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药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学各章节重点总结引言：药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物药理学作用和不良反应以及药物安全性与疗效关系的学科。
药理学可以帮助我们了解药物的作用和安全性，为合理用药提供科学依据。
本文将对药理学的各章节进行重点总结。
一、药物吸收与分布：药物吸收主要发生在口服给药、静脉给药和肌肉注射等途径下。
药物吸收的速度受多种因素影响，如药物溶解性、药物结构、给药途径等。
药物吸收后，会经过肝脏代谢，一部分药物会被降解，另一部分经过肝门静脉进入全身循环。
分布是指药物在体内的分布情况，受到体液和组织特性的影响，同时还存在血脑屏障和胎盘屏障等，影响药物在中枢神经系统和胎儿体内的分布。
二、药物代谢与排泄：药物代谢发生在肝脏中，通过细胞内的酶系统将药物转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢存在个体差异，有些人具有特定酶活性的变异亚型，导致药物代谢速度不同。
药物排泄主要通过肾脏，药物被从血液中经过肾单位滤过，随后分泌到尿液中，同时还可以通过胆汁排泄、肺泌药和乳汁排泄等途径。
三、药物作用机制：药物作用机制有多种类型，包括激动性作用、抑制性作用和竞争性拮抗等。
例如，激动剂通过与受体结合产生药理效应，而拮抗剂则通过与受体结合阻断其他药物或内源性物质的作用。
药物的作用机制可以进一步研究其效应分子和信号通路，以及影响药物吸收、分布和代谢的因素。
四、药物药理学作用：药物的药理学作用是指药物与生物体发生的作用，可以是治疗效果也可以是不良反应。
药物的药理学作用是由药物分子与受体结合产生的，通过与受体结合激活或抑制特定信号通路，从而产生药理效应。
药物作用通常具有剂量依赖性和时间依赖性，不同药物和剂量会产生不同的药理学效应。
五、药物安全性与疗效关系：药物的安全性和疗效评价是药物研发过程中的重要环节。
药物安全性主要包括药物的毒性、不良反应和药物相互作用等。
药物疗效关系是指药物的治疗效果和剂量的关系，常通过临床试验进行评价，以确保药物的疗效和安全性。
西藏大学12级护理本科班雷顺第一章药理学总论——绪言1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。
4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。
5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。
6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法第二章药物代谢动力学7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。
8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。
9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。
选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。
选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。
10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。
11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
12．对症治疗：用药目的在于改善症状。
13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。
为临床实践应遵循的原则。
14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。
15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。
药理学重点知识总结第一章药物作用的基本原理药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科。
1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点：安全、有效、质量可控。
2．食物：安全，不一定有效。
3．毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物的体内变化——药动学1.药动学的概念、内容药物代谢动力学是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。
药动学主要研究药物的吸收、分布、代谢、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程。
2.药物转运的方式、特点、影响脂溶扩散的因素被动转运脂溶扩散：不耗能，顺浓度差，不需载体，无竞争性与饱和性膜孔扩散：特点同脂溶扩散载体转运主动转运：逆浓度差，耗能，需载体，有竞争和饱和性易化扩散：顺浓度差，不耗能，需载体，有竞争和饱和性影响脂溶扩散的因素：a膜面积和膜两侧的浓度差 b药物的脂溶性，脂溶性高，易吸收c药物的解离度，解离度低，易吸收 d药物的pKa及药物所在环境的pH离子障：分子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障。
