急性主动脉综合征-PPT课件

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急性主动脉综合征处理过程中应注意的几个问题讲课文档

病情稳定时，尽快手术修补主动脉并进行术中心包血引流病情不稳定表现为电机械分离或显著低血压时，可进行心包穿刺引
流，引流一定量血液使血压上升至最低限度能接受的水平。同时，须急诊进行外科开胸手术
操作风险：心包穿刺引流后主动脉压力上升，导致假腔和心包腔关闭的通道重新打开，可引起再次出血和致命的心包填塞
缩窄、高血压等）和尝试或已经怀孕的患者应考虑行心脏和胸主动脉影像学检查以帮助确定形成夹层的风险
第二十五页，共57页。
Ehlers-Danlos Syndrome
埃-当综合征（EDS）又称全身弹力纤维发育异常症，是由 Ehlers(1901年)与Danlos(1908年)提出，是一组与胶原代谢缺失相
第二十一页，共57页。
Turner Syndrome
特纳综合征（TS）也称先天性卵巢发育不全，是由Turner在1938年首次描述
，是由性染色体全部或部分缺失引起的常见的染色体异常疾病
临床特点为身材矮小（<150cm）、性腺发育不良以及躯体的发育异常，智力发育程度不一。躯体特征为多痣、眼睑下垂、耳大位Байду номын сангаас、腭弓高、后发际低、颈短而宽、有颈蹼、胸廓桶状或盾形、乳头间距大、乳房及乳头均不发育、肘外翻、第4或5掌骨或跖骨短、掌纹通关手、下肢淋巴水肿、肾发育畸
急性主动脉综合征处理过程中应注意的几个问题
第一页，共57页。
AAS分类
主动脉夹层
透壁性溃疡
壁内血肿
壁内血肿
第二页，共57页。
临床分型与病理解剖
第三页，共57页。
诊断主动脉夹层的依据
突发、严重、顽固性大动脉撕裂性、移动性疼痛，疼痛程度在发作数分钟内达顶峰
突发、严重、顽固性高血压伴胸、腹痛突发、严重、顽固性大血管源性多系统缺血性与心胸腹

急性冠脉综合征ppt课件精选全文

1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 4、心脏大小：如心脏扩大 5、心律失常：短阵室速 6、心功能情况（Killip分级） 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤
ACS危险分层-临床路径
ACS危险分层
GRACE评分 •低危≤108 •中危109-140 •高危>140 •危险分层与住院和6月内MACE事件及病死率密切相关
•次选: CK-MB：至少1次＞正常上限（首次、6－9h后，必要12－24h）
•再梗死:再次出现症状，检测较前升高≥20％且＞正常上限（即测、3－6h复测）
心电图定位与冠脉病变诊断
（1）I、aVL、V1—V4导联ST↑，III、aVF、II导联ST↓ 提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血）
• 非ST抬高的ACS（Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes）包括急性非ST抬高的心肌梗死（NSTEMI）和不稳性型心绞痛（UA）
病理生理基础
• 急性血栓形成研究发现：
• 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 不稳定斑块
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急性冠脉综合征
定义与概念
• 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome， ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型，系由于冠状动脉血流急剧减少，引起心肌缺血和/或梗死。
• ST段抬高心肌梗死（ST-Elevation Myocardial Infarction：STEMI）
标志物↑
（＞上限）

