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病理学复习重点资料完美版在学习病理学时，了解和掌握重点知识是非常重要的。
本文将为您提供病理学复习的重点资料，帮助您更好地备考。
以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
病理学复习重点资料完美版病理学，这门学科就像一扇窗，让我们得以窥探身体内部的秘密。
今天，咱们聊聊那些病理学复习的重点，帮助大家在考试中游刃有余。
别担心，我会用简单的语言和真实的例子，让你更容易理解。
一、病理学基础1.1 细胞损伤细胞损伤就像一颗苹果，外表看着光鲜，里面却可能腐烂。
很多因素能导致细胞损伤，比如缺氧、化学物质和感染。
细胞损伤的结果有时是可逆的，有时却是不可逆的。
想象一下，一个细胞受到强烈的压力，开始肿胀。
就是这种状态叫水肿。
没多久，如果得不到救治，细胞就可能死掉。
这时候，身体的组织就像失去了支柱，整座大厦随之崩溃。
1.2 炎症反应炎症就像一场小型战争。
身体的免疫系统在发现入侵者时，立刻就会派出战士。
这些战士是白细胞，它们奔向受感染的区域。
肿胀、红肿、疼痛，都是这场战争的结果。
这种反应是自然的防御机制，旨在清除病原体和修复损伤。
但有时候，战争打得太激烈，反而会对身体造成伤害，发展成慢性炎症。
就像一场没有尽头的战斗。
二、肿瘤病理2.1 良性与恶性肿瘤肿瘤就像是个不请自来的客人。
它们分为良性和恶性两种。
良性肿瘤像是那种温和的朋友，通常不会扩散，只是在原地长大，偶尔给你带来点小麻烦。
相反，恶性肿瘤就像个暴徒，疯狂地生长并侵袭周围的组织。
恶性肿瘤不仅仅是在生长，更是在摧毁。
2.2 癌症的发生机制癌症的发生，就像一部悲剧的电影。
有时候，基因发生突变，就像一本书的字被涂改，细胞失去控制。
这个过程可能需要很多年，甚至几十年。
生活习惯、环境因素都可能是诱因。
吸烟、饮酒、肥胖，这些都是可能的罪魁祸首。
癌症的发生并不是单一因素造成的，而是多种因素交织的结果。
2.3 病理分级与分期病理分级和分期是评估肿瘤的重要工具。
分级就像给肿瘤打分，决定它的恶性程度。
分期则是看肿瘤扩散到哪个阶段。
这个过程复杂，但对治疗方案的选择至关重要。
早期发现，早期治疗，往往能取得更好的效果。
对待肿瘤，越早越好，毕竟，时间就是生命。
三、感染与免疫3.1 感染类型感染可分为细菌、病毒、真菌和寄生虫。
第一章局部血液循环障碍第一节充血•概念•机体的某器官或组织血管扩张、含血量增多的现象，称为充血（hyperemia）。
•动脉性充血•器官或组织小动脉扩张、输入血量增多的现象，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血（图1-1）。
•三）病理变化•眼观•组织微肿、颜色鲜红、局部温度升高、代谢旺盛、机能增强。
•2、镜检•细小动脉、毛细血管扩张，充满红细胞（图1-2）。
由于充血多见于炎症，故还可见中性白细胞渗出、出血、炎性水肿及实质细胞变性、坏死等炎症病变。
•四）结局和对机体的影响•充血多是暂时性反应，病因消除后局部血量即可恢复正常。
如病因持续作用，充血时间过久，血管壁紧张性会下降，血流变缓，充血可能转变为淤血。
•充血是机体的防御、适应性反应之一。
充血组织机能、代谢和抗御能力都得到增强，同时，充血可将病理性产物迅速排除，对消除病因和恢复组织机能都有积极作用。
•但充血如发生在脑部（如中暑）,即使时间较短也会导致严重后果。
有病变的血管充血可能导致破裂性出血•静脉性充血•由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，导致局部组织中静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血（图1-1）。
