绝经后骨质疏松症诊治进展

绝经后骨质疏松与氧化应激相关研究进展骨质疏松症是一种常见的代谢性骨疾病，患者常常会感到骨骼疼痛，并且骨骼易于断裂。

绝经后的女性则更容易患上骨质疏松症，这是因为她们的体内雌激素水平下降所导致的。

氧化应激在绝经后骨质疏松的发病中扮演着重要的角色，本文将从氧化应激对绝经后骨质疏松的影响、氧化应激与骨代谢、氧化应激的干预等方面进行探讨。

氧化应激是指机体产生的过多的自由基和其他活性氧物质导致的一种生理失衡状态。

自由基是指分子或原子中带有未成对电子的物质，这些物质极具活性，可以很容易地与其他分子或原子发生反应，从而损伤细胞膜、蛋白质和核酸等细胞结构物质。

绝经后女性骨质疏松的发病与身体内的氧化应激状态有关。

众所周知，雌激素是保护骨质的重要因素，而绝经后女性的雌激素水平急剧下降，从而导致骨质流失。

研究表明，氧化应激可以促进骨骼吸收，抑制骨骼形成，从而造成骨质流失。

另外，氧化应激还可以使骨骼中的胶原纤维遭到破坏，导致骨骼强度下降，易于发生骨折。

二、氧化应激与骨代谢氧化应激与骨代谢密切相关。

氧化应激可以促进骨骼吸收，其主要机制是通过促进骨吸收细胞的活性和增加骨吸收细胞的数量来实现的。

另外，氧化应激还可以抑制骨骼形成，其主要机制是通过破坏细胞外基质的结构和骨形成细胞的凋亡来实现的。

骨骼中的胶原纤维是骨骼结构的重要组成部分。

氧化应激可以使骨骼中的胶原纤维发生破坏，从而影响骨骼的弹性和韧性。

氧化应激还可以抑制骨骼中的碳酸钙结晶和矿化，导致骨质变脆和易于破裂。

三、氧化应激的干预防治绝经后骨质疏松的治疗措施应该针对氧化应激进行干预。

对于绝经后女性，保持良好的生活习惯和饮食习惯、适当的体力活动和补充营养素是预防骨质疏松的重要措施。

此外，还可以通过以下措施降低氧化应激的发生：1.增加抗氧化剂的摄入：如维生素E、维生素C、绿茶多酚等。

2.减少有害自由基的生成：如避免过量饮酒、吸烟等。

3.增加能量代谢和生成氧化还原平衡的酶活性，如钙离子、硒等。

绝经后骨质疏松症腰背痛的诊疗进展1.长春中医药大学吉林省长春市，1301172.2.长春中医药大学附属医院吉林省长春市，130117摘要：绝经后骨质疏松症是绝经后女性出现一些以疼痛为主要症状的一种慢性骨代谢性疾病，现阶段祖国医学与现代医学在治疗本疾病方面都在发挥着一定的积极作用。

本文对绝经后骨质疏松症的病因、诊断及治疗方式进行了归纳与总结，为治疗绝经后骨质疏松症腰背痛提供了一种治疗手段。

关键词：绝经后骨质疏松症，腰背痛绝经后骨质疏松症（Postmenopausal osteoporosis，PMOP），是一种发生于绝经后女性较为常见的疾病，随着绝经后妇女骨量减少，骨微结构改变，骨力学性能降低而出现一些列的影响身心、降低生活质量的症状。

本病发病症状主要以疼痛为主，其中以腰背痛为主，也是患者前来就医的主要原因，继之随着病程增加，骨量流失进一步加剧，出现脊柱畸形、腰椎或髋部、四肢等骨折的情况。

1、病因病机PMOP患者由于肝、脾、肾等脏腑亏虚久病，久病致瘀，不容则痛、不通则痛，出现以疼痛为主的临床表现。

“腰为肾之府”，若肾阳不足，则腰背部的筋骨也会出现病变，长久可致腰背部瘀阻不通，进而出现疼痛。

这些症状与“骨痿”“骨痹”相似[1]，将其归属于“骨痿”“骨痹”等范畴。

2、诊断标准参照《原发性骨质疏松症诊疗指南》(2017版)的诊断标准[2]：①根据测量者（腰椎或双髋部）的任一骨密度T值(bonemineraldensity,BMD)T≤﹣2.5 SD即可诊断为骨质疏松；②绝经后 5~20年；3、治疗方式3.1、中医药治疗PMOP腰背痛的研究近况3.1.1单味中药治疗PMOP腰背痛近年针对PMOP研究发展比较快的中药分别有杜仲、骨碎补、淫羊藿、丹参等。

