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一、实验目的本实验旨在探究大蒜多糖与葛根对急性酒精中毒小鼠的解酒作用及其保护机制，以期为预防和治疗酒精性肝损伤提供理论依据。
二、实验材料1. 实验动物：清洁级雄性昆明小鼠，体重18-22g。
2. 实验试剂：大蒜多糖、葛根提取物、酒精、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）试剂盒等。
3. 实验仪器：小鼠酒精灌胃器、离心机、酶标仪等。
三、实验方法1. 建立急性酒精中毒小鼠模型：将小鼠随机分为对照组、模型组、大蒜多糖组、葛根组和混合给药组，每组10只。
模型组小鼠以酒精灌胃法建立急性酒精中毒模型，其他组给予等体积的生理盐水。
灌胃剂量为20%酒精溶液，体积为10ml/kg。
2. 观察小鼠醒酒效果：记录各组小鼠的醉酒率、醉酒时间、血清AST和ALT活性。
3. 观察小鼠肝组织病变：取小鼠肝脏，制作肝组织切片，进行苏木精-伊红（HE）染色，观察肝组织病变情况。
4. 数据分析：采用SPSS 21.0软件进行统计分析，数据以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用单因素方差分析（ANOVA）。
四、实验结果1. 醉酒率：与模型组相比，大蒜多糖组、葛根组和混合给药组小鼠的醉酒率明显降低（P<0.05）。
2. 醉酒时间：与模型组相比，大蒜多糖组、葛根组和混合给药组小鼠的醉酒时间明显延长（P<0.05）。
3. 血清AST和ALT活性：与模型组相比，大蒜多糖组、葛根组和混合给药组小鼠的血清AST和ALT活性明显降低（P<0.05）。
4. 肝组织病变：与模型组相比，大蒜多糖组和葛根组小鼠的肝组织病变明显减轻（P<0.05）。
五、实验结论1. 大蒜多糖和葛根对急性酒精中毒小鼠具有显著的解酒作用，可降低醉酒率、延长醉酒时间。
2. 大蒜多糖和葛根可降低血清AST和ALT活性，减轻肝组织病变，具有一定的护肝作用。
六、实验讨论1. 酒精性肝损伤是酒精摄入过量或长期酗酒导致的中毒性肝病，严重威胁人类健康。
铜过量小鼠肝损伤模型的建立及各项指标的观察研究李万立;罗海吉;查龙应【期刊名称】《热带医学杂志》【年(卷),期】2008(8)12【摘要】目的探讨昆明小鼠在不同剂量的铜负荷时所引起的肝脏抗氧化水平和相关病理的改变。
方法32只昆明小鼠平均分为4组,第1组为对照组,每天灌胃生理盐水2次,第2、3、4组作为实验组,分别用不同浓度(12.8、25.6和38.4mg/mL)的硫酸铜每日灌胃2次,16周后,观察肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)以及血清和肝组织中铜含量,并做肝脏病理以及电镜检查。
结果与正常对照组相比,实验组肝组织中MDA含量明显升高(P<0.05),而SOD和GSH-Px 活性明显下降(P<0.05);血清ALT、AST活性以及血清、肝脏铜含量明显升高(P<0.05);病理组织学检查可见高剂量铜灌胃组小鼠肝细胞变性坏死以及少量铜颗粒沉积;电镜提示肝细胞核、线粒体等细胞器异常,并可见铜颗粒。
结论过量的铜可对肝脏造成损害,其机制可能与释放出的铜离子介导脂质过氧化而造成肝脏损害有关。
其病变过程与Wilson's病相似,可为进一步研究铜代谢异常等疾病提供动物模型。
【总页数】4页(P1210-1212)【关键词】铜;肝损伤;动物模型;脂质过氧化【作者】李万立;罗海吉;查龙应【作者单位】南方医科大学公共卫生与热带医学学院营养与食品卫生学系【正文语种】中文【中图分类】R595.2【相关文献】1.过量维A酸诱导昆明小鼠露脑畸形动物模型的建立及其形态学观察 [J], 张艳萍;吴爱华;贾颐舫2.急性酒精性肝损伤小鼠模型及早期诊断指标GSTA1的研究 [J], 刘芳萍;马欣;赵常伟;常轶聪;蔺月霞;李敏敏;刘颖姝;周琼;李植3.Con A建立小鼠急性免疫性肝损伤模型研究 [J], 单莹莹;孙靖辉;王佳烨;王晓丽;于佳卉;王春梅;李贺;孙红霞;张成义;陈建光4.应用栀子苷灌胃建立小鼠肝损伤模型的实验研究 [J], 刘琦;禄保平;贾睿5.小鼠铁过量模型建立及相关指标的观察研究 [J], 冷慧敏;骆新民;朱航因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