•（二）、病理变化•1、眼观•（1）淤血局部组织肿胀（含血量增多、淤血性水肿）；•（2）淤血局部暗红或兰紫色（发绀）（还原血红蛋白增多）；•（3）局部温度降低（血流缓慢、局部缺氧→代谢率降低→产热减少）；•（4）淤血性出血（缺氧→血管壁通透性增强→红细胞渗出→淤血性出血）。
•2、镜检•小静脉、毛细血管扩张，充盈大量血液。
•（三）对机体的影响•急性淤血：病因消除后，一般可恢复。
•慢性淤血：淤血部位水肿，实质细胞萎缩、变性、坏死。
此外，淤血→缺氧→结缔组织增生→淤血性硬化。
Ⅰ、肝淤血•Ⅱ、肺淤血•第二节缺血•局部器官、组织的血液供应不足或完全断绝，称为缺血（ischemia）。
•三、对机体的影响•（一）、缺血器官、组织代谢和机能降低，细胞萎缩、变性、坏死。
病理学复习重点资料完美版病理学是医学专业中非常重要的一门学科，它研究疾病的本质、发生机制以及相关的病理变化。
对于医学学生来说，病理学的学习和理解对于他们的临床实践至关重要。
在本篇文章中，我们将提供一份病理学复习的重点资料，帮助学生们更好地准备考试。
一、细胞病理学1. 细胞结构与功能：了解细胞的结构、分子运输以及细胞器的功能。
2. 细胞增殖与凋亡：学习细胞的增殖方式、凋亡机制以及细胞周期的调控。
3. 细胞损伤与适应：掌握细胞损伤的类型，了解细胞适应的方式和机制。
4. 细胞与免疫：研究细胞与免疫系统的相互作用，了解免疫细胞的功能和免疫反应过程。
二、炎症与修复1. 炎症的基本概念：了解炎症的定义、病理生理和发展过程。
2. 炎症反应的组成：掌握炎症反应中各种细胞和分子的参与。
3. 炎症的类型与特点：学习急性炎症和慢性炎症的特点，以及相关的病理变化。
4. 炎症后修复：了解炎症后修复过程中的各种细胞和分子的参与。
三、肿瘤学1. 肿瘤的基本概念：研究肿瘤的定义、发生机制和分级。
2. 肿瘤的性质与特点：了解肿瘤的生长模式、浸润性和转移能力。
3. 肿瘤的分类与命名：学习各种肿瘤的分类标准和常见肿瘤的命名规则。
4. 肿瘤的病理变化：掌握不同类型肿瘤的组织学特点和病理变化。
四、循环系统疾病1. 心脏病理学：研究心脏结构和功能异常引起的病理变化。
2. 血管病理学：了解动脉和静脉疾病的病理特点和病变过程。
3. 血液系统疾病：学习血液病理学中各种疾病的分类和病理变化。
五、消化系统疾病1. 口腔和食管病理学：掌握口腔和食管疾病的常见病理变化。
2. 胃肠病理学：了解胃和肠道疾病的病理特点和病变过程。
3. 肝胆胰病理学：学习肝脏、胆囊和胰腺疾病的病理变化和诊断标志。
六、呼吸系统疾病1. 鼻咽和喉病理学：研究鼻咽和喉部疾病的病理特点和病变过程。
2. 肺病理学：了解肺部疾病的常见病理变化和影像学特点。
3. 胸膜病理学：掌握胸膜疾病的病理特点和诊断标志。
病理学习题集第一章绪论与疾病概论一、选择题(一)单项选择1．下列哪一项不属于病理学的研究范畴？（）A。
病因 B.发病机制 C.病理变化D。
疾病的治疗E。
转归2．应用最广泛的病理学研究方法是：( ）A。
尸体剖验 B.活检C。
动物实验 D.电镜 E.聚合酶链反应3．下列哪项不是病理学的研究方法：（）A.活检B。
尸体剖验 C.动物实验 D.组织培养E。
B超检查4．有关健康的正确提法是：（)A.没有疾病B。
指体格健全C。
精神状态良好D。
社会适应能力的完全良好E。
没有疾病和病痛，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态5．下述哪项属于病人的症状？（）A。
心脏杂音B。
耳鸣 C.体温升高D。
扁桃体肿大E。
肝大6．下述哪项属于病人的体征？( ）A.头痛B。
心脏杂音 C.头晕 D.恶心 E.腹痛7．疾病发生不可缺少的因素是？（）A. 疾病的条件B。
疾病的原因 C.疾病的危险因素D.疾病的诱因E.疾病的外因8．疾病发生最常见的原因是？( ）A。
生物性因素 B.理化性因素 C.免疫性因素 D.营养因素E.精神、心理、社会因素9．致病性的生物性因素不包括：（）A。
寄生虫B。
细菌C。
一氧化碳 D.立克次体 E.病毒10．全脑功能的永久性停止称为？( ）A.植物状态B。