杜仲：有实验表明，其提取物能调节骨代谢平衡，提高骨密度并且能改善骨小梁结构具有明显的抗骨质疏松作用；骨碎补：谢占成[3]运用骨碎补黄酮结合全身振动治疗PMOP椎体压缩性骨折术后，得出结论证明骨碎补可以提升腰椎和髋部的骨密度含量；淫羊藿：刘珊等[4]通过观察发现淫羊藿苷能改善去卵巢大鼠血清E2水平，从而产生抗绝经后骨质疏松的效果；丹参：李春梅[5]发现丹参提取物能促进成骨细胞分化，可以防治绝经后妇女所引起的骨质疏松；综上所述，中药单味药在治疗PMOP上具有独特的特色和优势，中药能提高雌激素，从而有效的抑制破骨细胞，并能促进成骨细胞生成，进而能有效的防治绝经后骨质疏松症，并能起到缓解症状效果。

- 156 -*基金项目：2022年度四川养老与老年健康协同创新中心联合基金项目（YLKYYB2208）①成都医学院护理学院　四川　成都　610500通信作者：李慧绝经后骨质疏松症干预方式的研究进展*朱茜①　周艳①　孙思露①　陶思敏①　肖英①　李慧① 【摘要】　绝经后骨质疏松症是原发性骨质疏松症的类型之一，该疾病受多种危险因素影响。

近几年绝经后骨质疏松症发病率越来越高。

同时伴随医疗技术的发展，中西医干预方式不断丰富，积极干预可延缓骨质疏松症的病情进展。

本文主要就绝经后骨质疏松症的危险因素及主要干预方式的研究进展做一综述。

以期为构建绝经后骨质疏松症患者的健康管理模式提供参考，降低绝经后骨质疏松症患者的骨折风险，提高生活质量。

【关键词】　绝经后骨质疏松症　干预方式　危险因素　综述 Research Progress of Intervention Methods for Postmenopausal Osteoporosis/ZHU Qian, ZHOU Yan, SUN Silu, TAO Simin, XIAO Ying, LI Hui. //Medical Innovation of China, 2024, 21(02): 156-160 [Abstract]　Postmenopausal osteoporosis is one of the types of primary osteoporosis, which is affected by a variety of risk factors. In recent years, the incidence of postmenopausal osteoporosis is getting higher and higher. At the same time, with the development of medical technology, the intervention methods of Chinese and Western medicine are constantly enriched, active intervention can delay the disease progression of osteoporosis. This article mainly reviews the research progress of the risk factors and main intervention methods of postmenopausal osteoporosis. In order to provide reference for the construction of the health management model of postmenopausal osteoporosis patients, reduce the risk of fracture in postmenopausal osteoporosis patients, improve the quality of life. [Key words]　Postmenopausal osteoporosis　Intervention method　Risk factor　Review First-author's address: Chengdu Medical College School of Nursing, Chengdu 610500, China doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2024.02.036 绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，POMP）是指绝经后妇女由于卵巢功能退化，雌激素水平下降，导致骨组织微结构受损、骨量减少和骨密度下降的一种退行性病变，具有高发病率、高致残性和高致死率等特点，其主要表现为疼痛、骨骼脆性和骨折风险增加及焦虑抑郁情绪的产生等[1]。