3.药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。
4.影响药物分布的因素a与血浆蛋白结合率原型高的药，作用强，快；结合型高的药，作用弱，维持时间长b细胞膜屏障脂溶性高，小分子血脑屏障胎盘屏障c体液的pH值弱酸性药，在细胞外液浓度较高；弱碱性药，在细胞内液浓度较高d其他：再分布；局部器官的血流量（心脏＞脑＞其它）；药物与某些组织器官的亲和力5.药物代谢的主要部位，代谢的结果，影响代谢的因素，药酶诱导剂或抑制剂主要部位——肝，其次是肠、肾、肺等代谢结果——主要是灭活，使药物的水溶性、极性增高；小部分是活化。
第一章绪言简答题1.什么是药理学？药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。
2. 什么是药物？能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。
3. 简述药理学学科任务。
①阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；②研究开发新药，发现药物新用途；③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。
第二章药动学简答题30.试述药物代谢酶的特性。
①选择性低，能催化多种药物。
②个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。
③易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。
长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。
31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。
32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。
一级消除动力学特点：①药物按恒定比例消除；②半衰期是恒定的；③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线；零级消除动力学特点：①药物按恒定的量消除；②半衰期不是固定数值；③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。
第三章受体理论与药物效应动力学(药效学)简答题1.简述受体的特性。
多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性2.简述受体分类。
根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等：配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等第四章传出神经系统药理概论第五章胆碱能系统激动药和阻断药简答题1.简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。
【药理作用】缩瞳毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩，瞳孔缩小。
降低眼内压缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。
调节痉挛激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。
第1章绪言1.什么是药效动力学药效动力学(Pharmacodynamics)，又称“药效学”，是研究药物对机体的作用、作用原理及作用规律的一门分支科学2．什么是药代动力学药代动力学，全称“药物代谢动力学“，是研究药物在人体内代谢过程的学科。
比如药物的吸收、分布、代谢转化、排泄过程等。
第2章药效学1、什么是不良反应凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
2、效能与效价强度的异同效能指药物的最大效应浓度，对单一药物而言；效价强度指能引起等效反应的相对浓度或剂量，对多种药物相互比较而言。
3、何谓治疗指数，有何意义通常将药物的半效致死量与半效有效量的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。
治疗指数越大越安全。
4、受体激动剂与受体拮抗剂激动剂：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应，分为完全激动药和部分激动药。
拮抗剂：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
第3章药代动力学1、试述被动转运和主动转运的特点药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧到达另一侧称为滤过，为被动转运。
主动转运特点：1、需要载体。
2、消耗能量。
3、转运时有饱和现象。
4、有竞争现象。
5、当一侧药物转韵完毕后，转运停止。
2、试述血浆半衰期及其临床意义血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间，临床意义：可以预计连续给药后达到稳态血浆药物浓度的时间和停药后药物从体内消除所需要的时间。
3、简述药酶诱导剂及其临床意义凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂，酶诱导可引起合用的底物药物代谢速率加快，因而药理作用和毒性反应增强或减弱。