濒死状态 C.脑死亡D。
生物学死亡E。
临床死亡11．下列哪项是临床死亡期的特点?( ）A.呼吸心跳停止，各种反射消失B.各组织器官的生命或活动终止C.机体整体功能永久性停止D.机体已不能复苏E.全脑功能永久性丧失（二）多项选择1．病理学的研究方法有：（）A。
活体组织检查B。
尸体剖验C。
细胞学检查 D.动物实验E。
肝功能检查2．下列判断脑死亡的依据是？（）A.自主呼吸停止B.不可逆性深昏迷C。
脑干神经反射消失D.瞳孔散大、固定E。
脑电波消失和脑血液循环停止3．关于完全康复正确的是?（）A.病因消除，症状消失B。
疾病时发生的损伤性变化完全消失C.机体自稳调节恢复正常D。
病理学绪论*病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。
病理学的研究方法：1人体病理学研究：（三大方法——ABC法）①尸体解剖检查（尸检）；②活体组织检查（活检）；③细胞学检查。
2实验病理学研究：（两大方法）①动物实验；②组织和细胞培养。
3四大观察方法：①大体观察（肉眼观察）；②光镜观察；③电子显微镜观察；④免疫组化观察。
第二章细胞组织的适应、损伤、修复【细胞适应的四种表现】：萎缩、肥大、增生、化生*萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
【常见局部性萎缩的五种类型】：（原因、发病机制）营养不良性萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩*化生：一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。
【化生的三种类型】：①鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮②肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮③骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。
*脂褐素：萎缩细胞胞质浓缩，胞质中见褐色颗粒，电镜下为未被彻底消化的富含磷脂的细胞器残存体，称脂褐素。
（在心肌细胞及细胞内多见，常位于胞核的两端或周围。
）*增生：器官或组织的实质细胞数目增多。
（细胞增生可致组织、器官的体积增大）*肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大。
【细胞和组织的损伤】（概念、病理变化）*变性：细胞损伤后，因物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。
【变性五大类型】：*①细胞水肿：细胞质内水分增多而致细胞体积增大，是细胞损伤中最早出现的改变。
（肝、心、肾）*②脂肪变性：或称脂肪变，指非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴。
（肝、心肌、肾小管上皮）*虎斑心：脂肪变心肌呈黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，构成形似虎皮的斑纹。
*③玻璃样变性：又称透明变性，指在细胞内、结缔组织、细动脉壁在HE染色切片中出现均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积。
病理学复习重点资料完美版一、病理学基础知识1.1 病理学的定义病理学，这个词听上去有些生疏，但其实它就是研究疾病的科学。
简单来说，它帮我们理解生病时，身体发生了什么变化。
各种疾病，像癌症、心脏病，都是通过病理学来解析的。
医生通过观察组织样本、细胞形态，来揭示潜藏在身体深处的秘密。
听起来很高深，但其实它就像是解开谜团的侦探。
1.2 细胞的变化想象一下，细胞就像小工厂，正常运转时井然有序。