急性主动脉综合征

AAS 的标准诊断工具：CTA、彩超和MR MR：很少用于可疑 AAS 的初始诊断，用于需要避免电离辐射的患者优点：非侵入性成像敏感性和特异性可达 88-95% 和 94-98% 缺点：检查时间相对较长 MRI 检查室往往缺少生命支持和监测装置
1
药物治疗：控制血压、心率，镇痛、镇静，降脂等
主动脉瘤破裂（ Aortic aneurysm，AA ）
AAS
急性主动脉夹层（AAD）
急性主动脉夹层是由于血管壁内出血，导致血管中层破裂，血管壁分离以及分离后形成了互相交通或不交通的真腔、假腔
急性主动脉夹层分型
Stanford分型分为A、B型
DeBakey分型分为 I、 II、 III型
TAA破裂通常是导致大出血和迅速死亡，动脉瘤的位置越接近主动脉瓣，死亡风险越大
发病6小时内的死亡率高达54％，发病24小时内的死亡率约为76％
胸主动脉瘤
ESC2014 指南胸主动脉瘤治疗指南要点疑似胸主动脉瘤（TAA）破裂的患者，推荐使用急诊 CT 辅助诊断（Ⅰ，C）急性局限性 TAA 破裂患者，推荐急诊修补术（Ⅰ，C）若患者病变解剖学情况较好且医生具有相应的医疗专长，则TEVAR 比开胸手术更为适合（Ⅰ，C）
谢谢
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演讲人姓名
急性主动脉夹层
A 型主动脉夹层若不及时外科修复和药物治疗，1 天死亡率近 24%，2 天 29%，7 天 44%，2 周后 50%，1年90% 所有A型夹层患者应该首选手术治疗围手术期死亡率高（25％）神经系统并发症发生率（18％）
ESC2014 指南AD 治疗要点
所有 AD 患者，推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗（Ⅰ，C）对于 A 型 AD 患者，推荐急诊手术（Ⅰ，B）若患者罹患 A 型 AD 且出现器官低灌注，推荐采用混合手术方案治疗（Ⅱa，B）对于简单 B 型 AD，推荐优先考虑药物治疗（Ⅰ，C）对于复杂 B 型 AD，可考虑TEVAR 治疗（Ⅱa，B）对于复杂 B 型 AD，可考虑手术治疗（Ⅱb，C）对于复杂 B 型 AD，推荐TEVAR 治疗（Ⅰ，C）

急性冠状动脉综合征课件

吸氧
给予患者吸氧，以改善缺氧状态，缓解心绞痛等症状。
建立静脉通道
为患者建立静脉通道，以便及时给予急救药物。
急救药物与设备
硝酸甘油
用于扩张冠状动脉，缓解心绞痛症状。
阿司匹林
用于抗血小板聚集，预防血栓形成。
除颤器
在患者发生心律失常时，使用除颤器进行电除颤，恢复心脏正常节律
。
氧气瓶
用于提供氧气给患者吸氧。
健康生活方式与饮食习惯
规律作息
保持充足的睡眠，避免熬夜和过度劳累。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、游泳、骑自行车等。
总结词
保持健康的生活方式和饮食习惯是预防急性冠状动脉综合征的重要措施。
均衡饮食
摄入适量的膳食纤维、优质蛋白质和健康脂肪，减少高热量、高脂肪和高糖食物的摄入。
详细描述
冠状动脉搭桥手术是一种治疗急性冠状动脉综合征的有效方法，通过移植血管或自身血管连接主动脉与冠状动脉狭窄远端，绕过狭窄部位，恢复血流。该方法适用于严重的冠状动脉狭窄或闭塞的患者，能够显著改善患者症状和生活质量。
其他非药物治疗方法
总结词
除冠状动脉介入治疗和冠状动脉搭桥手术外，还有药物治疗、生活方式的改变等非药物治疗方法。
管理情绪
学会调节情绪，避免过度焦虑和抑郁。
康复锻炼与心理支持
01
02
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总结词
康复锻炼和心理支持有助于急性冠状动脉综合征患者的恢复
。
康复锻炼
在医生的指导下进行适当的康复锻炼，如散步、太极拳等，以增强心肺功能和肌肉力量。
心理支持
接受心理咨询和治疗，学习应对压力和情绪的方法，增强心

急性冠脉综合征汇报ppt课件

药物治疗方案
抗缺血治疗
使用硝酸酯类药物、β受体阻滞剂等，以扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量，改善心肌缺血症状。
抗血小板治疗
给予阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物，以抑制血小板聚集，预防血栓形成。
抗凝治疗
使用肝素、低分子肝素等抗凝药物，以防止血液凝固，降低血栓形成的风险。
调脂治疗
给予他汀类药物等调脂药物，以降低血脂水平，稳定斑块，
危险因素
ACS的危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食习惯、精神压力等。此外，年龄、性别、家族史等也是ACS的危险因素。
临床表现与分型
临床表现
ACS的典型症状为胸痛，常表现为压迫性、紧缩性或烧灼样疼痛，可放射至颈部、下颌、肩部或手臂。其他症状包括呼吸困难、恶心、呕吐、出汗、心悸等。严重者可出现心力衰竭、心律失常甚至猝死。
长期随访，持续关注患者病情变化，及时调整
治疗方案。
提高患者生活质量措施
健康教育
心理干预
向患者及其家属提供全面的健康教育，包括疾病知识、生活方式调整、药物使用等方面的指导。
针对患者可能出现的心理问题，如焦虑、抑郁等，提供心理干预和辅导，帮助患者建立积极的生活态度。
社会支持
药物治疗与管理
鼓励患者加入康复俱乐部或相关组织，与其他患者交流经验，互相支持，共同提高生活质量。
发病机制
ACS的发病机制主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全闭塞性血栓形成所致。此外，血管痉挛、心肌氧供需失衡等也可参与发病。
流行病学及危险因素
流行病学
ACS是一种常见的心血管急症，具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点。在全球范围内，ACS的发病率和死亡率逐年上升，成为威胁人类健康的重要疾病之一。