4、简述生物利用度及临床意义生物利用度是指经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
有绝对生物利用度和相对生物利用度之分。
意义：反映药物制剂被机体吸收利用程度；评价药物质量的指标。
5、简述首关消除及临床意义首关消除（首过消除）：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠粘圝膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入体循环的有效药量明显减少。
《药理学》各章节基础知识整理，速记提分！第1章药理学总论——绪⾔名词解释药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作⽤的规律及其原理的科学。
包括药动学和药效学。
药动学：即药物代谢动⼒学，研究药物在机体影响下所发⽣的变化及其规律。
药效学：即药物效应学，研究药物对机体的作⽤及作⽤机制。
第2章药物代谢动⼒学名词解释⾸过消除：从胃肠道吸收⼊门静脉系统的药物在到达全⾝⾎循环前必先通过肝脏，使进⼊全⾝⾎循环内的有效药物良明显减少，这种作⽤称⾸过消除。
肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进⼊肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排⼊肠腔的药物部分再经⼩肠上⽪细胞吸收经肝脏进⼊⾎液循环。
这种肝脏、胆汁、⼩肠间的循环称肝肠循环。
再分布：药物先分布于⾎流量⼤的组织器官，随后向其他组织器官转移的这种现象称为再分布。
如静脉⿇醉药硫喷妥钠(pentothal sodium)先向⾎流量⼤的脑组织分布，药物浓度迅速升⾼⽽产⽣⿇醉效应，但脑组织中的药物很快随⾎流再向脂肪组织转移，浓度迅速下降⽽⿇醉效应消失。
药酶的诱导：有些药物所诱导的药物代谢酶的底物，因此在反复应⽤后，药物代谢酶的活性增⾼，其⾃⾝代谢也加快，这⼀作⽤称诱导，导致酶活性增⾼。
药酶的抑制：有些药物可抑制肝微粒体酶的活性导致同时应⽤的⼀些药物代谢减慢。
这类抑制物和药物代谢酶结合，竞争性抑制其他底物代谢。
T1/2：即药物消除半衰期，是⾎浆药物浓度下降⼀半所需要的时间。
表观分布容积：当⾎浆和组织内药物分布到达平衡后，体内药物按此时的⾎浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积（V d）清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的⾎浆容积，也就是单位时间内有多少毫升⾎浆中所含药物被机体清除。
⽣物利⽤度：经任何给药途径给予⼀定剂量的药物后到达全⾝⾎循环内药物的百分率，以及药物进⼊全⾝循环的速度称⽣物利⽤度。
药物的体内过程包括哪⼏个⽅⾯？药物体内过程（ ADME）包括：1、吸收(absorption)2、分布(distribution)3、代谢(metabolism)4、排泄(excretion）第3章药物效应动⼒学名词解释效能：随着药物剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到⼀定程度后，若继续增加药物浓度或剂量⽽其效应不在继续增加，这⼀药理效应的极限称为最⼤效应，也称效能。
Chapter1 绪言▲1.药物(drug):能查明或改变机体的生理功能及病理状态，用于诊断、预防、治疗疾病以及用于计划生育的化学物质。
毒物（toxin):是指对人体产生毒害作用，损害人体健康的化学物质。
▲2.药理学（pharmacology):研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。
能为临床合理用药，防治疾病提供基本理论、基本知识和科学的思维方法。
药效学PD(药物效应动力学pharmacodynamics):研究药物在机体内所发生的变化及其变化规律。
药动学PK(药物代谢动力学pharmacokinetics):研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药理学的学科任务:①阐明药物作用及作用机制。
为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、减少不良反应提供理论依据。
②研究开发新药、发现药物新用途、发掘祖国医学遗产。
③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学理论依据和研究方法。
4.药理学的研究方法:①实验药理学方法：实验对象：健康动物整体、器官、组织和细胞等; 药效学和药动学的研究②实验治疗学方法：对象：病理模型;研究药物的治疗作用③临床药理学方法：健康志愿者或病人;对药物的疗效及安全性进行评价▲5.新药:指化学结构、药品组分或药理作用不同于现在药品的药物。
我国《药品管理法》规定：“新药指未曾在中国境内上市销售的药品”；“已生产过的药品若改变剂型、改变给药途径、改变制造工艺或增加新的适应证，亦属新药范围”。
▲6.新药研究过程：○1临床前研究○2临床研究：分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期，Ⅳ期（售后调研）○3上市后药物监测Chapter2 药物效应动力学1.药物作用(drug action):药物对机体的初始作用,是动因，是分子反应的机制。
药理效应(pharmacological effect):药物引起的机体生理、生化功能和形态的变化。
