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急性胰腺炎诊疗指南(最新版)1000字急性胰腺炎是指胰腺急性炎症，常伴有胰腺、胆道系统及全身多系统的病理生理改变，病情危重、死亡率高。
下面是急性胰腺炎的诊疗指南。
一、诊断（一）临床表现1.急性上腹痛，剧痛开始于胰腺区，然后向全上腹扩散。
2.腹胀、恶心、呕吐。
3.面色苍白、烦躁不安或脱力无力。
（二）实验室检查1.血淀粉酶明显增高（两倍以上正常值）。
2.血白细胞计数升高，中性粒细胞比例增高。
3.氧分压降低。
4.胰酶、脂肪酶等胰腺酶活性明显增高。
（三）影像学检查1.腹部CT扫描。
2.经皮穿刺胰管造影。
3.内窥镜胰胆管造影。
二、治疗（一）保守治疗1.禁食。
2.肠内外营养支持。
3.静脉输液，保持水电解质平衡。
4.镇痛止痛。
5.抗生素治疗。
6.利胆药。
（二）手术治疗手术治疗的适应症包括：1.出现感染性休克、弥漫性腹膜炎、重度胰腺坏死等急性并发症。
2.病情迅速恶化，病情不稳定，保守治疗无效。
3.胆道疾病合并胰腺炎，需要胆道清理。
4.有肠梗阻、胰腺脓肿、瘘管等严重合并症。
手术方法包括：1.胰腺坏死病灶清创术。
2.根据胰腺炎病灶位置和感染情况，选择胰腺十二指肠切除术、胰腺头部切除术、胰腺尾部切除术等手术方式。
3.如患者伴有胆道疾病，需行术中胆道切开引流术或术后ERCP治疗。
（三）其他治疗1.体外膜氧合治疗。
2.基因治疗。
3.干细胞治疗。
4.胰岛素泵治疗。
5.分子靶向治疗。
三、预后急性胰腺炎病情危重、死亡率高。
恢复缓慢而漫长，可伴有慢性胰腺炎、胰腺假囊肿、瘘管等严重合并症。
预后差的因素包括年龄、合并症、营养状态、病情严重程度等。
早期精准诊断和及时有效治疗能改善预后，加速病程缓解和功能恢复，减少并发症发生率及死亡率。
消化内科常见疾病分级诊疗指南急性胰腺炎一.疾病相关情况急性胰腺炎（AP）是由胆道结石、酒精等多种病因引起胰酶在胰腺内被激活后导致胰腺组织自身消化，病理表现为胰腺水肿、出血甚至坏死等局部炎症反应，部分患者可伴有其他器官功能障碍。
诊断AP需要以下3项条件中的2项：（1）腹痛符合AP特征（急性发作的持续性的、严重的上腹部痛常放射到背部）;（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶的活性至少大于正常上限3倍;（3）腹部CT或MRI或超声检查发现AP影像学改变。
AP按照2012年亚特兰大国际共识修订的临床分类分为以下三类：轻症急性胰腺炎（MAP）：无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症。
MAP患者通常1周左右出院，其死亡率非常低。
中度重症急性胰腺炎（MSAP）：有短暂性器官功能衰竭（<48小时），或存在局部或全身并发症。
对MSAP患者应注意密切监护及病情评估，防止向SAP转化。
重症急性胰腺炎（SAP）：持续性器官功能衰竭（>48小时）。
在疾病早期阶段，持续的全身炎症反应综合征（SIRS）导致持续性器官功能衰竭的风险增加。
SAP死亡率可达36-50％。
SAP的患者通常有一个或多个局部并发症，如出现感染性坏死则死亡率极高。
二.门诊分级诊疗指南（一）三级医疗机构下转标准：轻症急性胰腺炎恢复期门诊随访。
（二）二级及二级以下医疗机构上转标准：中度重症急性胰腺炎及重症急性胰腺炎稳定期门诊随访。
三.住院分级诊疗指南（一）三级医疗机构下转标准：轻症急性胰腺炎伴其他慢性病住院治疗。
（二）二级及二级以下医疗机构上转标准：中度重症急性胰腺炎、重症急性胰腺炎、复发性胰腺炎、妊娠及围产期急性胰腺炎、需要内镜治疗的急性胆源性胰腺炎及伴有其他器官功能障碍的急性胰腺炎的住院治疗。
急性胰腺炎急性胰腺炎属于中医“胃院痛”、“腹痛”等范畴。
认为本病是在情绪、饮食等因素作用下，导致肝胆气滞，湿热内蕴，壅结脾胃所致。
近年来急性胰腺炎的发病率有升高趋势。
尤其是急性坏死性胰腺炎、出血性胰腺炎的发病增多。
因此，临床上应引起警惕。
一般经中药治疗1〜2天症情未见减轻或中西医结合治疗未见好转者，均宜采用手术治疗。
【诊断】1.腹痛多为突发，常在进食荤腥过多以后发生。
