微小RNA在风湿性疾病中的研究进展

微小RNA在神经退行性疾病中的作用研究神经退行性疾病是指由于神经元变性和/或死亡引起的神经功能障碍的一组疾病，包括老年痴呆症、阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿舞蹈病等。

这些疾病一般都是慢性进展性的，病因和发病机制复杂，目前还没有有效的治疗方法。

因此，对神经退行性疾病的研究一直是神经科学的重要领域之一。

微小RNA是一类由20-30个核苷酸组成的非编码RNA分子，是一种广泛存在于多细胞生物和某些病毒中的基因调控分子。

微小RNA可以通过与靶基因的mRNA结合诱导其降解或抑制其翻译，从而调节基因表达。

最近的研究表明，微小RNA在神经退行性疾病中的作用越来越受到关注。

以下将分别介绍微小RNA在老年痴呆症、阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿舞蹈病中的作用研究进展。

老年痴呆症是一种以记忆力损害为主的神经退行性疾病，是老年人最为常见的疾病之一。

研究表明，某些微小RNA与老年痴呆症的发生和进展密切相关。

例如，miR-34a、miR-29、miR-9等微小RNA在老年痴呆症患者大脑组织中的表达明显升高，这些微小RNA可以抑制神经细胞凋亡和突触可塑性等与老年痴呆症相关的生物过程。

此外，miR-107和miR-124等微小RNA的下调与老年痴呆症的发生和发展也有关系。

阿尔茨海默病是一种以认知能力损害为主的神经退行性疾病，是老年人最为常见的疾病之一。

研究表明，某些微小RNA在阿尔茨海默病中起着重要的调节作用。

例如，miR-29a和miR-107等微小RNA的表达水平在阿尔茨海默病患者的大脑组织中降低，这些微小RNA可以通过抑制β-淀粉样蛋白的生成和神经细胞凋亡等途径减轻阿尔茨海默病的病理进程。

此外，miR-34a、miR-139、miR-15a/16等微小RNA的表达升高也与阿尔茨海默病的发生和进展有关。

帕金森病是一种以运动障碍为主的神经退行性疾病，主要由脑区多巴胺能神经元的损失引起。

研究表明，某些微小RNA在帕金森病的发生和进展中起着关键的调节作用。

miR-27a在骨关节炎治疗中的研究进展骨关节炎是一种关节退行性疾病，其特征是关节软骨的损伤和炎症反应。

这种疾病在全球范围内非常普遍，特别是老年人群体中。

目前，骨关节炎的治疗主要是缓解疼痛和改善关节功能，以提高患者的生活质量。

现有的治疗方法并不能完全治愈这种疾病，因此需要寻找新的治疗方法。

miR-27a是一种微小RNA（microRNA），在细胞内起到调控基因表达的作用。

最近的研究表明，miR-27a在骨关节炎的发病和进展中发挥重要作用。

miR-27a的表达在骨关节炎患者中明显上调，特别是在病变软骨组织中。

miR-27a的上调与炎症反应和软骨细胞凋亡之间存在密切的关系。

研究发现，miR-27a通过调控一系列靶基因来介导其在骨关节炎中的作用。

miR-27a可以抑制炎症相关基因的表达，包括核转录因子KB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和白介素-6（IL-6）等。

miR-27a还可以抑制软骨细胞的凋亡，减少关节软骨的破坏。

基于以上结果，miR-27a被认为是一种潜在的治疗靶点，可以用于骨关节炎的治疗。

目前已经有一些研究开始探索miR-27a在骨关节炎治疗中的应用。

其中一项研究使用了miR-27a的拮抗物质，即miR-27a反义寡核苷酸，来恢复骨关节炎小鼠模型中miR-27a的异常上调。

研究结果显示，miR-27a的拮抗可以显著减轻病变关节软骨的损伤和炎症反应，改善小鼠的行走能力和关节功能。

还有一些研究借助miR-27a的上调来改善骨关节炎的治疗效果。

研究人员设计了一种miR-27a增强剂，可以增加miR-27a在关节软骨细胞中的表达。

实验结果显示，miR-27a增强剂显著抑制了关节软骨的炎症反应，并促进了软骨细胞的增殖和分化，从而有助于软骨组织的修复和再生。

miR-27a在骨关节炎治疗中的研究进展显示，调控miR-27a的表达水平可能成为一种有效治疗骨关节炎的策略。

尽管目前的研究还处于起步阶段，但miR-27a相关的治疗方法显示出了很大的潜力。

微小RNA在疾病诊断中的作用及应用前景随着生物技术的发展，微小RNA在疾病的预测、诊断和治疗中扮演着越来越重要的角色。

微小RNA是一类非编码RNA，其长度约为20-22个核苷酸。

在细胞内，微小RNA能够通过与mRNA结合形成复合物，抑制mRNA转录和翻译过程中的关键环节，从而参与到许多生物学过程中，包括细胞增殖、分化、凋亡、代谢和免疫等。

