机能实验学 利多卡因抗氯化钡致心律失常作用

一、实验目的1. 研究氯化钡诱导的大鼠心律失常模型。

2. 观察并记录利多卡因对氯化钡诱导的大鼠心律失常的治疗效果。

3. 分析利多卡因对大鼠心律失常的潜在作用机制。

二、实验材料1. 实验动物：健康成年雄性SD大鼠，体重180-220g。

2. 实验药品：氯化钡（BaCl2）、盐酸利多卡因（Lidocaine Hydrochloride）、生理盐水。

3. 实验器材：生物信号采集处理系统、心电电极及输入线、大鼠手术台、手术器械1套、注射器（1、2、10ml）及针头、手术灯、纱布、丝线等。

三、实验方法1. 动物分组：将实验大鼠随机分为三组，每组6只，分别为正常组、氯化钡组、氯化钡+利多卡因组。

2. 氯化钡诱导心律失常：氯化钡组大鼠腹腔注射氯化钡溶液（5mg/kg），正常组和氯化钡+利多卡因组注射等体积的生理盐水。

3. 心律失常观察：注射氯化钡或生理盐水后，立即连接心电电极，记录大鼠心电图，观察心律失常情况。

4. 利多卡因治疗：氯化钡+利多卡因组大鼠在出现心律失常后，立即腹腔注射利多卡因溶液（2mg/kg）。

5. 数据记录与分析：记录各组大鼠的心率、心律失常类型、心电图变化等指标，并进行统计分析。

四、实验结果1. 氯化钡组：注射氯化钡后，大鼠出现早搏、二联律、室性心动过速等心律失常，心电图表现为QRS波群形态异常、P波消失、T波倒置等。

2. 氯化钡+利多卡因组：注射利多卡因后，大鼠心律失常得到明显改善，心率恢复正常，心电图表现为QRS波群形态恢复正常、P波出现、T波倒置消失等。

3. 正常组：注射生理盐水后，大鼠心电图表现为正常。

五、实验讨论1. 氯化钡诱导的大鼠心律失常模型成功建立，表现为早搏、二联律、室性心动过速等心律失常，与临床心律失常表现相似。

2. 利多卡因对氯化钡诱导的大鼠心律失常具有明显的治疗作用，可能与其以下作用机制有关：- 抑制钠通道，减少动作电位的发生，降低自律性。

- 抑制钙通道，降低心肌细胞内钙离子浓度，减少心肌细胞兴奋性。

利多卡因对氯化钡诱发的家兔心律失常的作用【实验目的】观察利多卡因对氯化钡诱发的心律失常的保护和对抗作用【实验原理】制备心律失常动物模型，有药物诱导法、点刺激、冠状动脉结扎等，其中诱导法最常用，药物诱导心律失常动物模型的主要机制是提高心肌细胞的自律性，形成一源性或多源性的异位节律。

药物有氯仿、肾上腺、乌头碱、哇吧因、氯化钡、氯化钙等氯化钡可以增加浦氏纤维钠离子内向电流，提高舒张期去极化的速率，从而诱发异位性节律。

水合氯醛与氯化钡产生协同作用，诱发家兔出现室性双相性心律失常。

抗心律失常药物奎尼丁、利多卡因、和β受体阻滞剂等对此有明显的对抗作用，能明显地延缓心律失常的发生或持续时间。

【实验对象】家兔3只，1~1.5kg，雌雄不限【实验器材和药物】420生物机能实验系统，心电导线、银针、家兔手术台、绑扎线、注射器（5ml），手术剪、手术镊、棉球、针头（4号，7号），头皮针（3只）等，10%水合氯醛、1%氯化钡、0.5%利多卡因溶液、生理盐水等。

【实验步骤和观察项目】1.取家兔称重，标记分号，腹腔注射10%水合氯醛1.5ml/kg，麻醉后仰卧位固定于家兔手术台上。

四肢皮下插入心电图导联线，描记正常肢体标准II导联心电图。

2.给药（1）取1号家兔舌下注射氯化钡1ml/kg，记录给药时间，观察心电图，待心律失常出现时，记录时间，待心律失常明显时，静脉注射生理盐水，0.5ml/kg记录时间，观察心电图，待心律失常消失，记录时间。