一、实验目的1. 了解急性肝损伤的实验方法及原理。
2. 掌握急性肝损伤动物模型的建立方法。
3. 学习观察肝损伤指标的变化，评估肝损伤程度。
4. 探讨不同药物对急性肝损伤的保护作用。
二、实验原理急性肝损伤是指由多种因素导致的肝脏急性损伤，如药物、毒素、酒精等。
本实验采用CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型，通过观察肝功能指标的变化，评估肝损伤程度，并探讨不同药物对急性肝损伤的保护作用。
三、实验材料1. 实验动物：ICR小鼠，体重18-22g，雌雄不限。
2. 试剂与仪器：CCl4、橄榄油、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）试剂盒、酶标仪、离心机等。
四、实验方法1. 实验分组：将60只ICR小鼠随机分为6组，每组10只，分别为正常对照组、模型组、阳性对照组、药物高剂量组、药物中剂量组和药物低剂量组。
2. 建立急性肝损伤模型：除正常对照组外，其余各组小鼠按20mg/kg剂量腹腔注射CCl4橄榄油溶液，正常对照组注射等体积的橄榄油。
3. 给药：阳性对照组给予联苯双酯（200mg/kg），药物高、中、低剂量组分别给予不同剂量的药物，正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水。
4. 样本采集：给药后24小时，各组小鼠眼球取血，分离血清，测定ALT、AST和TBIL。
5. 数据处理：采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析，组间比较采用单因素方差分析。
五、实验结果1. 各组小鼠ALT、AST和TBIL水平比较：与正常对照组相比，模型组ALT、AST和TBIL水平显著升高（P<0.01）；与模型组相比，阳性对照组和药物高、中、低剂量组ALT、AST和TBIL水平均显著降低（P<0.01）。
2. 药物对急性肝损伤的保护作用：与模型组相比，药物高、中、低剂量组ALT、AST和TBIL水平均显著降低，且呈剂量依赖性。
六、实验结论1. 本实验成功建立了CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型。
血清谷胱甘肽S-转移酶在小鼠急性乙醇肝损伤中的诊断作用汪晖;彭仁琇;黎七雄;孔锐【期刊名称】《中国卫生检验杂志》【年(卷),期】1999(9)5【摘要】To study the early diagnosis of serum glutathione S-transferase(GST)in ethanol-induced hepatotoxicity in mice.The result showed that the activities of hepatic glutathione peroxidase,glutathione reductase and superoxide dismutase(SOD)were significantly changed in ethanol(5.7 and 11.4g·kg -1 ig)-treated mice.Serum GST activity and hepatic MDA formation were also remarkably increased.However,there were no serum alanine aminotransferase(ALT) and liver pathological changes.In addition,antioxidants sodium ferulate(100mg·kg -1 ig,qd×10) and allimin(10mg·kg -1 ig,qd×10)treatment could reverse the higher activities of serum GST in ethanol(11.4g·kg -1 )-treated mice.These results suggested that serum GST activity is more sensitive than serum ALT in acute ethanol-induced hepatotoxicity.【总页数】4页(P331-334)【关键词】谷胱甘肽S;转移醇;乙醇;肝损伤;诊断【作者】汪晖;彭仁琇;黎七雄;孔锐【作者单位】湖北医科大学药理教研室【正文语种】中文【中图分类】R575.104;R446.112【相关文献】1.