近年来，越来越多的研究表明微小RNA与许多疾病的发生和发展密切相关，成为许多疾病的新预测、诊断和治疗靶点。

1. 微小RNA在肿瘤诊断中的应用微小RNA已成为肿瘤的新标志物。

越来越多的研究表明，微小RNA在肿瘤发生、发展和预后中发挥着重要的作用。

对于肿瘤早期诊断，基于微小RNA的诊断技术具有较高的准确性和特异性。

例如，通过检测血浆中的特定微小RNA，可以实现肺癌的早期诊断。

此外，微小RNA还可以用于肿瘤的预后评估和治疗策略的制定。

例如，在乳腺癌的治疗中，通过检测患者的微小RNA表达水平，可以预测患者的治疗响应和生存期。

2. 微小RNA在心脑血管疾病中的应用微小RNA也可以作为心脑血管疾病的生物标志物。

心脑血管疾病是目前全球死亡人数最多的疾病之一，因此，早期诊断和预防非常重要。

许多研究表明，微小RNA与心脑血管疾病的发生和发展密切相关。

例如，通过检测血浆中的特定微小RNA，可以对冠心病患者进行分型和预后评估。

此外，微小RNA还可以作为心脑血管疾病治疗的新靶点。

最近的研究表明，通过调节特定微小RNA的表达，可以调节血管的生成和修复，从而促进血管疾病的治疗。

3. 微小RNA在疾病治疗中的应用前景微小RNA已成为疾病治疗的新方向。

作为非编码RNA的一个重要类型，微小RNA具有许多优点，例如易于检测和调节，不易被破坏和免疫应答等。

通过调节微小RNA的表达，可以实现对许多疾病的治疗。

例如，在肝癌的治疗中，利用化学修饰的微小RNA可以有效地抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭。

此外，利用微小RNA通过基因靶向治疗目标基因的表达也成为治疗某些疾病的新方法之一，例如，利用miR-29b干扰肌纤维化相关基因COL1A1的表达，可以治疗肝纤维化。

微小RNA在类风湿关节炎诊断和治疗中的作用
庞春艳
【期刊名称】《医学研究生学报》
【年(卷),期】2014(27)5
【摘要】微小RNA(microRNA,miRNA)是一种进化上高度保守的非编码小分子RNA,在生物体内的各种生理过程中起着重要的调控作用.多种miRNA在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)中异常表达,对RA的诊断和治疗可能起重要作用.利用靶向miRNA治疗RA已进行了多项实验研究,有望提高RA的诊断水平,拓展RA的治疗方向.
【总页数】3页(P554-556)
【作者】庞春艳
【作者单位】014010包头,内蒙古科技大学包头医学院风湿免疫研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R593.22
【相关文献】
1.微小RNA在类风湿关节炎免疫应答中的作用 [J], 马婧一;党秋杰;李洋
2.血清微小RNA在肺癌诊断及预后评估中的作用 [J], 王琳;薛剑;娄加陶
3.微小RNA在前列腺癌诊断及治疗中作用的研究进展 [J], 李斌;康维亭;金讯波
4.外泌体微小RNA在中枢神经系统疾病诊断中作用的研究进展 [J], 田其;李明昌
5.微小RNA和exosome在肾脏疾病诊断中的作用 [J], 徐源;戴慧莉;严玉澄
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巨噬细胞极化及其对炎性疾病作用的研究进展一、巨噬细胞极化的概述巨噬细胞是免疫系统中的重要细胞成分，具有高度的可塑性和多能性。

在不同的微环境刺激下，巨噬细胞可以极化为不同的表型，即经典活化的 M1 型巨噬细胞和替代活化的 M2 型巨噬细胞。

M1 型巨噬细胞通常由脂多糖（LPS）和γ干扰素（IFNγ）等刺激诱导产生，其特征是高表达诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素-12（IL-12）等，具有强大的杀菌和促炎活性。

而 M2 型巨噬细胞则可由白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-13（IL-13）等诱导，高表达精氨酸酶-1（Arg-1）、几丁质酶 3 样蛋白 3（Ym1）等，发挥抗炎、组织修复和免疫调节等作用。