疼痛局限于上腹，由于胰腺炎症部位的不同而可在左上腹、右上腹或全上腹疼痛。
疼痛性质以持续性为主，或有阵发性，或持续性疼痛阵发加剧。
痛剧者如刀割，甚至出现疼痛性休克。
2 .多数患者有放射性痛，根据胰腺病变部位不同，可向右肩右腰（胰头病变）、左肩左腰（胰尾病变）或腰背部（全胰腺病变）放射。
3 .多数患者伴恶心呕吐，吐后疼痛常不能缓解，有炎症渗出液的患者常伴有不同程度的腹胀。
4 .一般均有发热。
而寒战、高热、休克患者常提示为严重的急性胰腺炎，如急性出血性坏死性胰腺炎。
5 .同时出现黄疸的病人，提示为胆道疾患引起的胰腺炎，或胰腺炎症已引起奥狄括约肌水肿。
6 .上腹中部偏左常有压痛。
但胰腺为腹膜后脏器，压痛没有自觉疼痛明显。
7 .起病后6〜8小时，测定血、尿淀粉酶，如增高（病初时以尿淀粉酶为敏感）对诊断有一定价值。
如有腹腔积液，则腹腔积液中淀粉酶增高，则可确定诊∣⅛r断O 【治疗方法】一、辨证论治1.辨证分型（1）气滞型：症见口苦咽干，痛在上腹，牵连两胁，热象不显苔薄白，脉弦紧。
常因饮食或情绪诱发。
此型症如胃炎，故又称胃病型。
多见于轻症的水肿型胰腺炎，常由奥狄括约肌痉挛引起。
临床上可因与胃炎混淆而未能确诊。
（2）湿热型：症见胸闷心烦，口渴但不欲饮水，发热或有寒热往来，腹痛遍及右上腹或上腹，痛连肩背，尿少，便秘，或现黄疸，舌质红、苔黄腻，脉弦滑数。
此型多见于水肿型胰腺炎或并发胆囊疾患，可称为胆囊炎型胰腺炎。
（3）实火型：症见发热不恶寒，口干，渴喜冷饮，上腹痛剧，放射至腰背，腹胀痞满拒按，大便燥结，尿短赤，舌质红、苔黄燥或腻，脉弦数有力。
2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》正式发布前言急性胰腺炎（Acute Pancreatitis, AP）是一种常见的消化系统疾病，其病因复杂，临床表现多变，病程进展迅速，严重者可能导致胰腺坏死、感染、多器官功能障碍甚至死亡。
为了提高我国急性胰腺炎的诊治水平，规范临床实践，我国消化病学分会组织专家编写了《急性胰腺炎诊治最新指南》（以下简称《指南》）。
本《指南》的发布旨在为临床医生提供最新的诊断和治疗建议，以提高急性胰腺炎的诊疗质量，改善患者预后。
主要更新内容诊断1. 提高了对急性胰腺炎的病因识别和分类准确性，强调了遗传性胰腺炎、慢性胰腺炎急性发作等特殊类型的识别。
2. 推荐采用淀粉酶、脂肪酶等生物标志物联合影像学检查进行诊断，提高了早期诊断的准确性。
3. 强调了血清脂肪酶测定在急性胰腺炎诊断中的重要性，特别是在病后48-72小时内的诊断价值。
治疗1. 推荐采用个体化治疗策略，根据患者的病情严重程度、病因及并发症风险制定治疗方案。
2. 强调了早期液体复苏和营养支持的重要性，以改善患者的预后。
3. 更新了抗生素的使用指征，推荐在疑似感染性胰腺坏死患者中使用抗生素。
4. 推荐对有高危因素的患者进行手术治疗，如胰腺坏死、胰腺脓肿、胆道梗阻等。
5. 提出了急性胰腺炎患者心血管事件风险的管理策略，以降低心血管并发症的发生。
并发症的防治1. 强调了重症急性胰腺炎患者床旁超声、CT等影像学检查的重要性，以早期发现并干预并发症。
2. 推荐对胰腺坏死、胰腺脓肿等并发症进行早期识别和积极处理，以降低病死率。
3. 提出了急性胰腺炎患者胰腺假性囊肿的处理策略，包括内镜下介入和外科手术治疗。
随访与评估1. 推荐对急性胰腺炎患者进行长期随访，以评估疾病复发和慢性胰腺炎的风险。
2. 强调了生活方式的调整，如戒烟、限制饮酒、保持健康饮食等，以降低急性胰腺炎的复发风险。
结语2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》的发布，将为我国急性胰腺炎的诊断和治疗带来新的理念和实践指导。
2020年急性胰腺炎基层诊疗指南、概述（一）定义急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酷血症(HTG)和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周围组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征(SI R S)，严重患者可并发器官功能衰竭[1, 2]。