董松林教授论治绝经后骨质疏松症经验总结绝经后骨质疏松症是女性常见的一种代谢性骨疾病，严重影响了女性的健康生活。

董松林教授作为骨科专家，多年来一直在研究和治疗绝经后骨质疏松症。

经过临床实践，董松林教授总结出了一套独特的治疗经验和方法，取得了显著的临床疗效。

下面，就让我们一起来探讨董松林教授治疗绝经后骨质疏松症的经验总结。

首先，董松林教授认为绝经后骨质疏松症患者在治疗过程中需要注意维持良好的生活习惯。

合理的饮食结构、适量的运动和戒烟限酒等良好的生活习惯对于维持骨密度、防止骨质疏松症的进一步恶化至关重要。

董教授建议绝经后妇女每天有足够的钙和维生素D的摄入，保持饮食营养均衡，多食用富含钙质的食物，如牛奶、豆腐、鸡蛋等。

此外，适当的体育锻炼，如散步、慢跑、太极拳等，有助于增强骨骼稳定性和力量，减少骨折的风险。

其次，董松林教授强调了药物治疗的重要性。

绝经后骨质疏松症的病因与内分泌失调密切相关，因此药物治疗是必不可少的。

董教授根据患者的具体情况，制订了个性化的药物治疗方案。

对于早期绝经的女性，尤其是有明显骨质疏松表现的患者，董教授推荐使用雌激素类药物进行治疗。

这些药物能够有效地补充雌激素缺乏，提高骨密度，从而减少骨折的风险。

对于一些具有雌激素禁忌证或者不适合使用雌激素类药物的患者，董教授则推荐治疗使用基础抗骨吸收药物，如双膦酸盐类药物。

这类药物能够抑制骨质破骨细胞的活性，减少骨吸收，增加骨密度。

除了药物治疗，董松林教授还强调了积极的预防和康复措施的重要性。

他提倡绝经后女性定期进行骨密度检测，及时发现和干预骨质疏松症的发展。

对于已经发生骨折的患者，董教授强调早期积极的康复训练和功能锻炼。

通过科学合理的康复训练，可以提高患者的肌肉力量、平衡能力和日常生活自理能力，减少再次骨折的风险。

董松林教授的治疗经验总结为广大绝经后骨质疏松症患者带来了希望和光明。

通过良好的生活习惯、个性化的药物治疗和积极的预防康复措施，可以使患者减轻疼痛、增加生活质量，并有效预防和控制骨折的发生。

绝经后骨质疏松与氧化应激相关研究进展随着人口老龄化的加剧，绝经后骨质疏松症已成为妇女健康领域的一大难题。

骨质疏松症是一种由于骨组织的大量流失而导致骨密度降低和骨质变薄的疾病，容易导致骨折和其他骨骼问题。

氧化应激也是导致绝经后骨质疏松的一个重要因素。

近年来，关于绝经后骨质疏松与氧化应激的相关研究日益受到关注。

本文将对这一领域的研究进展进行综述。

一、骨质疏松与氧化应激的关系绝经后骨质疏松与氧化应激之间存在着密切的关系。

氧化应激是指细胞内外环境中活性氧物质产生过量，超过机体清除能力所导致的生理和病理过程。

在绝经后女性身体内，卵巢功能停止使得雌激素水平骤减，导致骨质疏松的发生。

雌激素在体内对抗氧化应激有重要作用，绝经后雌激素水平下降导致对抗氧化应激能力降低，容易导致骨质疏松。

绝经后骨质疏松与氧化应激之间存在着密切的关联。

二、氧化应激在绝经后骨质疏松发生发展中的作用氧化应激是绝经后骨质疏松的一个重要影响因素。

一方面，过量的氧化应激会破坏骨细胞的生理功能，抑制骨形成，加速骨吸收，从而导致骨密度减少和骨质疏松的发生。

氧化应激还会促进炎症因子的释放，进一步加剧骨质疏松的发展。

氧化应激在绝经后骨质疏松的发生和发展过程中起着重要的作用。

2. 氧化应激诱导骨细胞凋亡氧化应激不仅会影响骨细胞的功能，还会诱导骨细胞发生凋亡。

研究表明，氧化应激通过激活一系列的信号通路，如JNK、p38 MAPK和NF-κB等，促使骨细胞发生凋亡，加剧骨质疏松的进展。

减少氧化应激对骨细胞的影响，对于预防和治疗绝经后骨质疏松具有重要意义。

三、综合治疗策略针对绝经后骨质疏松与氧化应激的关联，目前已经提出了一系列的综合治疗策略，包括药物治疗、营养干预和体育锻炼等方面。

1. 药物治疗目前，针对绝经后骨质疏松的药物治疗主要包括雌激素替代疗法、双磷酸盐类药物、钙剂和维生素D等。

雌激素替代疗法能够有效提高骨密度，减少骨折的风险，但是由于其潜在的副作用，如乳腺癌和子宫癌的风险增加，目前并不推荐作为首选治疗方案。

绝经后骨质疏松与氧化应激相关研究进展概述随着人口老龄化的加剧，老年人骨质疏松症的发病率也逐渐增加，尤其是绝经后妇女。

绝经后骨质疏松是一种以骨量减少、骨微结构破坏和骨质减少为特征的慢性代谢性骨病，严重威胁着绝经后女性的生活质量和健康。

而氧化应激作为许多疾病的共同病理生理基础之一，也被研究人员认为在绝经后骨质疏松的发生和发展中发挥了重要作用。

本文将对绝经后骨质疏松与氧化应激的相关研究进展进行综述。

绝经后骨质疏松的发病机制绝经后骨质疏松的发病机制是一个复杂的过程，目前广泛接受的观点是：雌激素水平下降是绝经后骨质疏松的重要诱因。