二、巨噬细胞极化的分子机制巨噬细胞极化是一个复杂的过程，涉及多种信号通路和转录因子的调控。

例如，核因子κB（NFκB）信号通路在 M1 型极化中发挥关键作用，它能够促进促炎细胞因子的产生。

而在 M2 型极化中，信号转导及转录激活因子 6（STAT6）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）等转录因子起到重要的调节作用。

此外，微小 RNA（miRNA）也参与了巨噬细胞极化的调控。

某些miRNA 可以促进 M1 型极化，而另一些则有助于 M2 型极化。

例如，miR-155 能够增强 M1 型相关基因的表达，而 miR-223 则倾向于诱导M2 型极化。

三、巨噬细胞极化与炎性疾病的关系（一）在炎症早期在炎症早期，M1 型巨噬细胞大量聚集，释放大量的炎性因子，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、IL-1β和 IL-6 等，以清除病原体和受损细胞。

然而，如果 M1 型巨噬细胞持续激活，过度的炎症反应可能会导致组织损伤和疾病的恶化。

（二）在炎症后期随着炎症的进展，M2 型巨噬细胞逐渐增多，分泌抗炎细胞因子，如 IL-10 和转化生长因子β（TGFβ），促进组织修复和重塑。

但 M2 型巨噬细胞的过度活化也可能导致一些慢性炎症性疾病的持续存在，如纤维化疾病。

MicroRNA调控CLDN1功能的研究进展
符娟;杨忠海;严志强;刘化进
【期刊名称】《齐齐哈尔医学院学报》
【年(卷),期】2024(45)11
【摘要】microRNA(微小RNA,miRNA)是一类非编码RNA中(既非蛋白质进行编码形成的RNA)的一种,长约有20~25个核苷酸长的小分子RNA。

CLDN1(紧密连接蛋白1,Claudin-1)是紧密连接蛋白家族中的一员,其含有211个氨基酸残基来组成大约为23 kDa的蛋白。

CLDN1主要存在于细胞连接中,形成细胞间连接部位,并形成屏障功能。

研究表明,miRNA可以调节编码CLDN1蛋白基因的翻译过程,并影响其稳定性来调节功能,影响呼吸、消化、肿瘤、中枢神经、循环以及皮肤屏障等众多系统疾病的发生发展过程中。

本文就miRNA对CLDN1的调节作用以及与相关疾病发生发展的关系进行综述,为防治与CLDN1改变相关的疾病提供新的见解及其研究思路。

【总页数】5页(P1069-1073)
【作者】符娟;杨忠海;严志强;刘化进
【作者单位】安徽理工大学医学院;上海市奉贤区中心医院中心实验室;上海市奉贤区中心医院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R34
【相关文献】
1.microRNA对自然杀伤细胞发育及功能调控的研究进展
2.MicroRNA调控血管平滑肌功能和表型转化的研究进展
3.精神分裂症相关单核苷酸多态性调控microRNA功能研究进展
4.microRNA调控紧密连接功能的研究进展
5.MicroRNA调控认知功能的研究进展
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mir-144-3p稳定表达的蛋白mir-144-3p是一个微小RNA分子，能够通过调控转录因子和靶基因表达来参与细胞生理过程的调控。

在过去的几年中，研究发现mir-144-3p在人体中的稳定表达与多种疾病的发生和发展密切相关。

本文将重点讨论mir-144-3p稳定表达的蛋白以及其在疾病治疗中的潜在应用。

首先，我们需要了解mir-144-3p的基本特征。

mir-144-3p是一个由前体miRNA经过加工而成的成熟miRNA分子，具有22个核苷酸的长度。

它主要通过与靶基因mRNA的3'非翻译区域（UTR）结合来调节基因表达。

研究表明，mir-144-3p通过直接靶向多个基因来参与细胞生长、增殖、凋亡和分化等过程的调控。

在过去的研究中，科学家发现mir-144-3p在多种癌症中的表达水平明显降低。

这些癌症包括乳腺癌、肺癌、结肠癌等。

进一步的研究发现，恢复mir-144-3p的表达可以抑制肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移，促进细胞凋亡。