（二）分类与分期1.严重程度分类：H前分为3类：轻症AP(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症AP(moderate severe acute pancreatitis, M S AP)和重症AP(severe acute pancreatitis, S AP) [3,4J。
2.影像学分类：分为两种类型［3]:间质水肿性胰腺炎(interstitial oedematous pancreatitis, I OP)和坏死性胰腺炎(necrotising pancreatitis, NP)。
3.病程分期：以AP发病的两个死亡高峰期分为早期和后期[3]。
二、病因学我国AP的常见病因依次为胆源性、HTG和泗精性[4]。
其他少见病因包括：外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、经内镜逆行性胰胆管造影术(ERCP)术后胰腺炎(PEP)等，无法找到病因者可称为特发性。
1.胆源性：胆总管结石、胆襄结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因，约占所有病因的60%。
所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症[5]。
磁共振胆胰管显影(MRCP)有助千判断胆总管或胆囊结石，超声内镜(EUS)对千胆源性胰腺炎有较高的诊断价值，有助千发现胆总管泥沙样结石[4]。
2.HTG:患者发病时血清TG水平?=11. 3 mmol/L,强力支持HTG是AP的病因。
急性胰腺炎基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酯血症和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），严重患者并发器官功能衰竭[1,2,3]。
（二）流行病学AP在全球的发病率在升高，原因与肥胖和胆石症发生率上升有关[4]。
在美国，AP的发病率为5~30例/10万人，是胃肠病患者住院治疗的主要原因，每年因AP入院的患者数达275 000例，总费用达26亿美元。
在我国，随着生活水平的提高，人群血脂异常的患病率越来越高[5]，相应地，高甘油三脂血症性（HTG）胰腺炎（hypertriglyceridemic pancreatitis，HTGP）发病率也在逐步升高，现已升为AP第2大病因。
北京地区一项多中心研究对2006—2010年发病趋势进行分析，显示HTGP位居病因第2位（10.36%）[6]。
江西省一项包含3 260例患者的大样本回顾性研究显示HTG占所有病因的14.3%[7]，2012年之后HTG在AP病因中占比达17.5%[8]。
中青年男性、肥胖、饮酒嗜好及糖尿病患者是HTGP发病的高危人群[8,9,10]。
（三）分类与分期1．严重程度分类：目前分为3类：轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）、中度重症AP（moderate severe acute pancreatitis，MSAP）和重症AP （severe acute pancreatitis，SAP）[3,11]。
轻症AP：无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症。
通常在1~2周内恢复。
占AP的60%~80%，病死率极低。
中度重症AP：存在局部并发症或全身并发症。
可伴有短暂性器官功能衰竭（持续时间<48 h）。
占AP的10%~30%，病死率<5%。
重症AP：伴有持续性器官功能衰竭（持续时间>48 h）。
占AP的5%~10%，病死率高达30%~50%。
2．影像学分类：分为间质水肿性胰腺炎（interstitial oedematous pancreatitis，IOP）和坏死性胰腺炎（necrotising pancreatitis，NP）2种类型[3]。
