[轻松学习]“急性大面积脑梗死”的临床与影像学要点及鉴别诊断(建议收藏)~~~
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急性脑梗死ppt课件•急性脑梗死概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案制定•并发症预防与处理策略•康复训练与生活质量提升途径•总结回顾与展望未来进展方向01急性脑梗死概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性脑梗死的临床表现多样,包括头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。
严重者可出现昏迷甚至死亡。
分型根据梗死部位和临床表现的不同,急性脑梗死可分为多种类型,如大脑中动脉梗死、大脑前动脉梗死、大脑后动脉梗死等。
此外,根据发病时间的不同,可分为超急性期、急性期和亚急性期等。
02诊断与鉴别诊断临床表现急性起病,出现局灶性神经功能缺损症状,如偏瘫、失语等。
影像学证据CT或MRI显示脑梗死病灶。
询问病史体格检查影像学检查鉴别诊断要点与脑出血鉴别影像学表现:CT显示高密度影,MRI显示T1高信号、T2低信号。
病因不同:脑栓塞多为心源性栓子脱落所致。
临床表现:脑出血多伴有头痛、呕吐等高颅压症状。
与脑栓塞鉴别影像学表现:CT或MRI可显示栓塞血管及梗死灶。
辅助检查方法选择首选检查脑血管造影经颅多普勒超声(TCD)心电图、心脏超声03治疗原则与方案制定急性期治疗目标及原则01020304药物治疗方案选择及调整使用rt-PA或尿激酶进行静脉溶栓,尽早开通闭塞血管使用阿司匹林、氯吡格雷等药物,抑制血小板聚集,防止血栓形成对于心源性栓塞患者,可使用华法林等抗凝药物,预防再次栓塞使用降纤药物如巴曲酶等,降低血浆纤维蛋白原水平,改善血液高凝状态静脉溶栓治疗抗血小板治疗抗凝治疗降纤治疗非药物治疗手段应用01020304机械取栓支架植入术颈动脉内膜切除术脑保护治疗04并发症预防与处理策略并发症类型肺部感染尿路感染深静脉血栓压疮消化道出血危险因素分析年龄大、基础疾病多卧床时间长、活动少意识障碍、吞咽困难医源性因素(如侵入性操作)预防措施制定和执行情况评估预防措施制定执行情况评估建立完善的护理制度和流程,确保各对于执行不力的情况,及时进行分析和整改,提高预防措施的执行效果。
大面积脑梗死一概述大面积脑梗死(large area cerebral infarction)通常是颈动脉主干,大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中,导致该动脉供血区的脑组织坏死,软化。
该病是是脑卒中较为严重的一类,发病忽然,病情严重,即使抢救成功后生活质量仍然低下。
急性期病死率为5%~15%,多死于肺炎、脑疝、心力衰竭等。
10%~20%的患者在10天内发生第二次脑梗死,二次梗死的病死率更高。
二病因多数患者有高血压、糖尿病、心脏病等病史,这些因素可导致血管壁损害、血液成分及血流动力学改变,尤其是房颤导致心脏内附壁栓子形成,一旦大栓子脱落,进进脑动脉,便可导致本病的发生。
三临床表现大面积脑梗死根据梗死灶位置大小及范围不同,以及是否影响四周的脑组织,所产生的症状和体征也不同。
临床主要表现为头痛、呕吐、失语以及不同程度的意识障碍,尽大部分患者都有一侧肢体瘫痪。
四检查1.实验室检查血、尿、便常规及生化检查。
2.CT检查明确脑组织坏死(即脑梗死)的部位、大小、脑水肿的程度等对治疗有指导意义,但在发病24小时以内常不能发现病灶。
2. MRI检查该检查可弥补头颅CT在24小时内不能发现病灶及对某些部位病灶显示不良的缺陷,尤其是磁共振血管成像尚能显示较大的闭塞血管。
五诊断大面积脑梗死意识障碍和颅内压增高症状较突出时,与脑出血酷似,给诊断带来困难。
头颅 CT扫描是诊断的必要条件,但若无条件作CT时,以下几点可作为鉴别诊断的依据:1.大面积脑梗死常有脑血栓病史,在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。