血清谷胱甘肽S-转移酶水平在小鼠外伤中的变化及其意义 [J], 胡守国;汪晖;黎七雄;傅红2.血清谷胱甘肽S-转移酶活性测定及其在肝病诊断中的应用 [J], 任宏英3.血清谷胱甘肽S-转移酶在小鼠急性硫代乙酰胺肝损伤中的诊断价值 [J], 汪晖;彭仁琇;孔锐;李颖4.溴苯所致小鼠肝损伤时血清谷胱甘肽S-转移酶的变化 [J], 汪晖;彭仁琇;吴东方;李十月5.血清谷胱甘肽S-转移酶活力测定在肝损伤诊断中的临床应用 [J], 邢丽丽;赵家莲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
小鼠急性酒精性肝损伤动物模型造模方法优化【摘要】目的：探索急性酒精性肝损伤小鼠动物模型的造模方法。
方法：通过三个实验比较不同剂量、不同灌酒方法、不同灌酒时间动物醉酒率、死亡率和血清转氨酶的不同情况。
结果：一次灌酒0.28ml/10g体重小鼠可达中度醉酒，醉酒率70%，死亡率40%；采用小间隔分次灌服法后小鼠醉酒率60%，死亡率降为20%；连续灌酒时，较高剂量组第三天开始出现死亡现象并逐渐加重；血清转氨酶上升的高峰在第5天，此后逐渐下降。
结论：白酒灌胃法造急性酒精性肝损伤模型时，采用中等剂量、分次灌胃法可降低死亡率，实验时间以5~7天比较适宜。
【关键词】急性酒精性肝损伤；小鼠；动物模型随着人们对酒精性肝脏损害重视的提高以及相应实验研究的广泛开展，相关动物模型尤其是急性酒精性肝损伤动物模型在实际实验应用中的问题日益突出。
我们在参考文献介绍的方法[1]制造急性酒精性肝损伤动物模型的实验中，对造模实际操作时的一些具体问题和检测指标的时间选择等有所比较和认识，现报告如下，以供同仁参考，在造模上少走弯路，节省经费。
1 实验材料1.1 实验动物昆明种小鼠84只，体重24g~27g，合格证号分别为豫医动字第410115号，均由河南省实验动物中心提供。
1.2 实验试剂ALT试剂盒，迈克公司生产，批号100122；AST试剂盒，迈克公司生产，批号100103。
1.3 实验仪器雷勃微量移液器，芬兰雷勃集团中国区总部；DZKW型电子恒温水浴锅，余姚市亚星仪器仪表有限公司；752 N型分光光度计，上海第三分析仪器厂。
2实验方法2.1 实验1普通级昆明种小鼠50只，21g~24g，雌雄各半。
将50只小鼠按随机排列表分为5组，每组10只，雌雄各半。
其中4组分四个剂量级3.2灌酒时间与醉酒率、死亡率实验1中，随着灌酒天数的增加，各组动物醉酒率变化不很大，但M3、M4两组的死亡情况日益严重，尤其是M4组，动物死亡数目过多。
3.3 灌酒方式与醉酒率、死亡率实验2采用分次灌服的方式，仍观察醉酒情况，计算醉酒率和死亡率。
水飞蓟对酒精性致小鼠急性肝损伤的保护作用摘要：目的：水飞蓟对酒精性致小鼠急性肝损伤的保护作用。
方法：采用酒精致小鼠急性肝损伤模型：染毒18h后，制备肝匀浆，测定肝中甘油三酯、还原型谷胱甘肽（GSH-Px）和丙二醛（MDA）的含量。
结果：①模型组甘油三酯的含量极显著高于空白对照组（P<0.01），水飞蓟提取物中、高剂量组的甘油三酯含量都显著低于模型组（P<0.05）；②模型组MDA的含量极显著高于空白对照组（P<0.01），水飞蓟提取物中、高剂量组的MDA含量都极显著低于模型组（P<0.01）；③模型组GSH-Px的含量极显著高于空白对照组（P<0.01），水飞蓟提取物中、高剂量组的GSH-Px含量显著高于模型组（P<0.05）。
结论：水飞蓟提取物对酒精引起的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。
关键词：水飞蓟；酒精；肝损伤水飞蓟具有消除自由基、抑制活性氧自由基活性、抗氧化应激等作用,并具有稳定肝细胞膜、保护肝细胞酶系统和提高肝脏解毒功能等生物活性[1-3]。
水飞蓟具有较广泛的药理学特性，已发现其可能有抗酒精性肝损害的作用，但目前对急性酒精性肝损伤相关报道仍较少见。
本研究以急性酒精性肝损伤小鼠为模型，观察该药对急性酒精性肝损伤的保护作用。
1 材料与方法1.1 实验材料1.1.1 实验动物：SD健康的雄性小鼠，体重18～22 g，由上海斯莱特林实验动物中心提供。
1.1.2 受试物：水飞蓟提取物实验室自制，水飞蓟原药材经醇提，乙酸乙酯萃取，浓缩干燥得提取物粉末，得率约5%，其标志性成分为水飞蓟宾。