（2）取2号家兔以同样方法诱发心律失常，待心律失常明显时，静脉注射利多卡因0.5/kg，观察记录方法同上。

（3）取3号家兔先由静脉注射0.5%利多卡因0.5/kg，然后在静脉注射氯化钡1ml/kg，记录给药时间，观察心电图，待心律失常出现时，记录时间。

3.观察指标，比较1号、3号家兔在给与氯化钡后心电图心律失常出现的时间；比较1号、2号家兔在心律失常明显并分别给予利多卡因和生理盐水后，心律失常持续的时间。

利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常的作用（此作业得分93分仅供参考）一、实验目的1.学习室性心律失常模型的制备方法2.观察利多卡因的抗心律失常作用3.观察过量利多卡因所导致的缓慢型心律失常的表现二、实验原理氯化钡能促进浦肯野纤维Na+内流，使得动作电位4相自动去极化速率加快，心肌自律性增高，异位节律产生，导致心律失常。

故静脉注射氯化钡可制备心律失常的病理模型。

利多卡因可以轻度抑制Na+内流，同时促进K+外流，能减慢动作电位4相去极化速率，降低自律性，对于氯化钡引起的心律失常有治疗作用。

过量的利多卡因则能阻滞动作电位0相Na+内流，导致心率减慢、房室传导阻滞以及低血压。

三、实验材料1.实验动物：大鼠2.器材与药品：手术器械1套、静脉导管、注射器及针头、纱布、烧杯、细线、心电电极及输入线、生物信号处理系统；10%水合氯醛、0.8%氯化钡、0.5%盐酸利多卡因、肝素、生理盐水等。

四、实验方法与步骤1.取大鼠一只，称重后按0.3ml/100g的剂量腹腔注射10%水合氯醛进行麻醉，然后固定。

2.剪开大鼠一侧腹股沟处皮肤，分离出股静脉，并将股静脉导管插入。

3.将红色、黑色、白色的心电电极分别插入大鼠的左前肢、右后肢、右前肢的皮下，描记正常情况下的心电图。

4.按0.05ml/100g的剂量静脉注射0.8%氯化钡，连续描记心电图，观察氯化钡引起的心电图变化。

5.当心律失常出现后，立即按0.1ml/100g的剂量注射0.5%盐酸利多卡因，连续描记心电图，观察利多卡因的抗心律失常的作用。

6.心电恢复正常之后，静脉注射过量利多卡因，观察记录心电图的变化。

五、实验结果图1 正常情况下的心电图图表显示大鼠心率为370次/分实际计算大鼠心率约为196次/分图2 加入氯化钡后的心电图图表显示大鼠心率为387次/分实际计算大鼠心率约为194次/分图3 加入利多卡因后恢复正常过程的心电图加入利多卡因后，心电恢复正常图4 加入过量利多卡因引起心动过缓的心电图图表显示大鼠心率为58次/分实际计算大鼠心率约为58次/分，大鼠心动已明显过缓六、实验讨论在实验过程中，由于用水合氯醛麻醉时注射过量，造成大鼠在实验过程中呼吸逐渐变缓，渐无心跳，过后舌头出现紫绀现象，确定老鼠已经死亡；在第二只大鼠实验中注射了比标准量略少的水合氯醛，成功麻醉；因为实验进度变慢，因此我们组接受老师的建议放弃股静脉插管，改为舌下静脉注射或尾静脉注射；但大鼠尾巴的皮肤太厚，无法确定静脉深度，所以选用舌下静脉注射；舌下静脉又短又细，小心尝试多次后成功；要注意的是，三个电极是要插到大鼠皮下而不是肌肉，肌肉的收缩会使心电图形出现误差；利多卡因过量时，大鼠出现心跳过于缓慢的现象，为防止大鼠死亡，对它进行了心脏按压，并在心电图重新恢复正常后才截取波形。