但一旦生病了，工厂就乱了套。
细胞开始变形、增殖，甚至死亡。
这些变化被称为“细胞变异”。
比如，肿瘤细胞常常无节制地增殖，结果就像失控的机器，最终影响到整个身体的健康。
细胞的变化就像一幅变幻莫测的画，让人惊叹又感到无奈。
二、常见病理现象2.1 炎症反应炎症就像身体的警报器，遇到问题立刻发出警告。
身体的免疫系统像警察一样赶到现场，试图消灭入侵的敌人。
这时候，红肿热痛都成了常客。
不过，炎症也可能是双刃剑，过度的炎症反应会损伤正常组织，反而导致更多的问题。
就像一场火灾，虽然是为了扑灭敌人，却可能把周围的房子烧得焦黑。
2.2 组织坏死组织坏死，简单说就是细胞的死亡。
想象一下，一座城市被孤立，断水断电，最终一片死寂。
这种情况下，身体某个部分的细胞失去活力，导致组织功能丧失。
比如心肌梗死，心脏的某个部分缺血，细胞无法获得氧气，最终只能“退休”。
这样的过程让人痛心，生命在这一刻仿佛被无情地抽离。
2.3 肿瘤的形成肿瘤，听起来就让人心里一紧。
它可以是良性的，也可以是恶性的。
良性肿瘤像个乖宝宝，生长缓慢，不会扩散。
而恶性肿瘤则像个魔鬼，疯狂扩张，侵犯周围组织，甚至转移到身体其他地方。
肿瘤细胞的行为就像一群不听话的孩子，想干嘛就干嘛，完全不顾后果。
早期发现肿瘤，就像及时发现了问题，能够尽快“叫停”。
三、病理学在临床中的应用3.1 诊断疾病病理学在诊断中扮演着重要角色。
医生通过组织切片和细胞学检查，能够准确判断疾病的性质。
比如，通过显微镜观察细胞的形态，能够看出是良性还是恶性。
病理学一、任务：研究疾病发生原因、发病机制，及疾病过程中机体的病理变化和疾病的转归，并结合患者的临床表现认识疾病地本质，为防止疾病提供依据。
二、研究方法1.人体病理学研究：1、尸体解剖；2、活体组织检查；3、细胞学检查2.实验病理学研究：1、动物实验；2、组织培养和细胞培养解剖病理学观察方法：肉眼观察、镜下观察和分子检测第一章：疾病的概论一、疾病:是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。
（健康是人的身体、生理、心理所处的一种良好的状态）二、病理过程:是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。
三、病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。
生物性因素是最常见的病因。
（其他：物理性因素、化学性因素、遗传因素、先天性因素、免疫性因素、心理和社会因素）四、疾病发生的条件：在病因的作用下，能影响疾病发生的其他因素。
条件不能决定疾病的特异性，仅能促进或延缓疾病的发生、发展。
诱因是疾病发生条件之一（疾病发生的条件中促进疾病发生的因素）分类：1、内部条件：年龄、性别、免疫状态；2、外部条件：自然条件和社会条件，气候，生活工作环境五、疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应（两者相互联系又相互对抗，贯穿疾病的始终，决定疾病的发展方向。
以损伤为主，疾病会逐渐恶化致死亡；以抗损伤为主，疾病会逐渐好转至康复）2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系（所有疾病都是整体疾病）六、疾病发展的基本机制：1、神经机制2、体液机制（内分泌、旁分泌、自分泌）3、组织细胞机制4、分子机制（蛋白质和核酸：主要分子基础，染色体基因不是分子机制）七、疾病的过程：1、潜伏期；2、前驱期；3、临床症状明显期3、转归期（康复和死亡）康复：1、完全康复：疾病的损伤性变化完全消失，结构改变全面修复，功能代谢恢复正常，又称痊愈。