1.1.3 实验试剂：无水乙醇，由市场购得；甘油三酯测定试剂盒、MDA、GSH-Px试剂盒，由南京建成生物研究所提供。
1.1.4 主要仪器：分光光度计；恒温箱等1.2 实验方法1.2.1 肝损伤模型的建立和分组：SD健康的雄性小鼠50只，体重18～22g，在实验室适应一周，自由进食进水。
急性肝损伤试验实验报告实验目的：本实验旨在评估某种药物或化合物对小鼠急性肝损伤的影响，通过测定血清中的肝酶水平、肝脏组织学变化以及相关分子标志物的表达，以确定该药物或化合物的潜在肝毒性。
实验材料：- 健康成年小鼠（C57BL/6J，雄性，体重20-25g）- 待测试药物或化合物- 生化试剂盒（ALT、AST、ALP、总胆红素等）- 组织固定液（10%福尔马林）- 苏木精-伊红（H&E）染色试剂- 实验用仪器（离心机、显微镜、电子天平等）实验方法：1. 小鼠随机分为对照组和实验组，每组10只。
2. 对照组给予等体积的生理盐水，实验组给予一定剂量的药物或化合物。
3. 给药后24小时，收集小鼠血液样本，分离血清。
4. 使用生化试剂盒测定血清中的ALT、AST、ALP和总胆红素水平。
5. 处死小鼠，取出肝脏组织，固定后进行H&E染色。
6. 观察肝脏组织学变化，记录炎症、坏死等病理特征。
7. 通过免疫组化或Western blot方法检测肝脏组织中相关分子标志物的表达。
实验结果：1. 血清生化指标：实验组小鼠血清中的ALT、AST、ALP和总胆红素水平均显著高于对照组（P<0.05），表明药物或化合物可能引起急性肝损伤。
2. 组织学观察：实验组小鼠肝脏组织出现明显的炎症细胞浸润、肝细胞坏死和纤维化，而对照组肝脏组织结构正常。
3. 分子标志物表达：实验组肝脏组织中炎症因子（如TNF-α、IL-6）和细胞凋亡相关蛋白（如Bax、Caspase-3）的表达水平显著升高，而对照组表达水平较低。
讨论：根据实验结果，药物或化合物在给药后能显著升高血清中的肝酶水平，导致肝脏组织学损伤，并激活炎症反应和细胞凋亡途径。
这些结果提示该药物或化合物具有潜在的肝毒性，需要进一步研究其作用机制和安全性。
结论：本实验表明，所测试的药物或化合物在一定剂量下能引起小鼠急性肝损伤，表现为血清生化指标异常、肝脏组织学损伤和分子标志物表达改变。
急性酒精性肝损伤小鼠模型及早期诊断指标GSTA1的研究刘芳萍;马欣;赵常伟;常轶聪;蔺月霞;李敏敏;刘颖姝;周琼;李植【摘要】为研究谷胱甘肽S转移酶A1(GSTA1)在肝损伤早期诊断中的价值,本试验通过检测血清谷丙转氨酶(GPT)及肝组织指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)变化,成功复制急性酒精性肝损伤小鼠模型;通过时间-效应和剂量-效应关系研究血清中GSTA1和ALT变化.结果显示,给予小鼠灌服乙醇溶液后,2h血清中GSTA1含量变化与对照组相比差异极显著(P＜0.01),而ALT活性变化在6h才显示出一定的差异性(P＜0.05);当乙醇剂量为10 mL/kg体重时,血清中GSTA1含量变化与对照组相比差异极显著(P＜0.01),而当乙醇剂量达到14 mL/kg体重时,ALT活性变化与对照组相比差异极显著(P＜0.01).表明在急性酒精性肝损伤模型中,GSTA1的含量变化在肝损伤早期就可检测出来,作为肝损伤标记物,GSTA1比ALT更敏感.【期刊名称】《中国兽医杂志》【年(卷),期】2015(051)007【总页数】3页(P86-88)【关键词】GSTA1;急性酒精性肝损伤;动物模型;早期诊断指标【作者】刘芳萍;马欣;赵常伟;常轶聪;蔺月霞;李敏敏;刘颖姝;周琼;李植【作者单位】东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030【正文语种】中文【中图分类】S865.1+3研究表明，急性酒精性肝损伤的发病机制与其代谢产物引起的肝脏氧化应激[1]及肝细胞凋亡[2]密切相关。
由于临床尚无特效药物治疗，其损伤又呈不可逆性，因此研究预防和早期遏制酒精性肝损伤的有效方法显得尤为重要。
2013年美国FDA 指出传统的肝损伤黄金指标如ALT存在半衰期长，检测线高等缺点[3]。
GSTA1 是谷胱甘肽S 转移酶（GST）家族中最重要的成员之一[4]，在肝细胞损伤时被快速大量释放入血，在亲电子物质解毒和清除脂质过氧化产物中起到重要的细胞保护作用。
在急性肝细胞损害的各种疾病，如急性病毒性、中毒性和药物引起的肝炎和缺氧引起的肝损害[5]，可检测到GSTA1 含量升高。