第1篇一、实验目的本实验旨在研究不同抗心律失常药物对氯化钡诱导的心律失常的治疗效果，并探讨其作用机制。

二、实验材料1. 实验动物：成年家兔4只，体重2.5kg左右，雌雄不限。

2. 实验药品：氯化钡、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、硫酸镁等。

3. 实验器材：心电图机、注射器、注射针、手术器械、生理盐水、蒸馏水等。

三、实验方法1. 实验分组：将4只家兔随机分为4组，每组1只，分别命名为A组、B组、C组和D组。

2. 实验步骤：A组：作为对照组，给予生理盐水。

B组：氯化钡诱导心律失常组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）。

C组：利多卡因治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予利多卡因溶液（利多卡因5mg/kg）。

D组：普萘洛尔治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予普萘洛尔溶液（普萘洛尔1mg/kg）。

3. 观察指标：1) 心电图：观察各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心电图变化。

2) 心率：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心率变化。

3) 血压：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的血压变化。

四、实验结果1. 心电图：A组给予生理盐水后，心电图未见明显异常；B组给予氯化钡溶液后，出现室性心动过速、室颤等心律失常；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善。

2. 心率：A组给予生理盐水后，心率正常；B组给予氯化钡溶液后，心率明显加快；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，心率得到明显降低；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，心率得到明显降低。

3. 血压：A组给予生理盐水后，血压正常；B组给予氯化钡溶液后，血压明显降低；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，血压得到明显升高；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，血压得到明显升高。

药物的抗⼼律失常作⽤实验报告实验结果实验讨论 1.由⼼电图可以看出⼤⿏注射氯化钡后出现⼼率失常。

由于氯化钡增加⼼肌纤维Na 内流，提⾼最⼤舒张期的去极化速率，使⾃律性增加，同时⼼肌细胞钙离⼦内流，⽽诱发时后除极和触发活动⽽引起⼼律失常，同时，被离⼦与钙离⼦竞争结合位点，⽽抑制钾离⼦的外流，从⽽使细胞内正电位提⾼，与阈值差值减⼩，导致⾃律性增⾼，引发⼼律失常。

2.第2步注射利多卡因，⼩⿏⼼电图恢复正常，维持⼏分钟后⼜出现⼼律失常。

利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和⼼室肌的动作电位时程，减⼩动作电位4相去级斜率，提⾼兴奋阈值，降低⾃律性。

3.第3步注射苯妥英钠，⼩⿏⼼电图恢复正常，且持续时间较长。

它的作⽤机制与利多卡因相似，抑制钠通道失活态，减⼩部分除极的浦肯野纤维4相⾃动除极速率，降低其⾃律性。

4.第4步注射⼼得安，⼩⿏⼼电图由⼼律失常逐渐恢复。

因为⼼得安为β受体阻断药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L型钙电流增加。

还可降低窦房结、⼼房和浦肯野纤维⾃律性，减少⼉茶酚胺所致的迟后除级发⽣，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。

实验结论氯化钡可通过增加⼼肌浦肯野纤维钠离⼦内流和⼼肌钙离⼦内流等导致⾃律性提⾼，引起⼼律失常。

利多卡因可以轻度阻滞钠离⼦内流，从⽽降低⾃律性，但维持时间较短。

临床上常⽤于治疗室性⼼律失常。

苯妥英纳通过降低⾃律性治疗⼼律失常，且维持时间较长。

临床上⽤于治疗室性⼼律失常，特别对强⼼苷中毒所致室性⼼律失常有效。

⼼得安为β受体阻断剂，此种药物可通过减慢⼼率，抑制细胞内钙超载，减少后除极等作⽤，治疗⼼律失常。

主要治疗室上性⼼律失常，对治疗窦性⼼动过速效果良好。

实验设计报告封面：08级临床6班第一大组 1小组成员：王耀金郭世超王宇楠张正恺张友恒实验目的：学习氯化钡又发家兔心律失常的方法，观察普鲁卡因胺，利多卡因的抗心律失常作用实验原理：氯化钡能增加浦氏纤维Na+内流，提高舒张期去极化的频率，从而诱发室性心律失常。