病理学疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的经过分期：一、潜伏期：病因侵入机体到出现临床症状的阶段二、前驱期：症状开始出现到发生典型症状前的阶段三、临床症状明显期：出现典型的特征性临床表现的阶段四、转归期：疾病过程的终结阶段：康复死亡（一）康复1、完全康复（痊愈）2、不完全康复（二）死亡：机体作为整体功能的永久性停止死亡阶段：（1）濒死期：脑干以上中枢神经处于深度抑制状态（2）临床死亡期：心跳、呼吸停止和各种反射消失（3）生物学死亡期：机体各器官代谢活动相继停止3、脑死亡：全脑功能不可逆永久性停止（1）脑死亡的主要指征：1）自主呼吸停止----首要指征2）不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性3）瞳孔放大或固定4）脑干反射消失5）脑电波消失6）脑血管灌流停止（一）变性概念：变性是指细胞或间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多。
常见变性的病理类型：细胞水肿脂肪变性玻璃样变性粘液样变性病理性钙化细胞水肿概念：又称水样变性，指细胞内水分异常增多。
原因：缺氧、感染和中毒。
好发组织：肝、心、肾病理变化：肉眼：体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。
(称为混浊肿胀)镜下: 细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒，重度水肿的细胞胞浆淡染、清亮。
电镜：胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
结局：轻或中度损伤可恢复；重度坏死。
脂肪变性概念:非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。
原因：营养障碍、感染、中毒和缺氧。
好发器官：肝、心、肾。
肝脂肪变性：光镜形态：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的空泡，肉眼观：肝肿大，黄染，油腻感。
光镜下①肝细胞体积增大②胞浆内有大小不等的空泡③大的脂滴将核挤压偏于一侧。
心肌脂肪变性：主要累及左室内膜下和乳头肌。
肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与正常暗红色心肌肉相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
病理学复习1、病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科2、病理学的研究方法：①人体病理学的诊断和研究方法（1）尸体解剖（ 2）活体组织检查（ 3）细胞学检查②试验病理学研究和方法(1)动物试验（2）组织和细胞培养3、试述萎缩的基本病理变化。
答：⑴ 肉眼1) 体积或实质缩小； 2) 外形变化可以不明显；3) 重量减轻； 4) 颜色变深； 5) 质地变硬。
⑵光镜1) 实质细胞体积缩小、数量减少； 2) 间质增生。
⑶电镜1) 细胞器退化、减少； 2) 自噬小体增多； 3) 脂褐素。
4、试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
答：⑴ 原因：缺氧、感染、中毒。
⑵机制：钠—钾泵功能障碍。
⑶好发器官：肝、心、肾。
⑷ 病变特点：1) 肉眼体积增大、颜色变淡；2) 光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3) 电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
5、试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。
答: ⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。
⑵机制：1) 肝细胞质内脂肪酸增多；2) 三酰甘油合成增多；3) 载脂蛋白减少。