雌激素在保持骨骼结构和功能方面发挥着至关重要的作用，因此绝经后女性失去了正常的雌激素水平后，骨骼的代谢平衡被打破，骨质疏松的发生和发展便得以理解。

除了雌激素水平下降以外，其他因素也可能参与了绝经后骨质疏松的发病过程，如骨代谢相关基因的遗传变异、维生素D缺乏、钙摄入不足、生活方式不良等。

氧化应激与绝经后骨质疏松氧化应激是由于细胞内产生的活性氧自由基（ROS）和氮氧化物生成增多，而细胞内抗氧化能力降低而引起的一种细胞状态。

氧化应激可以导致生物大分子的氧化破坏，进而引起细胞损伤和炎症反应，增加患病风险。

许多研究表明，氧化应激不仅在炎症、心血管疾病和肿瘤中起着重要作用，还与骨代谢紊乱和骨质疏松相关。

氧化应激与绝经后骨质疏松的关系大量的研究显示，氧化应激在绝经后骨质疏松中发挥着重要作用。

细胞实验研究表明，ROS对骨细胞的生长、分化和凋亡等生物学过程都有影响。

ROS可以通过激活破骨细胞、抑制成骨细胞、损伤骨基质蛋白等途径影响骨代谢。

动物实验研究也证实了氧化应激与骨质疏松之间的关系。

许多实验模型中显示，氧化应激的程度与骨质疏松的严重程度呈正相关。

临床研究也发现，氧化应激标志物的水平与绝经后骨质疏松的发生和发展密切相关。

绝经后女性患者体内氧化应激标志物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等的水平普遍升高，成为了绝经后骨质疏松的一个潜在标志。

针灸治疗绝经后骨质疏松症的研究进展雷成成（2015针灸骨伤学院 1531512106）摘要：针灸治疗绝经后骨质疏松症有明显效果，且副作用少。

与现代疗法相比，有着一定的优势。

关键词：绝经后骨质疏松症雌激素骨密度钙结合蛋白生化指标骨松质绝经后骨质疏松症（Postmenopausal Osteoporosis,PMP),是指主要有绝经引起的骨质疏松症，其特征是全身骨量减少，骨组织微观结构改变从而使骨脆性增加，使骨折及其并发症、甚至死亡的风险性提高。

近年来，对绝经后骨质疏松症发病机制的研究日趋完善彻底，而针灸也以其独特的优势，逐渐取得患者的信任，在针灸治疗PMP的实验、临床研究上也应该相继展开，期待能进一步改善治疗效果，减轻了患者痛苦。

现代研究认为，此病的发生与绝经后卵巢功能下降导致雌激素水平降低有关，雌激素具有促进降钙素分泌和抑制破骨细胞、刺激成骨细胞的作用，对骨代谢及维持正常的骨量起着非常重要的作用。

雌激素缺乏，则必然影响到骨胶原的成熟，转化、和矿化，并且抑制甲状旁腺素的分泌，影响维生素D3的合成，最终造成肠钙吸收减少，骨质疏松症形成；此外，【1】随着年龄的增长，机体各系统功能减弱，也是胃肠道对钙和磷以及其他营养物质的吸收能力下降最终造成骨质疏松症的重要原因，。

中医虽无“绝经后骨质疏松症”病名，但究其临床表现，则与“骨枯”“骨痿”“骨痹”密切相关。

中医认为【2】肾主骨，藏精生髓，肾中精气充盈则骨髓生化有源，肾阳又温煦一身之阳，反之，肾中精气亏少，骨髓生化乏源，骨不得滋养则为骨质疏松。

而脾胃为后天之本、气血生化之源。

刘完素《素问玄机原病式》“五脏六腑，四肢百骸，受气皆在于脾胃”，脾阳受肾阳温煦则化生水谷，输送清微。

若人体衰老，脾胃气机失和，运化失常，必然导致气血运化不足，从而影响四肢百骸的精气充养，故而脾肾在生理上相互作用，病理上相互影响。

检索出现有与“针灸治疗绝经后骨质疏松症”有关的文献，旨在对针灸治疗绝经后骨质疏松综合症是如何发挥其临床疗效进行归纳。

葛根素防治绝经之后骨质疏松症的研究进展摘要：葛根中含有大量的异黄酮成分，其与雌激素缺乏所致的骨质疏松症的关系日益受到人们的关注。

本文介绍了葛根的主要成分葛根素与成骨细胞、破骨细胞、骨密度及骨代谢生化指标的关系。

关键词：葛根素；绝经后骨质疏松症；研究进展；绝经后骨质疏松症是指绝经后妇女由于卵巢功能衰退，雌激素水平下降，骨吸收大于骨形成，出现的以低骨量和骨组织的显微结构退形性变为特征，临床表现为骨脆性和骨折易感性增加的一种代谢性疾病。

雌激素缺乏是绝经后妇女骨丢失的主要原因。

目前雌激素替代疗法已被证实能有效地预防绝经后骨质疏松症的发生。

但应用雌激素替代治疗也引发了一些安全问题，长期单独使用雌激素可以使子宫内膜癌、乳腺癌及血栓栓塞性疾病发生率升高[1]。

葛根素是葛根的主要成分，属于植物雌激素，具有雌激素样活性[2]，但副作用却少得多。

近年来有关中药葛根的实验研究很多，本文就葛根素防治绝经后骨质疏松症的实验研究作一概述。

1 葛根的化学成分及药理作用葛根含有多种异黄酮、芳香类、三萜类及其它活性成分，异黄酮类是葛根的有效成分，其中又以对葛根素的研究更受关注[3]。

葛根具有扩张冠脉和脑血管、降低心肌耗氧量、改善心肌收缩功能、促进血液循环、调控骨代谢及雌激素样活性等药理作用，适用于冠心病、心绞痛、心肌梗死、视网膜动静脉阻塞、突发性耳聋及绝经后骨质疏松症等疾病，疗效显著[4]。