因此研究GSTA1 在肝损伤中的变化对肝病早期诊断具有重要意义，并为有效药物的筛选提供理论基础和试验依据。
1 材料与方法1.1 实验动物昆明系小鼠，体重20±2 g，雄性，清洁级，购自哈药集团制药总厂实验动物中心。
1.2 乙醇致小鼠急性肝损伤模型复制将20 只小鼠随机分成模型组和对照组，每组10 只。
试验前小鼠隔夜禁食16 h，模型组按照14 mL/kg 体重剂量灌胃50%乙醇溶液，对照组不做任何处理。
8 h 后各组眼球采血，制备血清，取新鲜肝脏制备肝组织匀浆，置于-80 ℃保存。
1.3 时间-效应试验 80 只小鼠随机分成10 组，每组8 只，包括9 个试验组和对照组。
试验前小鼠隔夜禁食16 h。
试验组按照14 mL/kg 体重剂量灌胃50%乙醇溶液，对照组给予等体积生理盐水，于1、2、4、6、8、10、12、16、20 h，眼球采血，制备血清。
观察肝脏颜色、大小、光滑度和韧性。
用酶联免疫分析法检测血清中GSTA1 含量，用赖氏法检测血清中ALT 活性。
1.4 剂量-效应试验 48 只小鼠随机分成6 组，每组8 只，包括5 个试验组（10、12、14、16、18 mL/kg）和对照组（给予等体积生理盐水）。
试验前小鼠隔夜禁食16 h，灌胃8 h 后眼球采血，制备血清。
观察肝脏颜色、大小、光滑度和韧性。
检测血清中GSTA1 含量和ALT 活性。
1.5 数据分析用SPSS 17.0 软件进行单因素方差分析（Dunnett′s 法统计分析）。
2 结果2.1 乙醇致小鼠急性肝损伤模型建立给予乙醇溶液后，8 h 未出现死亡鼠。
模型组小鼠在酒精作用8 h 出现精神沉郁、喜卧、嗜睡，剖检见肝脏颜色黯淡、易碎、被膜紧张。
模型组血清ALT 活性显著升高，与对照组相比差异极显著（P＜0.01），肝组织中SOD、GSH、GSH-Px 明显升高、MDA 大幅降低，与对照组相比差异极显著（P＜0.01），具体见表1。
表1 血清A LT 及肝组织S O D、M D A 、G S H、G S H-Px变化（X±s，n=10）*：P＜0.05；**：P＜0.01，下图同?2.2 时间-效应试验给予乙醇溶液后，20 h 内小鼠未出现死亡。
各试验组小鼠均出现不同程度中毒现象。
剖检可见肝脏肿胀、边缘变为红褐色，韧性减小易碎。
各时间点血清GSTA1 和ALT变化见图1。
乙醇处理2 h，GSTA1 含量变化与对照组相比差异极显著（P＜0.01），说明此时肝脏已有损伤，而ALT 活性在6 h 时才与对照组有显著差异（P＜0.05）。
图1 乙醇处理不同时间点小鼠血清中G S TA 1、A LT 变化（X±s，n=8）2.3 剂量-效应试验给予乙醇溶液8 h 后，各剂量组小鼠未出现死亡，但均有不同程度的中毒现象。
剖检可见肝脏色泽不均，质脆易碎，部分小鼠胆增大，高剂量组肝脏有出血斑。
各试验组血清GSTA1 和ALT 变化见图2。
当乙醇剂量为10mL/kg 时，GSTA1 含量变化与对照组相比差异极显著（P＜0.01）；当乙醇剂量为12 mLkg 时，ALT 的活性变化与对照组相比差异显著（P＜0.05）；当乙醇剂量为14 mL/kg 时，ALT 活性显著升高，与对照组相比差异极显著（P＜0.01）。
3 讨论图2 不同剂量乙醇对小鼠血清中G S TA 1、A LT 变化（X±s，n=8）近年来，随着酒精消费群体的增多，酒精中毒尤其是急性酒精中毒的人数与日俱增，带来严重的社会问题。
理想的动物模型是研究的前提，酒精灌胃法造模周期短、易复制、稳定性好，无死亡，且符合人类大量饮酒所致急性肝损伤的特点，对研究酒精性肝损伤发病机制和筛选药物起关键作用[6]。
本试验中，模型组MDA 含量显著升高，SOD、GSH 和GSH-Px 含量显著下降，说明机体氧化剂与抗氧化系统平衡被打破，乙醇对机体造成氧化损伤；ALT 作为传统的肝损伤黄金指标，血清中活性明显升高，表明肝脏已严重损伤。
血清ALT 主要分布在胞浆中，作为肝损伤标志物，升高幅度虽能反映出肝细胞坏死程度[7]，但需要建立在一定量的基础上，并且检出时间较长（＞43 h），检测线比较高。
GSTA1 分子量小，容易进行检测，半衰期短（＜1 h），更增加了检测的准确性。
本试验中，在肝损伤初期，模型组GSTA1 的含量先于ALT 活性4 h开始升高，并且呈现时间依赖性，没有出现异常变化趋势，这与其在肝脏中的均匀分布关系密切；在肝损伤的恢复期，与ALT 活性比较，GSTA1 含量下降更迅速。