IOP：胰腺弥漫性（偶尔为局部）肿大，在增强CT扫描结果上，胰腺实质相对呈均匀强化，胰周脂肪可有模糊或毛糙改变，部分有胰周液体积聚。
NP：最常见的表现为混合性坏死（胰腺及胰周组织均有坏死），其次是胰周组织坏死，极少数为单纯性胰腺实质坏死。
胰腺及胰周坏死可保持无菌状态，当胰腺或胰周坏死组织继发感染后称为感染性胰腺坏死（infected pancreatic necrosis，IPN）（过去称为胰腺脓肿），其病死率显著增加。
3．病程分期：AP的发病是一个动态过程，其中有两个死亡的高峰期：早期和后期。
早期指发病第1周内；后期指发病1周后，可持续数周到数月[3]。
早期：早期阶段临床表现为SIRS，出现器官功能衰竭及持续的时间是判定严重程度的主要指标。
后期：特点是持续出现全身症状或有局部并发症。
轻症AP在早期阶段即可痊愈，因此只有中度重症AP和重症AP患者才有后期阶段。
二、病因与发病机制（一）病因、诱因或危险因素我国AP的常见病因为胆源性、HTG和酒精性[11]。
其他少见病因包括外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、ERCP术后胰腺炎（PEP）等，无法找到病因者可称为特发性AP。
1．胆源性：胆总管结石、胆囊结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因，约占所有病因的60%。
所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症[12]。
磁共振胆胰管造影（MRCP）有助于判断胆总管或胆囊结石，超声内镜（EUS）对于胆源性胰腺炎有较高的诊断价值，有助于发现胆总管泥沙样结石[11]。
2．HTG：患者发病时血清TG水平≥11.3 mmol/L，强力支持HTG是AP的病因；血清TG水平≥5.65 mmol/L但<11.3 mmol/L时，应高度怀疑HTG是AP的病因；如果没有找到其他明显病因，或者发病24 h以后TG ≥5.65 mmol/L，也应把HTG视作AP的病因[12]。
3．酒精性：酗酒者中有5%可发生AP，偶尔少量饮酒并不能作为AP的病因，只有饮酒≥50 g/d，且>5年时方可诊断为酒精性胰腺炎。
发生AP的诱因主要有暴饮暴食、油腻（高脂肪）饮食、酗酒等其他因素，它们会诱发胆囊结石排入胆道，引起乳头括约肌（Oddi括约肌）痉挛，增加血液中TG水平，促进胰液大量分泌等。
妊娠、肥胖、吸烟、糖尿病患者是AP发病的危险因素。
（二）发病机制AP的发病机制尚未完全阐明，可从病理生理机制和细胞分子机制分别阐述。
1．病理生理机制：（1）胆源性胰腺炎：可用"共同通道学说"解释。
胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦胆囊结石或肝内胆管结石排入共同通道，导致胆汁反流进入胰管即可引起胰腺炎。
此外，壶腹部狭窄、Oddi 括约肌痉挛或功能不全等也是引发AP的机制。
（2）HTGP：HTG患者可在胰腺内将TG分解成大量的游离脂肪酸，它们聚成胶团状，一方面直接损伤腺泡细胞和血管内皮细胞，另一方面导致胰腺缺血损伤。
（3）酒精性胰腺炎：酒精对胰腺腺泡细胞（pancreatic acinar cell，PAC）有直接毒性作用，长期饮酒者容易在胰管形成蛋白栓子阻塞胰管；当某次大量饮酒和暴食的情况下，胰腺分泌大量胰液和胰酶，因Oddi括约肌痉挛或胰管堵塞胰液排出不畅，可促发AP。
2．细胞分子机制：AP的发病的细胞分子涉及一系列复杂的级联事件。
PAC内胰蛋白酶原的激活一直被认为是AP发病早期的中心事件。
近年研究发现PAC内持续活化的炎症信号通路在AP的发病中起关键作用，其中核因子kappaB （Nuclear factor kappaB，NF-κB）是主要的炎症信号通路，其调控的许多基因产物（如细胞因子、趋化因子和黏附分子等）都参与免疫细胞浸润和炎症反应[13,14]。