2 葛根素对成骨细胞的促进作用实验证明葛根素体外能促进成骨细胞的增殖与分化[5]。

范丽芳等[6]将含葛根血清作用于SD大鼠观察其对成骨细胞增殖的影响，发现含葛根血清能明显地促进成骨细胞的增殖和分化；王久亮等[7]验证了葛根素对骨的形成作用一方面是通过影响碱性磷酸酶的活性，而促进成骨细胞的分化；另一方面是通过雌激素受体介导促进成骨细胞的骨形成效应。

郭辉等[8]在细胞分子水平观察葛根素对成骨细胞代谢调控的影响，发现葛根素能促进成骨细胞的增殖与分化，并增加成骨细胞中的骨保护素基因的表达，为葛根素临床治疗绝经后骨质疏松症提供了理论和实验依据。

针灸防治绝经后骨质疏松症的研究近况摘要：从绝经后骨质疏松症的机理研究、临床治疗及实验研究方面综述了针灸防治绝经后骨质疏松症的研究现状、进展及目前存在的问题。

关键词：绝经后骨质疏松症；针灸治疗；综述绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis，PMOP)即原发性骨质疏松症Ⅰ型，是指妇女绝经后因卵巢功能下降、雌激素不足而引起的以单位体积内骨量减少、骨组织显微结构退化、强度减低等为特征的全身性代谢性骨病。

西医对本病的治疗一般采用性激素、补钙、活性维生素D等，但长期应用激素会带来严重的副反应，钙和维生素的补充，在剂量上又难以控制。

近几年来运用针灸治疗绝经后骨质疏松症在实验和临床研究上均取得了一定的进展，现将近几年来针灸治疗本病的有关研究情报综述如下：1 绝经后骨质疏松的机理研究(1)现代医学认为PMOP是妇女更年期后内分泌系统退变，性激素水平下降致骨偶联失衡而骨细微结构发生改变的一种老年性疾病。

雌激素水平的降低是PMOP发病的首要因素，雌激素既可影响骨吸收，又可影响骨形成。

研究发现，雌激素直接作用于成骨细胞的受体，提高骨细胞的功能，使骨量增加；雌激素直接抑制破骨细胞前体增殖的细胞因子，或直接抑制破骨细胞极化，促进破骨细胞凋亡，从而抑制骨吸收。

雌激素及其他调节钙、磷代谢的激素一同与骨细胞、细胞因子组成一个复杂的互相影响的网络。

当雌激素缺乏时，成骨细胞功能衰退，骨形成减弱；而对破骨细胞的抑制也大大降低，使得骨吸收反跳性地增强；在复杂的调节网络中，又有可能由于对成骨细胞的抑制解除，使得骨形成也进一步增强，但仍远远低于骨吸收，导致骨量减少，这可能是PMOP呈现高转换型的原因[1]。

(2)祖国医学认为肾主骨生髓，《素问·四时刺逆从论》：“肾主骨”，“肾主身之骨髓”，“肾藏精主骨生髓，其充在骨”等描述，把肾、骨、髓联系在一起，认为肾所藏之精可以化生骨髓，髓藏于骨腔之内，滋养骨骼。

绝经后骨质疏松与氧化应激相关研究进展骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，以骨骼的质量和密度减少为特征，使骨骼易于骨折。

绝经后妇女是骨质疏松的高危人群，女性在绝经后尤其容易发生骨密度减少和骨折。

骨质疏松与绝经后雌激素水平下降有关，然而最新的研究表明，氧化应激也在绝经后骨质疏松的发生和发展中起到了重要作用。

本文将探讨绝经后骨质疏松与氧化应激的相关研究进展。

1. 绝经后骨质疏松的发病机制绝经后骨质疏松的发病机制是一个复杂的过程，其中雌激素减少是主要的原因之一。

随着女性进入绝经期，卵巢停止了雌激素的分泌，雌激素与骨密度之间的关系成为了研究的热点。

雌激素可以通过调节骨代谢和骨细胞的活化来维持骨骼的健康。

绝经后雌激素水平下降会导致骨质疏松的发生和发展。

除了雌激素的作用之外，氧化应激也被越来越多的研究者认为是导致绝经后骨质疏松的重要原因。

氧化应激是指细胞内外环境中氧自由基产生过多或抗氧化防御系统功能不足而引起的生理活性氧物质的过量积累，可以导致蛋白质、脂质和DNA的氧化损伤，从而导致细胞受损甚至死亡。

