皮细胞的正常生理功能血管内皮细胞( vascular endothelial cell,VEC)是血管表面的一层单层细胞,直接接触血液成分和组织,起着调节血管的舒缩、防止血小板粘附和血栓形成、调节血管平滑肌细胞的生长和增殖和防止炎症细胞的浸润和有害物质的透入等作用。
内皮细胞能分泌许多活性物质,包括内皮源性收缩因子如内皮素(endothelin,ET)、血管紧张素(angiotonin,ANG)、前列腺素E2 (PGE2)、前列腺素F2a (PGF2a)、血栓素A2 (thromboxan, TXA2)等及内皮源性舒张因子(endothelium derived relaxing factor,EDRF)包括NO、前列腺素I2(PGI2) ,它们共同调节血管及海绵体平滑肌的舒缩,并有对抗血栓形成的功能。
血管内皮细胞损伤与修复的机制的研究进展刘静;张向阳【摘要】@@ 血管内皮细胞(vascular enolothelial cells,VEC)不仅是循环血液与血管平滑肌细胞之间的机械屏障而且是人体最大最重要的内分泌器官,由于它所具有的机械屏障作用,使它很容易受到体内外各种物理化学因素损伤,受损后的VEC尤其是内分泌功能必然失调,使其分泌的多种活性物质或与这种活性物质有关的其他物质之间的平衡被打破,从而导致心血管系统功能障碍.文章对引起VEC损伤的多种机制机制进行回顾,探讨VEC的修复机制,进而研究如何保护和修复已损伤的VEC,并改善血管疾病的愈后.【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2009(032)009【总页数】4页(P1385-1388)【作者】刘静;张向阳【作者单位】新疆医科大学第一附属医院心脏中心,新疆,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学第一附属医院心脏中心,新疆,乌鲁木齐,830011【正文语种】中文【中图分类】R654血管内皮细胞(vascular endothelial cells，VEC)不仅是循环血液与血管平滑肌细胞之间的机械屏障而且是人体最大最重要的内分泌器官，由于它所具有的机械屏障作用，使它很容易受到体内外各种物理化学因素损伤，受损后的VEC尤其是内分泌功能必然失调，使其分泌的多种活性物质或与这种活性物质有关的其他物质之间的平衡被打破，从而导致心血管系统功能障碍。
文章对引起VEC损伤的多种机制机制进行回顾，探讨VEC的修复机制，进而研究如何保护和修复已损伤的VEC，并改善血管疾病的愈后。
1 血管内皮细胞的形态及功能VEC是覆盖全身所有血管内腔表面的连续单层扁平细胞，总面积400～500 m2，质量约1.5 kg，正常人约有1012个内皮细胞[1]。
VEC厚为0.5～1.0 μm，大小(10～50)μm×(25～40)μm。
VEC核淡染，以常染色质为主，核仁大而明显，胞质内有发达的高尔基复合体、粗面内质网和滑面内质网。