其他重要事件包括氧化应激、Ca2+超载、线粒体功能障碍、内质网应激、细胞自噬、溶酶体损伤和蛋白酶的释放；损伤及坏死的PAC释放炎症介质[肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α），IL-6，趋化因子（CXCL2）等]和损伤相关模式分子[高迁移率族蛋白1（high mobility group box 1，HMGB1）等]，进一步促进免疫细胞（中性粒细胞等）的浸润和炎症信号通路（NF-κB等）的活化，中性粒细胞分泌胞外陷阱结构（neutrophil extracellular traps，NETs）和释放更多的炎症介质，导致SIRS及器官衰竭的发生[13,14]。
三、诊断、病情评估与转诊（一）诊断1．临床表现（1）症状：典型的症状为急性起病，以上腹部疼痛为主要症状，也可呈左上腹或全腹部疼痛，疼痛性质为胀痛、钝痛或刀割样痛，呈持续性，向腰背部放射，常伴恶心、呕吐，呕吐后腹痛无缓解。
可有轻、中度发热，重症患者可有心率和呼吸增快、血压下降、少尿等表现。
此外，临床上一些胆石症患者以阵发性上腹痛为首发症状，是因胆道排石所致，诱发AP 后腹痛即转为持续性发作。
（2）体征：轻症患者可有上腹压痛，严重患者有上腹或全腹腹肌紧张、压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失。
伴麻痹性肠梗阻者有腹部膨隆，胰腺坏死出血者可有脐周、双侧腹皮肤青紫。
胆总管结石或十二指肠壶腹部梗阻可有黄疸。
2．辅助检查：外周血白细胞计数：常明显升高。
血清淀粉酶：在发病6 h后升高，48 h后下降，血清淀粉酶>正常值上限3倍可考虑诊断AP。
血生化：AST、LDH可升高，血钙降低；胆源性胰腺炎可有胆红素升高，HTGP者TG明显升高。
腹部立位X线片：可排外消化道穿孔、肠梗阻等急腹症，但严重AP 可有麻痹性肠梗阻。
腹部B超：可见胰腺肿大、胰腺异常及胰周积液，能诊断胆囊结石，了解胆管情况。
有条件的医院可进一步行以下辅助检查：血清脂肪酶：在发病24 h后升高，持续7~10 d，>正常值上限3倍可考虑诊断AP。
CRP：组织损伤和炎症反应的标志物，胰腺坏死时明显升高（>150 mg/dl）。
CT检查：对AP的诊断、鉴别诊断、评估严重程度有重要价值。
增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法，能检测出胰腺实质坏死的时间是发病72 h后。
MRI检查：能发现增强CT难诊断的胰周脂肪坏死，可鉴别胰腺假性囊肿和包裹性坏死；MRCP可诊断胆管和胰管病变。
EUS：是病因不明的AP患者进一步寻找病因的首选检查方法[15]，EUS可发现胆道微小结石、胰腺占位病变，并可行细针穿刺取得胰腺病变组织。
EUS也是后期并发症治疗的重要工具。
（二）诊断标准1．AP诊断标准：有以下3个特点中的任意2个可诊断AP[1,3,15]：（1）腹痛符合AP特征：急性发作的、持续性的、剧烈的上腹或中上腹痛，常放射到背部。
（2）血清淀粉酶或脂肪酶>正常上限3倍。
（3）影像学检查（CT、MRI或B超）显示胰腺肿大、渗出或坏死等胰腺炎改变。
急性胰腺炎诊断流程见图1。
注：AP急性胰腺炎；SIRS全身炎症反应综合征；BUN尿素氮；HCT 红细胞压积图1 急性胰腺炎诊断流程2．器官功能衰竭诊断：目前采用改良的Marshall评分（表1）动态评估呼吸、心血管和肾脏3个系统，这3个系统中任一系统得分≥2分即可诊断器官功能衰竭[1,3]：即氧合指数（PaO2/FiO2）<300 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），可诊断急性呼吸衰竭；血清肌酐>170 μmol/L可诊断急性肾衰竭；收缩压<90 mmHg且输液后血压不升可诊断急性循环衰竭（低容量性休克）。
3．其他全身并发症：指既往存在的基础疾病（如冠心病或慢性阻塞性肺疾病）因患AP而加重。
4．局部并发症诊断：轻症AP无局部并发症，如出现以下并发症至少为中度重症AP：急性胰周液体积聚（acute peripancreatic fluid collection，APFC）、胰腺假性囊肿（Pancreatic pseudocyst，PPC）、急性坏死性积聚（acute necrotic collection，ANC）、包裹性坏死（walled-off necrosis，WON），均可以是无菌性或感染性。