研究发现氧化应激与骨骼疾病的发生和发展密切相关，包括骨质疏松。

近年来的研究发现，氧化应激可以通过多种途径参与到绝经后骨质疏松的发生和发展中。

氧化应激可以影响成骨细胞和破骨细胞的功能。

成骨细胞是负责骨形成的细胞，而破骨细胞则是负责骨质吸收的细胞。

氧自由基可以通过影响成骨细胞和破骨细胞的功能，导致骨骼疏松。

氧化应激还可以影响骨基质的合成和降解，进而影响骨密度和骨强度。

最新的研究还发现，氧化应激还可以通过影响骨细胞的凋亡和增殖来影响骨骼的健康。

基于氧化应激与绝经后骨质疏松的关系，研究人员开始探索新的治疗途径。

抗氧化剂被认为可能成为治疗绝经后骨质疏松的新方法。

抗氧化剂可以中和氧自由基，减少氧化应激的损害，从而保护骨细胞的健康。

一些抗氧化剂如维生素C、维生素E、多酚类化合物等被证实可以减轻绝经后骨质疏松的发展。

一些药物也被发现可以通过调节氧化应激途径来治疗绝经后骨质疏松。

中医药治疗绝经后骨质疏松症的研究进展绝经后骨质疏松症（Postmenopausal Osteoporosis，PMOP）是临床常见的发生于绝经后妇女的难治性疾病。

近年来，随着本病发病率不断上升，已严重威胁到全世界中老年妇女的健康，故其已成为现代研究的热点。

中医药治疗本病有其独特优势，现将近几年来中医药治疗本病的研究进展综述如下。

1 骨质疏松症的中医认识骨质疏松通常被定义为一种正常矿化的骨骼单位体积骨量(密度)降低的状态。

但是，骨矿物密度降低不是骨强度降低的唯一异常。

骨可能不再提供足够的机械支持，并使无撞伤或轻微撞伤条件下的骨折危险性增大。

有学者将退化性骨质疏松分为两种不同类型(I型和II 型)。

尽管这两种类型的分类方法，没有被大家普遍接受，但可做为选择治疗方案的有用工具。

I型骨质疏松为妇女绝经后导致加速的骨丢失(主要是骨小梁)，这种骨丢失是由绝经因素(主要是雌激素缺乏)引起的，椎骨压缩和挠骨远端骨折，在I型骨质疏松中常见。

II型(与年龄有关)骨质疏松累及70岁以上的男人和妇女，具有小梁骨和皮骨逐渐(几十年间)丢失的特点，这是由衰老因素引起的。

在患有II型骨质疏松的妇女中，雌激素缺乏也是总体骨丢失的原因之一。

椎骨(楔形)和髓部骨折在II型骨质疏松中常见。

骨丢失速度可能不同，在骨骼某些部位可能骨丢失较早和快，在绝经后开始5一10年期间，骨丢失呈现加速，此后，骨丢失速度减慢并持续至20年左右[1]。

中医有相似的论述，根据临床症状归于“骨痿”“骨痹”“骨枯”“绝经前后诸症”等范畴[2]。

2 骨质疏松症的易患因素骨质疏松性骨折的危险因素包括低体重、既往骨折史、家族骨折史以及吸烟等因素[3 ,4]。

朱国英等的研究结果表明，随着年龄的增加，骨质疏松性骨折的发生率明显增高，绝经后妇女在60岁时发生骨折的危险性较50岁时增加近一倍。

骨折的危险性还随绝经年限的延长而呈明显增高趋势，绝经20年以上的老年妇女，骨折危险性增加近3倍。

绝经期妇女骨质疏松症综合治疗体会一、引言随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症已成为影响绝经期妇女健康的重要问题之一。