⑶病理变化：1) 肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2) 光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
6、简述坏死的过程及其基本病理变化。
答：⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
⑵基本病变：1) 核固缩、碎裂和溶解；2) 胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3) 间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4) 坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
7、简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
答：① 肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；② 镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④ 结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
第二章1 植物病害：植物由于受到病原生物或不良环境条件的持续干扰，其干扰强度超过了能够忍耐的程度，使植物的正常的生理功能受到严重影响，在生理上和外观上表现出异常，并造成了经济损失，就是发生了植物病害。
2 植物病害的特点：①必须具有病原物或不良环境条件；②植物病害是一个生理病变过程，应与机械创伤不同；③植物病害使植物外观上表现出异常，即病状；④造成了经济损失。
3 病因：引起植物生病的因素。
包括生物因子和环境因子，生物因子是病害发生过程中直接作用的主导因素，环境因子起促进或延缓作用。
引起病害的因素有：①生物因素（具有传染性）包括：菌物病害、细菌病害、病毒病害、线虫病害、寄生性植物病害。
②非生物因素（不具有传染性）包括：物理因素（温度、湿度、光照等气象因素的异常）、化学因素（营养的不均衡、空气污染、农药等化学物质的毒害）。
4 病害三角：需要有病原、寄生植物和一定的环境条件三者作用引起病害的观点，就称为“病害三角”或“病害三要素”的关系。
5 病害三角的意义：①在植物病理学中占重要位置，在分析病因、侵染、病害流行，制定防治方法上都离不开它。
②三者共存于病害系统中，相互依存，缺一不可。
任何一方的变化均会影响另外两方。
6 植物病害的类别：①按病因类别划分：侵染性病害和非侵染性病害。
②按寄主作物类别划分：大田作物病害、果树病害、蔬菜病害、花卉病害和林木病害。
③按病害传播方式划分：气传病害、土传病害、虫传病害、种苗传播病害等。
④按受害的器官类别划分：叶部病害、果实病害、枝干病害、根部病害等。
植物病状主要分为五大类：变色、坏死、腐烂、萎蔫、畸形。
7 变色：植物生病后局部或全株失去正常的颜色成为变色。
8 坏死：指植物细胞和组织的死亡。
9 腐烂：是植物组织较大面积的分解和破坏。
10 萎蔫：是指植物的整株或局部因脱水而枝叶下垂的现象。
11畸形：是指植物受害部位的细胞分裂和生长发生促进性或抑制性的病变，致使植物整株或局部的形态异常。
12 病症包括：粉状物、霉状物、粒状物、菌核、脓状物。
13 潜伏侵染：有些病原物在有些寄生植物上只引起很轻微的症状，有的甚至是侵染后不表现明显症状，而是待条件适宜时，才表现出来的侵染称为潜伏侵染。
14隐症现象：病害症状出现后，由于环境条件的改变，或者使用农药治疗后，原有症状逐渐减退甚至消失，一旦环境恢复或农药作用消失，隐症的植物还会重新显症。
第三章1.真菌：是一类营养体通常为菌丝体，具有细胞壁和真正的细胞核，以吸收为营养方式，通过产生孢子进行繁殖的真核生物。