是药物作用的结果，是机体反应的表现。
2、药物效应的基本类型:兴奋：功能的提高;抑制：功能的降低3、药物作用的选择性:是指药物只对某器官组织有作用或作用较强，而对其他的器官组织作用较弱或无作用。
4、药物作用的临床效果(clinical effect) 分为:（1）治疗效果（治疗作用）(therapeutic effect)（2）不良反应(adverse reaction):凡不符合用药目的的药物作用。
以引起生理、生化机能的紊乱，给病人带来不适和痛苦的反应。
①副作用（side reaction）：治疗剂量下发生的与治疗目的无关的作用②毒性反应（ toxic reaction）：用药剂量过大，立即发生为急性毒性损害呼吸、循环及神经系统功能用药时间过长药物体内蓄积所致慢性毒性损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能；致癌、致畸胎、致突变（三致）特殊毒性③后遗效应(residual effect): 指停药后，血浆中药物浓度已降低至阈浓度下，残存的生物效应。
④停药反应(withdrawal reaction):是指突然停药后原有疾病复发或加剧的现象。
又称回跃反应(rebound reaction)⑤变态反应（allergic reaction ）:是机体接受药物后所发生的免疫病理反应，又称过敏反应，这种反应与药理作用无关，且不易预知，仅见于少数个体。
⑥特异质反应（idiosyncrasy):少数特异质病人对某些药物反应特别敏感，出现反应性质与常人不同的现象。
是基因缺陷造成。
⑦依赖性(dependence):机体对药物依赖是精神或身体离不开此药，渴望或强迫再次用药。
分类：精神依赖性精神药品身体依赖性（生理依赖性）麻醉药品戒断症状▲5、不良反应、副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应的定义。
（上4）▲6、量效关系(dose-effect relationship):在一定的剂量范围内，随剂量增加，药物效应增加。
量效曲线: 药物效应为纵坐标、药物剂量（浓度）为横坐标作图。
量反应(graded response):药理效应以数或量分级表示。
质反应(all-or-none response/quantal response): 药理效应用全或无、阳性或阴性表示。
阈浓度:半最大效应浓度EC50(concentration for 50% of maximal effect EC50)：是能引起50%最大效应的浓度。
也称半效能浓度。
效价强度(potency)：引起等效反应的药物剂量或浓度。
其值越小则强度越大。
▲7、半数致死量(median lethal dose,LD50)：能引起50%的动物死亡的浓度或剂量。
半数有效量(median effective dose,ED50)：能引起50%的动物产生某一治疗效果的浓度或剂量。
治疗指数及意义是：治疗指数（therapeutic index）TI= LD50 / ED50用以表示药物的安全性，其值愈大药物愈安全。
LD5与ED95用LD1与ED99的比值来衡量药物的安全性。
▲8、亲和力(affinity):指药物与受体结合的能力（亲和力），用KD表示，单位为摩尔，KD越大，亲和力越小。
内在活性(intrinsic activity)：药物与受体结合后产生效应的能力,决定药物与受体结合时产生效应的大小和性质，用α表示，通常0≤α≤1。
▲9、受体激动剂：对受体具有较强的亲和力和内在活性（α=1）。
部分激动剂：对受体具有较强的亲和力，但内在活性较弱。
受体拮抗剂：对受体只有亲和力而无内在活性（α=0）的药物。
▲10、竞争性拮抗剂：能与激动药互相竞争相同受体，降低激动药对受体的亲和力，而不降低其内在活性。
pA2值的概念和意义：拮抗参数(pA2)表示竞争拮抗药的作用强度，其含义为：当激动药与拮抗药并用时，由于拮抗药的存在使加倍浓度的激动药仅引起原浓度的激动药的反应水平，此时，该拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。
①pA2越大，拮抗作用越强。
②pA2还可用以判断激动药的性质，如两种激动药被同一拮抗药拮抗，且二者pA2相近，则说明此二激动药是作用与同一受体。
11、受体的类型：G蛋白偶联受体、配体门控离子通道型受体、酪氨酸酶活性受体、细胞内受体、其它酶类受体12、第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子13、受体增敏(receptor hypersensitization）原因：1.受体激动药水平降低；2.长期用拮抗药受体的数目增加,对激动剂的敏感性增强受体脱敏(receptor desensitization)：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
可分为：激动药特异性脱敏、激动药非特异性脱敏受体上调、受体下调：若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化，则分别称之：下调(down-regulation) 上调(up-regulation)Chapter3 药物代谢动力学1、药物代谢动力学：研究机体对药物的作用及作用规律。
2、药物体内转运的方式：○1滤过（水溶性扩散）○2简单扩散（脂溶性扩散）○3载体转运（主动转运、易化扩散）3、影响简单扩散的因素（pH值改变）：○1膜两侧的浓度差○2药物的性质（分子量、脂溶性、极性）○3离子化程度4、药物的体内过程：吸收(absorption)、分布(distribution)、代谢(metabolism)、排泄(excretion)首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环的有效药物量明显减少。