GSTA1含量在乙醇剂量较低（10 mL/kg 体重）时便升高极显著，且增加量与剂量呈依赖性关系，ALT 则须达到一定染毒剂量（≥12 mL/kg 体重）才可以检测出明显变化。
GSTA1 在肝脏中含量丰富，主要存在于肝小叶中心细胞，有更好的特异性，因此对肝代谢区的损伤更加敏感[8]。
血清转氨酶在检测过程中容易受温度和溶血的影响，而GSTA1 在红细胞中不表达，且理化性质较稳定，避免了溶血和温度对试验结果的影响，使检测结果更准确。
本研究GSTA1 含量检测采用酶联免疫吸附法，避免了ALT 在检出量和检出时间上的局限性，结果通过动态曲线表示，避免了取样不当引起的误差。
本研究以50%乙醇14 mL/kg 体重剂量灌胃，8 h 可成功复制急性酒精性肝损伤小鼠模型。
从时间-效应上看，GSTA1 比ALT 更灵敏，对于及早发现肝病并进行防治意义重大；从剂量-效应上看，GSTA1 比ALT 检出限更低，在肝损伤较轻时便能检测出来，能更早、更快反应出肝脏变化，便于早期治疗。
因此，GSTA1 作为急性酒精性肝损伤早期诊断的特异性指标，比ALT 更敏感，对肝损伤的进一步研究具有重要的临床意义。
参考文献：[1] Darwish H A，Araboh N R，Mahdy A.Camel′s milk alleviates alcohol-induced liver injury in rats[J].Food and Chemical Toxicology，2012，50（5）：1377-1383.[2] Zhu L，Wang L，Wang X，et al.Hepatic deletion of smad7 in mouse leads to spontaneous liver dysfunction and aggravates alcoholic liverinjury[J].Plos one，2011，6（2）：17415.[3] 茅益民，刘晓琳，陈成伟.2013 年美国FDA 药物性肝损伤指南介绍[J].国际学术动态，2013，18（5）：326-330.[4] Sandeep P K，Reddy P V，Jones E C，et al.Characterization of a class alpha glutathione- S-transferase with glutathione peroxidase activity in human liver microsomes[J] .Archives of Biochemistry and Biophysics，2004，424（1）：72-80.[5] Silvanto M，Munsterhjelm E，Savolainen S，et al.Effect of 3g ofintravenous paracetamol on post- operative analgesia，platelet function and liver enzymes in patients undergoing tonsillectomy under local anaesthesia [J].Acta Anaesthesiologica Scandinavica，2007，51（9）：1147-1154.[6] 齐慧慧，宋佳.小鼠急性酒精性肝损伤模型的建立[J].世界华人消化杂志，2012，20（9）：759-763.[7] Wang Y P，Choi J H，Jong H G.Protective effect of the Aralia continental root extract against carbon tetrachloride-induced hepatotoxicity in mice [J] . Food &Chemical Toxicology，2009，47（1）：75-81.[8] Muller P Y，Dieter F.Tissue-specific non-invasive toxicity biomarkers：translation from preclinical safety assessment to clinical safetymonitoring[J].Expert opinion on drug metabolism & toxicology，2009，5（9）：1023-1038．。