2.真菌的特点：①真菌种类多，分布广②大部分是腐生的，少数共生和寄生③真菌引起病害不但种类多，而且危害性大④具有细胞壁和真正的细胞核⑤以菌丝体为营养体⑥真核质生物3.营养体：菌物营养生长阶段的结构。
少数植物的营养体为菌丝体：①有隔菌丝（真菌菌丝有隔膜，将菌丝分割成多个细胞，方可有菌丝）②无隔菌丝（菌丝为一个多核的大细胞）4.真菌获得养分的机构是菌丝体5.吸器：有些真菌的菌丝长出的，伸入寄主细胞内吸收营养的小分支、呼吸器。
6.菌组织：高等真菌的有隔菌丝体可以密集地纠结在一起，形成具有一定功能的结构。
作用是形成产孢结构和特殊结构。
分为疏丝组织（菌丝体组成比较疏松，在显微镜下可以看出菌丝的长形细胞，机械方法可以分开）拟薄壁组织（菌丝体组成比较紧密）菌组织的变态类型：菌核：由菌丝紧密交织而成的休眠体，内层是疏丝组织，外层是拟薄壁组织，其功能主要是抵抗不良环境。
子座：由菌组织形成的产生子实体的座垫菌束：休眠体，抵抗不定环境7.菌物的繁殖体：即为子实体，真菌的产孢结构无论是有性繁殖还是无性繁殖，结构简单或复杂的孢子结构叫子实体。
8.无性繁殖产生的孢子游动孢子：鞭毛菌产生的无性孢子孢囊孢子：结核菌产生的无性孢子分生孢子：子囊菌、半知菌和担子菌产生的无性孢子厚垣孢子9.菌物的有性生殖过程的3个阶段：质配、核配和减数分裂10.菌物有性生殖产生的有性孢子：休眠孢子囊、卵孢子、接合孢子、子囊孢子、担孢子11.同宗配合：有些植物的单个菌株就能完成有性生殖，称为同宗配合12.异宗配合：多数菌物需要两个性亲和的菌株生长在一起才能完成有性生殖称为异宗配合13.菌物的生活史：菌物从一种孢子萌发开始，经过一定的营养生长和繁殖阶段，最后又产生同一孢子的过程，称为菌物的生活史。
14.多型性：在菌物的生活史中，有的菌物不止产生一种类型的孢子，这种形成几种不同孢子的现象称为菌物的多型性。
eg.锈菌在生活史中可以形成5种不同类型：性孢子、锈孢子、夏孢子、冬孢子、担孢子15.单主寄生：大部分菌物在一种寄生植物上就可完成生活史，称为单主寄生。
16.转主寄生：有的菌物需要在两种或两种以上不同的寄主植物上才能完成其生活史，称为转主寄生。
17.病原菌物的分类：①卵菌亚门（藻物界）：无性阶段产生游动孢子，有性阶段产生卵孢子，菌丝无隔膜。
②接合菌亚门（真菌界）：无性阶段无能动孢子，有性阶段产生接合孢子，菌丝无隔膜。
③子囊菌亚门（真菌界）：无性阶段无能动孢子，有性阶段产生子囊孢子，有隔菌丝。
④担子菌亚门：无性阶段无能动孢子，有性阶段产生担孢子，有隔菌丝。
⑤半知菌类：无性阶段无能动孢子，且未发现有性阶段，有隔菌丝18.鞭毛菌（卵菌）亚门的霜霉病的特点：①高等真菌，活体寄生菌②以吸器伸入寄主细胞内吸收养分③有性生殖在藏卵器内形成一个卵孢子。
Eg.b白菜霜霉病，菠菜霜霉病19.接合菌亚门根霉属特点：①贮藏病害，典型的弱寄生菌②菌丝发达，分布在其质表面和基质内，有匍匐丝和假根③孢囊梗从匍匐丝上长出，与假根对生，顶端形成孢子囊如桃软腐病20.子囊菌亚门的白粉菌特点：①高等植物的活体寄生菌②菌丝表生，以吸器伸入表皮细胞中吸收养料③子囊果为闭囊壳④闭囊壳的子囊数目及外部附属丝形态是白粉菌分类的依据如：烟草、芝麻、向日葵的白粉病21.子囊菌亚门的核菌特点：①子囊菌都为子囊壳②多为腐生菌，也有很多寄生菌，代表黑腐皮壳属。
例如苹果树梨树腐烂病22.子囊菌亚门的腔菌特点：①子囊果为子囊腔②子囊是双层壁的，代表黒星菌属，如苹果梨黑星病23.假囊壳：子囊腔周围菌组织被挤压的很像子囊壳的壳壁，因此称为假囊壳。
24.子囊菌亚门的盘菌特点：①子囊果为子囊盘25.子囊果：在子囊外部其菌组织包被的壳，这种类型的子实体称为子囊果。