《2023 ESC急性冠状动脉综合征管理指南》解读PPT课件

定期随访
出院后定期进行电话或门诊随访，了解患者病
情变化和用药情况。
风险评估
根据患者临床情况、危险因素等进行风险评估，及时调整治疗方案。
药物调整
根据患者病情变化和药物反应，适时调整抗血小板药物、降脂药物等
治疗方案。
血糖控制
关注患者血糖水平，对糖尿病患者进行降糖治疗，并加强血糖监测。
关注患者心理健康及家庭支持
基于风险评估结果
根据患者的危险分层，制定相应的治疗策略，如药物治疗、血运重建等。
考虑患者意愿和预期寿命
与患者充分沟通，了解其治疗期望，并结合预期寿命制定治疗方案。
跨学科团队协作
心内科、心外科、影像科等多学科团队共同参与，确保治疗方案的全面性和可行性。
优化药物治疗策略
抗血小板治疗
根据患者的血栓风险，选用阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂等抗血小板药物，并注意出血风
他汀类药物可降低血脂，稳定斑块，减少心血管事件。
抗凝血治疗
应用肝素、低分子肝素等，减少凝血酶形成，防止血栓形成。
硝酸甘油等扩血管药物
扩张冠状动脉，增加心肌供血，缓解疼痛。
介入治疗
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
通过导管在冠状动脉内放置支架，撑开狭窄的血管，恢复血流。
冠状动脉内溶栓治疗
在PCI无法实施时，通过导管向冠状动脉内注入溶栓药物，溶解血栓，恢复血流。
准确率。
治疗方案调整
根据最新研究成果，对急性冠状动脉综合征患者的药物治疗、介入治疗和外科治疗等方案进行调
整和优化。
康复管理重视
强调急性冠状动脉综合征患者康复管理的重要性，提供康复评估、运动处方和二级预防等方面的
指导建议。

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AD的病理生理
★急性主动脉夹层中，可见主动脉壁有大量的炎细胞浸润，主动脉壁出现严重的炎症反应，夹层腔内多见有血栓形成 ★慢性主动脉夹层中，主动脉壁中层坏死区被吸收，纤维瘢痕增生，新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔的表面，夹层腔内多见有机化的血栓，少数小的假腔完全被机化的血栓所闭塞，即通常所谓的 “自愈”。AD的病理生理
夹层的破裂和出血: 升主动脉破裂往往引起心包填塞。在升主动脉夹层动脉瘤急性期发生死亡的病人中，大约70%是由于夹层破裂而导致心包填塞。在急性期过后主动脉夹层已形成瘤样改变的病人中，仍有25%的病人死于夹层破裂出血。另一种出血表现是夹层发生渗血。此时出血速度稍慢，当血管内压降低或血管外压力升高时，渗血进一步减慢。当渗血发生在升主动脉时，渗出的血液聚集在心包腔内，导致心包积液及心包填塞。而在胸降主动脉的夹层动脉瘤发生渗血时，渗出的血液常常聚集在左侧胸膜腔内，病人可出现失血。
AD的病理生理
在主动脉夹层的病理概念中，有三对六类基本问题是必须认真研究的：
★夹层的累及部位和夹层的破裂口部位； ★假腔的病理改变和真腔的病理改变； ★器官的缺血和夹层的出血。
AD的病理生理