骨质疏松症不仅会导致骨折风险增加，还严重影响患者的生活质量。

本文旨在分享在绝经期妇女骨质疏松症综合治疗中的一些体会和经验。

二、绝经期妇女骨质疏松症概述定义与特点绝经期妇女骨质疏松症是指在女性绝经后，由于雌激素水平下降导致骨量减少，骨组织结构退化，从而增加骨折风险的一种疾病。

流行病学根据统计，绝经期妇女是骨质疏松症的高发人群，特别是在50岁以后。

临床表现常见症状包括疼痛、活动受限、身高缩短等。

三、综合治疗策略药物治疗介绍常用的药物治疗方案，如雌激素替代疗法、双膦酸盐类药物、选择性雌激素受体调节剂等。

营养与生活方式强调钙和维生素D的摄入，以及低盐、低脂、适量蛋白的饮食原则。

提倡戒烟、限酒，保持适量运动，如散步、瑜伽等。

康复治疗介绍物理治疗、运动疗法等康复手段，帮助改善骨密度和肌肉力量。

心理支持强调心理支持的重要性，提供心理咨询服务，帮助患者建立积极的心态。

四、治疗体会个体化治疗根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。

多学科协作强调内分泌科、骨科、营养科等多学科团队的协作。

长期管理骨质疏松症需要长期管理，定期检查骨密度，调整治疗方案。

患者教育加强对患者的教育，提高患者对疾病的认知和自我管理能力。

五、案例分享成功案例分享几个成功的治疗案例，展示综合治疗效果。

挑战与应对分析在治疗过程中遇到的挑战和应对策略。

六、存在问题与改进措施治疗依从性分析患者治疗依从性不高的原因，提出改进措施。

医疗资源分配探讨如何更合理地分配医疗资源，提高治疗效率。

新技术应用讨论新技术在骨质疏松症治疗中的应用前景。

七、未来展望展望未来，我们将继续探索更有效的治疗方法，提高绝经期妇女骨质疏松症的治疗效果，改善患者的生活质量。

八、结语绝经期妇女骨质疏松症的综合治疗需要多学科的协作和患者的积极参与。

通过个体化治疗、长期管理和心理支持，我们能够帮助患者更好地应对这一疾病，提高生活质量。

绝经后骨质疏松症的临床治疗进展绝经后骨质疏松（postmenopausal osteoporosis）是绝经后妇女的常见病及多发病，指绝经后妇女由于卵巢功能衰退，雌激素水平下降，继发甲状旁腺功能亢进，降钙素分泌不足，从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成，出现以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征，临床表现为骨脆性和骨折易感性增加的一种代谢性疾病。

本文通过对绝经后骨质疏松的临床治疗作相关的回顾和综述，探讨绝经后骨质疏松症的临床治疗效果以及研究方向。

[Abstract] Postmenopausal osteoporosis is a disease of common and frequently-occurring in postmenopausal women, refers to ovarian function decline due to a drop in estrogen levels, following made parathyroid function with hyperparathyroidism, drop calcitonin secretion insuffic ient, which lead to osteoclasts′ absorption is greater than osteoblasts in bone formation, characterized by low bone mass, degenerative of microstructure of osseous tissue, the clinical manifestations of the fragility and fracture predisposition to increase. Through to review and summary the clinical treatment of postmenopausal osteoporosis in this paper, exploring its clinical treatment effect and research directions.[Key words] Postmenopausal osteoporosis; Action mechanism; Traditional Chinese and western medicine treatment人们对骨质疏松（osteoporosis）的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化，骨质疏松是由多种原因引起的一组骨病，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变[1-2]。

绝经后骨质疏松症的诊疗绝经后骨质疏松症最常发生于绝经后的妇女,为高转换型的快速骨丢失。

骨丢失的类型以小梁骨为主,造成骨小梁变细和断裂。

主要部位是在脊椎（以压缩性骨折为主）和槎骨远端（如Colles骨折）。

（一）病因和发病机制绝经后骨质疏松症的发病机制主要是由于绝经后雌激素分泌不足。

雌激素具有促进降钙素分泌和抑制破骨细胞刺激成骨细胞的作用,雌激素分泌不足一方面使破骨细胞过于活跃,骨转换增加,即骨形成与骨吸收均增加,骨吸收大于骨形成,骨生成跟不上骨吸收的速度,影响骨胶原的成熟和转换及骨矿化;另一方面雌激素分泌不足抑制甲状旁腺素的分泌,甲状旁腺素分泌减少,使肾脏Ia羟化酶的活化发生障碍,造成1,25（0H）2D3合成减少,肠钙吸收减少,造成负钙平衡,骨矿含量减少,导致骨质疏松。

（二）诊断标准1 .临床表现⑴腰背疼痛。

由于压缩性脊椎骨折或腰背肌痉挛引起的腰背痛。

疼痛表现为久坐、久动等长时间固定姿势时加剧。

（2）身高缩短、驼背。

身高与年轻时相比可缩短5〜IOCm或更多。

由于压缩性骨折可造成脊柱前倾,背屈加剧,形成驼背,随年龄增加,驼背会加重。

⑶脊椎压缩性骨折和梯骨远端骨折。

脊椎椎体骨折多在无暴力或轻微力量下发生,如翻身、提重物时。

2 .骨密度检查(1)双能X线吸收法。

可测量脊柱、酸部及腕部的骨密度。

其辐射量为胸片的1/10。

是目前诊断骨质疏松的主要测量方法。

(2)单能X线吸收法和外周骨双能X线吸收法。

这娄技术只需测量前臂骨、指骨及跟骨的骨密度。

(3)定量CT o主要用于测量脊柱骨小梁的密度,测量的是真正体积的BMD,也是诊断骨质疏松的主要方法之一。

⑷定量超声。

超声波可提供骨强度测量参数,可以用来评价跟骨、胫骨、骸骨或其他外周围骨。

1994年WHO制定的成人女性骨质疏松的诊断标准如下。

正常:骨密度(bonemineraldensity,BMD)值不低于正常年轻成人骨密度1个标准差(T值2-1)。

骨量丢失:BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1~2.5个标准差之间(T值在-l~-2.5)°骨质疏松症:BMD值低于或等于正常年轻人骨密度2.5个标准差(T值W-2.5)。