子囊果包括：①闭囊壳代表菌：白粉病②子囊壳代表菌：核菌③子囊盘代表菌盘菌④子囊腔代表菌：腔菌26.担子菌亚门的特点：①是一类高级真菌②营养体为有隔丝体③一般没有无性繁殖④高等担子菌散生或聚生在担子果上27.担子菌亚门锈病的特点：①担子菌亚门中较低等的菌②活体寄生菌③以吸器伸入寄主细胞内吸收营养物质④锈菌的生活史中可产生多种类型的孢子，典型锈菌具有5种类型孢子即a.性孢子、b锈孢子和夏孢子：再次侵染源，其扩大蔓延作用，一般担当无性繁殖作用、c冬孢子：起越冬休眠的作用，常为病害的初次侵染源⑤部分锈菌具有转主寄生作用例如梨锈病28半知菌类的孢子果包括：①分生孢子梗代表：丛梗孢菌(粉孢属，拉枝孢属，青霉属，枝孢属) ②分生孢子盘代表：黑孢盘菌（炭疽菌属）③分生孢子座代表;镰孢属④分生孢子器代表：球壳孢菌（大茎点霉属）29.细菌的形态有球状、杆状、螺旋状30.黏质层：细胞壁外以多糖为主且较薄的叫黏质层31.荚膜：细胞壁外以多糖为主且较厚固定的黏质层叫荚膜32.质粒：独立于核质之外的呈环状结构的遗传因子叫质粒33细菌能被革兰氏染色34植物菌原体没有细胞壁，革兰氏染色无反应，也无鞭毛等其他附属结构，菌体外缘为三层结构的单位膜，包括植原体和螺旋体两种类型。
35原核生物以裂殖的方式进行繁殖，核质和质粒共同构成了原核生物的基因组，原核生物经常发生形态变异、生理变异和致病性变异等变异。
36与植物病害有关的原核生物分属于以下门有细胞壁的：(1)薄壁菌门，革兰氏染色阴性（包括土壤杆菌属、欧文氏杆菌属、假单孢杆菌属、黄单孢、根部小菌属）（2）厚壁菌属有细胞壁的：（1）软壁菌门（2）疵壁菌门:没有进化的原细菌或古细菌37病毒：包被于保护性的蛋白（或脂蛋白）衣壳中，只能在适宜的寄主细胞内完成自身复制的一个基因组核酸分子。
38.病毒的特点：（1）形体微小，缺乏细胞结构（2）病毒粒体内只有一种核酸，即DNA或RNA，单链或双链（3）依靠自己的基因组核酸进行复制（4）缺乏完整的酶和能量系统（5）严格寄生性的细胞内专性寄生菌39.病毒粒体：形态完整（成熟）的侵染性病毒粒子。
40.病毒粒体形状主要有杆状、线条状、球状等。
主要组分蛋白质和核酸，其中核酸占用量少，蛋白质占用多。
41.钝化温度（TIP）：把病组织汁液在不同温度下处理10min后，使病毒失去侵染能力的最低温度。
42.稀释限点：把病组织汁液加水稀释，当超过一定限度时，病毒便失去侵染能力，这个保持病毒侵染力的最大稀释度称为病毒的稀释限点。
43．体外保毒期：在室温下，病毒抽提液保持侵染力的最长时间。
44．植物病毒的繁殖缴增殖（复制增殖）45.植物病毒以被动方式通过微伤直接进入活细胞中。
46植物病毒的传播：植物病毒从一植株转移或扩散到其他植株的过程称为传播47、传播方式的不同可分为：①介体传播：种子和其他繁殖材料的传播；嫁接传播；机械传播；②非介体传播：昆虫传播，根据昆虫获毒后传毒期限的长短可以分为3种：1）非持久性：昆虫获毒后立刻就能传毒，但很快就失去了传毒能力；2）半持久性：昆虫获毒后不能马上传毒，要经过一段时间才能传毒，病毒不能在昆虫体内增殖；3）持久性：昆虫获毒后也要经过一段时间才能传毒，一旦获毒，可终生保持传毒能力。
48、病毒卫星：依赖其他病毒才能复制的小病毒或核酸。
49、卫星病毒：自身能编码衣壳蛋白的称为卫星病毒。
50、卫星核酸：不能编码衣壳蛋白的称为卫星核酸。
51、卫星RNA：绝大多数植物病毒的卫星核酸都是RNA称为卫星RNA。
52、类病毒：基因组为单链环状RNA，其分子内高度配对形成双链结构，无衣壳蛋白，依赖于寄生RNA聚合酶进行自主复制的植物病原物称为类病毒。
53、线虫的形态有：蠕虫形（雌性同形的线虫中的成熟雌虫和雄虫）；雌雄异形的线虫其成熟雄虫为蠕虫形，而雌虫为球形、柠檬形或肾形。
54、线虫结构、体壁和体腔，其中体壁由角质层，下皮层和体肌层组成。
55、线虫的食道的两种基本类型：矛形食道和垫刃形食道。
56、线虫雌虫的直肠开口于肛门，而雄虫直肠的开口与生殖器官的开口同在一处称为泄殖腔。
57、神经环是线虫的神经中枢。
58、线虫生活史具有卵、幼虫和成虫三种。
59、线虫在田间的水平分布一般是不均匀的，呈块状或多中心分布；在田间的垂直分布与作物根系分布密切相关。
60、根部线虫的寄生方式有：外寄生、半寄生、内寄生。
其中内寄生又分为迁移形内寄生线虫和定居形内寄生性线虫。