肝药酶：存在于肝脏中催化药物代谢的酶肝药酶诱导剂：（enzyme inductors）：巴比妥类、苯妥英钠肝药酶抑制剂：（enzyme inhibitors）西咪替丁、氯霉素肝肠循环：药物随胆汁到达十二指肠后，部分可重吸收进入血液循环，继续发挥作用，这种肝脏、胆汁、小肠、血液间的循环称为肝肠循环5、药物的消除：药物随分布、代谢、排泄，其血药浓度不断衰减的过程。
一级动力学的定义：单位时间内药物消除的百分率不变恒比消除，是指血中药物消除速率与血中药物浓度呈正比，血中药物浓度高，单位时间内消除的药量多。
特点：1)半衰期t1/2=0.693/ke为恒定值 2)为恒比消除 3)一次用药或连续用药停止，体内药量约经5个t1/2体内药量消除96%以上 4）恒速给药或定时定量给药时，经5个t1/2后血药浓度达到稳态浓度(Css) 5)增加用药剂量能相应升高Css，并使药-时曲线下面积按比例增加零级动力学的定义：药物在体内以恒定的速度消除。
即单位时间内消除的药物量不变。
特点：1)半衰期t1/2是一个变化值 2)为恒量消除,药物以最大消除速率衰减6、半衰期：药物消除半衰期血浆半衰期：t1/2=0.693/ke血浆药物浓度下降一半时所需的时间。
清除率(clearance CL)：单位时间内有多少容积血浆中的药物被机体清除。
表观分布容积Vd：当血浆和组织药物分布达到平衡后，体内药物按此时血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。
生物利用度F：药物进入血循环的量占给药量的百分率。
维持量：为了维持靶浓度，调整给药速度，计算维持剂量。
使给药速度=消除速度。
负荷量=靶浓度（Cp）.Vss/FChapter4 影响药物效应的因素1、个体差异:同一种药物，给药途径相同，给与相同的剂量。
不同的个体存在着药物代谢动力学差异和药物效应动力学差异，使药物浓度不同和药物效应的不同（多是量的不同，甚至质的不同）2、药物的相互作用:两种或两种以上的药物同时或先后序贯应用时，药物之间的相互影响和干扰，改变药物的体内过程及机体对药物的反应性，使药物的药理效应或毒性发生改变。
协同作用:增加疗效拮抗作用:减少不良反应3、耐受性(tolerance)：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。
耐药性(drug resistance)：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
4、身体依赖性（dependence) 也称躯体依赖性(physical dependence)：连续用药一段时间后，病人身体上对药物产生依赖，中断用药会出现戒断症状。
精神依赖性(psychological dependence)：病人精神上对药物产生依赖性，中断药物时会出现主观不适感觉渴望再次用药。
Chapter5 传出神经系统药理概论1、传出神经系统按递质分：胆碱能神经系统（乙酰胆碱ACh）、去甲肾上腺素能神经系统（去甲肾上腺素NA）2、乙酰胆碱作用消失的方式:Ach 乙酰胆碱酯酶胆碱+乙酸3、NA合成的限速酶:酪氨酸羟化酶作用消失的方式:○1摄取-1：75-90%突触前膜和囊泡重新摄取利用（未入囊泡的MAO破坏）○2摄取-2：为非神经摄取，被 COMT和MAO破坏○3小部分扩散至血液，肝肾中被COMT和MAO破坏M受体：分布于心、平滑肌、腺体4、胆碱受体 NN受体：分布于神经节、N受体肾上腺髓质和CNSNM受体：分布于骨骼肌α1受体：皮肤粘膜血管内脏血管α受体α2受体：突触前膜肾上腺素受体已克隆出六种亚型基因β1受体：心脏β受体β2受体：骨骼肌血管、冠脉、支气管、胃肠肌β3受体：脂肪细胞多巴胺受体：D1和D25、传出神经系统药物的分类及各类的代表药：拟似药（一）胆碱受体激动药（二）抗胆碱酯酶药（三）肾上腺素受体激动药拮抗药（一）胆碱受体阻断药（二）胆碱酯酶复活药（三）肾上腺素受体阻断药Chapter6 胆碱受体激动剂1、胆碱受体激动剂的分类：M、N胆碱受体激动剂（乙酰胆碱、醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱）；M胆碱受体激动剂（毛果芸香碱(pilocarpine,匹罗卡品)、毒蕈碱）；N胆碱受体激动剂（烟碱(nicotine,尼古丁)）2、毛果芸香碱的作用和用途○1青光眼对闭角型的疗效较好，对开角型的也有一定的疗效○2虹膜炎 :与扩瞳药交替使用○3其他：颈部放射治疗口腔干燥，阿托品中毒解救Chapter7 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药1、抗胆碱酯酶药的分类:易逆性抗AChE药、难逆性抗AChE药2、新斯的明的作用：○1、对骨骼肌的兴奋作用最强：抑制AChE ，直接激动NM 受体，促运动神经末梢ACh释放○2对胃肠道、膀胱平滑肌的兴奋作用较强○3其他：对心血管、腺体、眼睛和支气管平滑肌的作用较弱机理：新斯的明+AChE→复合物裂解、水解较慢 AChE＋二甲胺基甲酸AChE活性降低、ACh增多产生药理作用用途：○1、重症肌无力（也可用吡斯的明和安贝氯铵）○2手术后肠气胀和尿潴留（甲硫酸盐或溴化盐）○3阵发性室上性心动过速○4非去极化性肌松药过量中毒解救禁忌症：机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘3→ ACh堆积急性中毒中毒症状慢性中毒急性中毒的表现：1）M样症状①腺体分泌增加：口吐白沫、大汗淋漓、肺湿罗音、流泪等。