2.起病于劳动、排便、饮酒、激动时,脑出血可能性大,传统瞧念认为脑梗死常于安静状态下发病。
3.脑出血患者70%以上有高血压病史,且尽大多数在病初即有血压明显升高;大面积脑梗塞多无类似现象。
4.脑出血患者起病时,就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状;大面积脑梗死颅内压增高出现相对较晚,多呈进行性加重。
5.脑膜刺激征,脑出血多见,而且出现得较早;大面积脑梗死一般不易查出,或出现较晚。
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急性大面积脑梗死临床资料
男,65岁。
突发性头晕、视物不清、右手麻木及肢体无力。
体检:血压180/90mmHg,右侧上下肢肌力Ⅲ级。
图1A
图1B
图1C
图1D
图1E
图1F
影像学报告描述
发病后2小时CT(图1A),左侧颞枕叶脑沟稍变浅。
48小时后复查CT(图1B),左侧颞枕叶大片扇形低密度灶(无尾箭头),CT 值18HU,局部脑沟变浅,小脑上池左侧稍受压。
右侧基底节腔隙灶
(箭)。
发病第6天行MRI,病变呈大片长T1长T2及FLAIR高信号(未列出)。
DWI(图1C)呈不均匀高信号、ADC低信号。
增强扫描(图1D),局部多发轻度脑回状强化及脑膜强化。
DTI纤维束示踪图(图1E),左侧皮质脊髓束变细,但仍连贯(箭)。
MR灌注成像(PWI)CBV图(图1F),左侧颞叶大片低灌注(无尾箭头),其范围超过DWI所见。
MRA见左侧动脉中动脉未显示及左侧大脑后动脉较细小(未列出)。
影像诊断与最后诊断
均为:左侧颞枕叶大范围急性脑梗死。
临床与影像学要点
急性脑梗死(acute cerebral infarction)为急性脑动脉闭塞或狭窄所致脑组织坏死,是最常见的卒中(中风)和致死性脑疾病之一。
病理学上脑血流显著下降(CBV低于2.5ml/100g),引起细胞能量耗竭,缺血后30分钟内即可出现神经元与胶质细胞肿胀及超微结构改变,24小时细胞坏死,1~2天局部脑组织肿胀明显、脑沟变浅,1周后局部毛细血管增生,2~4周时坏死组织吸收,此后遗留瘢痕和软化灶。
临床表现因脑梗死发生的部位及大小而异,主要包括头晕、头痛、偏身感觉障碍、肢体麻木、肌力下降,较大范围脑梗死可致意识障碍及脑疝。
局部脑组织肿胀,可见一定程度占位效应,如位于小脑半球者可造成梗阻性脑积水。
CT与MRI是诊断本病的主要方法。
①部位与形态各脑动脉均可受累,以大脑中动脉最常见(基底核、颞顶叶、岛叶),其次为胼周动脉(扣带回)、大脑后动脉(颞枕叶)、小脑后下动脉(小脑半球下部及延髓左后方)。
一般呈大范围的扇形或楔形,尖端朝向室管膜,底为脑皮质。
②CT平扫在超急性期常无异常表现,或见动脉密度增高征(CT值>55HU)、基底核轮廓模糊。
随后因局部脑肿胀形成脑回增粗及脑沟变浅,6小时以后密度逐渐降低,部分可见斑点状稍高密度出血。
1周后占位效应逐渐减轻。
③CT灌注成像早期即可见局部脑血流降低及循环时间延长,3天以后增强扫描均可见异常强化(脑回状、斑片状及大片状)。
④MRI检查在病变超早期如30分钟内即可见DWI
高信号与ADC低信号,符合细胞毒性水肿。
急性期(3小时)后呈大片长T1长T2循环及FLAIR高信号。
⑤MRI其他特殊序列,如T2*WI 与SWI可见继发的出血性转化。
⑥半暗带的判断:一般认为灌注下降范围与DWI异常信号之间的差异即为半暗带,但近期研究表明,DWI 异常信号也可逆转,因此半暗带应是动态的概念。
⑦MRA、CTA与DSA可见供血血管闭塞或重度狭窄、毛细血管染色减少。
鉴别诊断
①低级别星形细胞瘤:局部血流增多,可见肿瘤波谱。
②脑挫裂伤:有外伤史,好发于额叶底部等处。
③脑炎:感染症状,无动脉闭塞。
④线粒体脑肌病:病变为可逆性,DWI多无异常。
小结
本病特点为急性起病、CT低密度、DWI扩散受限、脑灌注下降,应首选MRI检查,但CT可排除出血性卒中。