利多卡因和普鲁卡因胺都是钠通道阻滞药，可降低自律行，相对延长有效不应期，改变传导速度。

在临床上主要用于各种原因引起的室性心律失常。

也常用语防治心脏手术，全身麻醉，电转律后等原因引起的各种室性心律失常。

动物：家兔（2.5-3.0kg），雌雄均可药品：20%乌拉坦、0.4%氯化钡、0.5%利多卡因、0.1%普鲁卡因胺、生理盐水。

器材：心电图机、兔手术台、注射器、婴儿称、棉球、秒表等。

方法与步骤：取家兔两只，称重，耳缘静脉注射20%乌拉坦5ml/kg，麻醉后将家兔背位固定于手术台上，讲心电图机的针形电极插入家兔四肢皮下（红色电极-右前肢，黄色电极-左前肢，蓝色电极-左后肢，黑色电极-右后肢），选择Ⅱ导联，描记正常心电图（标准电压1mv=10mm，纸速50mm/s），一只家兔耳缘静脉注射0.5%利多卡因1ml/kg 记为1组。

另一只家兔耳缘静脉注射0.1%普鲁卡因胺记为2组。

记录两组的心电图。

5min后耳缘静脉注射0.4%氯化钡0.25ml/kg 致心律失常，立即描记心电图，以后每隔1min 再次描记心电图，观察10min，是否出现心律失常。

另取一只家兔，称重，麻醉并固定。

同上法描记心电图，一等容量生理盐水取代利多卡因和普鲁卡因胺耳缘静脉注射对照，再以灯亮氯化钡致心律失常，以心律失常是否出现或心律失常持续时间长短为指标，比较普鲁卡因胺和利多卡因对氯化钡诱发心律失常的治疗效果。

结果记录：粘贴心电图，标明给药时间。

讨论普鲁卡因胺和利多卡因抗心律失常作用。

注意事项：1：利多卡因拮抗氯化钡诱发心律失常，奏效几块，用药后5min便可起作用。

2：普鲁卡因静脉注射可引起低血压，注意3：心电图机的针形电极必须插入动物四肢皮下，不要插入肌肉，以免肌电干扰。

利多卡因的抗心律失常作用相比于阿片类药物和β受体阻滞剂，心律失常的治疗也可以通过利多卡因的使用。

利多卡因的主要作用是阻断神经传导，缓解心脏的同步性收缩，平息心率极端变化。

心率减慢可以预防危及生命的心律失常状态，特别是室性早搏、室早律和房颤。

从临床角度来看，早期应用这类药物有利于预防严重的心律失常发作和病死率的改善。

利多卡因是常用于心律失常控制的一种药物。

它属于一种可靶标抗催醒药物，可以抑制心肌细胞内部的兴奋性。

临床研究表明，通过局部内源性应用，可以有效抑制内脏神经系统和心跳的冲动，从而缓解心律失常的问题。

这种疗效得到临床实践和研究的广泛认可，已经应用于室早、室性早搏、房颤及其他心律失常的治疗。

利多卡因在心律失常治疗中的效果非常显著，已经得到越来越多的研究资料支持。

通过长期的研究，在正常或心功能障碍的患者中，利多卡因均能显著减少室早、室性早搏及房颤的持续时间和发作频率。

同时，有研究表明，应用利多卡因的患者，其心率和/或血压的变动也可以得到明显的减少。

此外，在急性心肌梗死、窦性心律失常及冠状动脉病变急性发作期中，利多卡因同样可以显示出抗心律失常的作用。

另外，有效控制心律失常还有其它方法，比如巴比妥钠、乙酰氨基酚、磺胺片及其他普通的止血药物。

但是，由于它们可能会引起一些副作用，如恶心、头痛及血压减低等，所以，在处理心律失常时，利多卡因会被选择为治疗的首选药物。

总之，利多卡因在抗心律失常治疗中有良好的效果，其主要作用机理是通过抑制内脏神经系统和心跳冲动来缓解室早、室性早搏及房颤，减少心率极端变化及血压变动，从而改善心律失常发作以及严重的心律失常的预防。

因此，利多卡因是抗心律失常领域的重要治疗方法，应用结果良好，是抗心律失常的有效和安全的药物之一。