中医论治绝经后骨质疏松症的研究进展绝经后骨质疏松症是原发性骨质疏松症中的常见类型，随着人类老龄化程度的不断加剧，越来越受到医疗界的重视，中医药治疗显示出较大优势。

中医治疗主要从肾虚、脾虚、肝郁、血瘀等病因入手，对绝经后骨质疏松症进行辨证论治。

本文通过对绝经后骨质疏松症中医论治方向进行综述，以期为绝经后骨质疏松症的临床防治提供参考。

标签：骨质疏松症；绝经后；中医治疗；研究进展骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织，WHO）[1]。

2001年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health，NIH）将OP定义为：以骨强度下降，骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病[2]。

OP分为原发性和继发性两大类。

其中原发性骨质疏松症在临床较为常见，包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）、特发性骨质疏松症（包括青少年型）。

绝经后骨质疏松症（Postmenopausal osteoporosis，PMPO），即Ⅰ型原发性骨质疏松症，以进行性骨丢失、骨小梁退行性病变、骨质疏松、骨脆性增加和骨折风险增加为临床特征的全身性疾病，具有发病率随绝经年限延长而增高的特点。

本病常见和多发于绝经后（自然绝经、手术绝经）妇女，绝经后卵巢功能衰竭是其主要病因。

卵巢功能衰竭，雌激素水平下降，降钙素分泌减少，从而破骨细胞作用增强致骨吸收加快；另一方面，雌激素水平下降抑制甲状旁腺激素（PTH）分泌，继发甲状腺功能亢进，肾维生素D失活，从而1，25（OH）2D3生成减少，肠钙吸收功能下降，骨矿摄入量不足终致骨合成减少[3]。

绝经后骨质疏松症骨吸收与骨形成均加快，按骨重建异常的病理分类，PMPO属于高转换型。

韩亚军等[4] 采用Meta分析对中国2000至2013年有关中老年人骨质疏松流行病学的文献进行归纳和统计学分析得出：40岁以上人群骨质疏松症总体患病率为13.2%，其中男性11.8%，女性14.2%；40岁以上人群骨质疏松症总体患病率在北方地区为11.1%，南方为28.5%；随年龄增加，男性及女性的骨质疏松症患病率均逐渐增加，男性增长则相对平缓，女性进入50岁后，患病率明显增高。

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是由绝经引起的卵巢衰退，雌激素分泌下降导致的骨质疏松症。

由于骨量、骨密度及骨强度均有所降低，使骨的脆性增高，加大了骨折的危险性，严重影响绝经后妇女的生活质量。

目前对PMOP 的发病机制已经从多方面得到阐释，但仍未完全研究清楚。

该文通过查询国内外相关文献，从肠道菌群、铁代谢等多个角度对PMOP 的发病机制研究进展进行阐述，以期为进一步科学研究理清思路。

关键词：绝经后骨质疏松症;肠道菌群;发病机制;铁代谢;氧化应激绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是老年女性绝经期以后常见的一种疾病。

该病由妇女绝经后卵巢衰退引起体内雌激素显著下降，从而导致骨代谢紊乱，使骨量减少，骨密度值下降，最终引发的一种代谢性疾病。

然而，随着对该病研究的逐渐深入，研究者认识到雌激素水平的改变并非该病发生、发展的唯一因素，如氧化应激、肠道菌群失调、铁过载等同样在PMOP 的发生发展中占据了重要地位。

鉴于此，本文从多个角度对绝经后骨质疏松症的发病机制研究进展进行阐述。

1 雌激素的调控因素雌激素是一种由芳香化酶催化激素合成的类固醇类激素，主要以雌酮、雌二醇、雌三醇等形式存在。

在女性绝经期前，雌激素的主要来源为卵巢与胎盘，肾上腺也可少量分泌。

绝经后由于卵巢功能衰退，卵巢分泌的雌激素水平减少，转而由体内的部分非性腺组织如脂肪间充质细胞、骨细胞等产生，并在局部发生作用。

雌激素受体主要包括雌激素α受体和雌激素β受体两种，其中，α受体主要分布在如乳房、子宫等性器官，而β受体则在皮肤、骨、脑、肺等组织中均有表达。

女性绝经期后雌激素水平下降是目前公认的绝经后骨质疏松症最重要的发病机制之一。

雌激素对破骨细胞的活性有直接调控作用。

在多种信号因子的作用下，骨髓中的前体细胞融合成多核细胞并最终活化为破骨细胞。

它们通过骨吸收功能参与骨代谢平衡，以维持骨骼的完整性和稳态。