夹层的累及部位和夹层的破裂口部位：大部分主动脉夹层是起源于升主动脉，起源于胸降主动脉次之，起源于腹降主动脉最少。
AD的病理生理

夹层真腔的病理改变: 表现为真腔受到假腔的压迫而导致管径减小，严重时可直接导致由真腔供血的器官发生缺血。
鉴别AD的真假腔
真腔口径常小于假腔搏动时相收缩期扩张血流方向收缩期正向血流假腔常大于真腔收缩期压缩收缩期正向血流减少或逆向流常位于主动脉弓外圈常减慢常见
急性主动脉综合征
AAS的定义
急性主动脉综合征（acute aortic syndrome AAS）又称为急性胸痛综合征（acute chest pain syndrome）,它是根据主动脉病理学研究现状所提出的一种新的心血管病综合征。 AAS包括一组有相似临床症状的异质性疾病：
★ 典型的主动脉夹层分离（aortic dissection, AD） ★ 主动脉壁内血肿(intramural aortic hematoma, IMH) ★ 穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(penetrating atherosclerotic aortic ulcer, PAU)
AAS的临床表现
AAS多见于有胸痛症状的高血压患者，中到重度高血压为AAS的重要易患因素之一。 AAS患者的胸痛被称为“主动脉性疼痛”，其胸痛特点为疼痛剧烈，发病急骤，呈撕裂样、撕扯样或刀刺样，疼痛可沿着病变的走向逐步向其他部位转移。 AAS均可根据Stanford分类区分为两种：
★ ★ A型为病变累及升主动脉，又称近端病变 B型为病变仅累及降主动脉，又称远端病变
AAS的转归
AD
IMH
PAU
AD的病理生理
基础病理改变为动脉中层胶原及弹性纤维受累的中层退行性病变，年龄增长和高血压可能是最重要的两个因素。囊性中层退行性病变是数种遗传性结缔组织缺陷的内在特点，最突出的是Marfan综合征和EhlersDanlos综合征。 AD始于主动脉内膜撕裂，血流穿透病变中层，主动脉壁分离层之间被血流充盈成为假腔，剪切力可能导致内膜片进一步撕裂，为假腔内的血流提供出口或额外的进口。有继发破口的夹层比盲袋样夹层不易发生主动脉破裂。
位置常位于主动脉弓内圈血流速度多数正常附壁血栓少见
AD的病理生理

夹层导致的器官缺血: 约30％-50％的病人由于夹层假腔压迫甚至闭塞真腔而出现器官缺血的表现。在夹层形成过程中，主动脉分支血管的阻塞使血流受影响，如冠状动脉、头臂干动脉、肋间动脉、肾动脉、肠系膜动脉、髂动脉等，引起相应组织缺血、灌注不良。心肌灌注不良的发生率为7%，脑灌注不良发生率为5%-46%，脊髓灌注不良发生率为4%，腹腔脏器灌注不良发生率为25%-30%，下肢灌注不良发生率为25%。
AD的病理生理

夹层的破裂和出血: 主动脉破裂是主动脉夹层引起死亡的主要原因。 86%的急性夹层患者和56%慢性夹层患者死于主动脉破裂。当夹层的主动脉直径大于5-6cm时，易发生破裂。主动脉夹层的破裂和出血发生在夹层的假腔。假腔的内侧壁破裂，即是形成继发性破裂口或称再入口；假腔的外侧壁破裂，则直接导致大出血。由于假腔的外侧壁较内侧壁更薄，因而夹层破裂出血较形成再入口为多。
AD的病理生理

主动脉瓣返流: 在近端主动脉夹层中，50%-70%的患者出现主动脉瓣返流。除主动脉破裂外，主动脉瓣返流是近端主动脉夹层另一个主要致死原因。但即使在远端主动脉夹层中，也有10%的患者合并主动脉瓣关闭不全，且多继发于主动脉的扩张。
AD的病因
1、高血压和动脉粥样硬化 AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。 2、特发性主动脉中层退性性变 30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高龄患者的夹层主动脉壁中。
AD的病理生理

夹层假腔的病理改变: 夹层一旦形成，即有血流自原发破裂口进入假腔。在假腔迅速产生扩展，并有远端继发破裂口形成时，进入假腔的血流可构成连续流动，即构成夹层真腔和假腔的双腔血流通道。当夹层假腔成为血流通道时，由于假腔的外壁仅由主动脉中膜的外三分之二和主动脉的外膜组成，因此在主动脉高压血流的压力作用下，可形成主动脉夹层的瘤样扩展，即形成主动脉夹层动脉瘤。瘤样改变可不断发展，最终发生出血和破裂。
AD的病理生理

夹层假腔的病理改变: 在夹层已有扩展的情况下，假腔内血栓形成多见于夹层存在有逆血流方向的撕裂。由于逆血流方向的撕裂是迎向压力更高的近心端血流，因此逆向撕裂时夹层在近心端极少形成继发破裂口，而只是在夹层的近心端形成一盲端。在盲端的血流速度减慢，往往有血栓形成。假腔内的血栓不能阻止夹层的瘤样扩展和发生破裂的危险。无论假腔内是有血流还是有血栓，只要有假腔的瘤样扩张，就有破裂的可能。因此，在评估夹层假腔的危险性时，主要的指标是瘤径的大小。