这些结果表明，mir-144-3p可能具有抑制肿瘤发展的功能。

此外，mir-144-3p的稳定表达还与心血管疾病、神经系统疾病等多种疾病相关。

例如，在冠心病患者中，mir-144-3p的表达明显下调，而其表达水平与心功能的恶化程度密切相关。

研究人员还发现，mir-144-3p通过调节多种靶基因的表达，参与了心血管疾病的发生和发展过程。

此外，近年来的研究还发现mir-144-3p与一些自身免疫性疾病的发生和发展相关。

例如，在类风湿性关节炎患者中，mir-144-3p的表达下调，而其下调与疾病的活动性和关节损伤的严重程度呈正相关。

进一步的研究发现，恢复mir-144-3p的表达可以抑制炎症反应和滑膜细胞非正常增殖，减轻疾病症状。

关于mir-144-3p的稳定表达的蛋白，目前尚无明确的研究结果。

然而，一些研究表明，mir-144-3p的稳定表达可能受到一些蛋白的调控。

例如，在肿瘤细胞中，转录因子NF-κB已被发现能够调节mir-144-3p的表达。

miRNA let—7对疾病调控机制的研究进展作者：王婷婷王桂香张俊绘来源：《中国医药导报》2018年第34期[摘要] 微小RNA（miRNA）是一种高度保守的单链小分子RNA，具有调控组织细胞的生长发育、分化以及凋亡的作用。

let-7 miRNA家族是目前研究最为广泛的miRNA家族。

let-7能够在人体外周血以及体液中稳定存在，其表达以及平衡状态的维持受到调控因子的相关作用来实现。

这些调控通路的异常将导致let-7家族的表达异常，就从而导致肿瘤，高血压，癫痫，心血管等疾病的发生。

因此，监测let-7表达水平可预防、治疗与其相关的疾病。

本文主要综述了miRNA let-7对这些疾病的调控机制的研究进展。

[关键词] miRNA let-7；机制；基因表达；研究进展[中图分类号] R563.9 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2018）12（a）-0053-04微小RNA（microRNA，miRNA）属于一种单链非编码RNA，能够对基因的表达过程进行调控，还能够调控组织细胞的时序发育。

人类基因组已经编码了超过2000个miRNA[1]，miRNA能够对基因的表达过程进行调控，成熟的miRNA首先通过与蛋白质结合，形成RNA 的诱导沉默复合体（RNA-induced silencing complex，RISC），然后RISC通过与靶mRNA 3′端的非编码区域进行结合，降解靶RNA，从而调控基因的表达[2]。

此外，miRNA还能够通过与靶mRNA 5′末端的聚嘧啶序列进行结合来抑制翻译过程。

miRNA与多种肿瘤疾病、心血管疾病、炎症等的发生密切相关[3-10]。

let-7属于miRNA家族成员中的一种。

到目前为止，共发现了13个let-7家族成员，即let-7a-1、let-7a-2、let-7a-3、let-7b、let-7c、let-7d、let-7e、let-7f-1、let-7f-2、let-7g、let-7i、miR-98和miRNA-202。

外泌体在风湿病中作用的研究进展作者：郭晓萱李大可来源：《风湿病与关节炎》2023年第10期【摘要】外泌体是一种纳米囊泡，不同类型的细胞均可以释放，在正常情况下可以从血液、尿液等多种体液中分离得到。

外泌体及其组成成分在细胞间通讯中起着重要作用。

现如今越来越多的研究已经证实，外泌体可以将其所含成分转移到受体细胞中，从而改变受体细胞的生物活性，与各种风湿病的病理生理过程有关，并在疾病治疗和诊断中有着潜在作用。

【关键词】风湿病；外泌体；微小RNA；研究进展；综述外泌体是一种直径为30～120 nm的由磷脂双分子层膜包裹的囊泡，可以参与细胞间的信息传递［1］。

外泌体的成分包括DNA、RNA、蛋白质及脂质物质，其中微小RNA （miRNA）是一种长度为21～23个核苷酸的单链非编码小分子RNA，在人体中通过转录后抑制蛋白质编码基因的表达参与多种生物学途径的调节［2］。

长链非编码RNA（lncRNA）是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA，与多种自身免疫性疾病的发生、发展有关。

近期的研究表明，外泌体或许可以作为疾病诊断和预后的新生物标志物，并为多种疾病提供新的治疗方向。

1 外泌体与类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）在RA的病理过程中，外泌体主要参与抗原呈递、炎性细胞因子和miRNA的传递以及成纤维样滑膜细胞（FLS）的激活［3］。

RA患者滑膜外泌体具有较高的破骨潜能，这可能导致了其特征性的骨质侵蚀［4］。

FLS来源的外泌体可显著诱导T细胞分化，使辅助性T细胞（Th17）增加，调节性T细胞（Treg）细胞减少，通过调节Treg/Th17平衡影响RA临床症状，因此，可以作为RA的潜在治疗靶点［5］。

程明等［6］实验发现，人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）来源外泌体miRNA-320a对CXC趋化因子配体9有负调控作用，从而抑制RA-FLS增殖和迁移能力。

外泌体来源的miR-155可能通过对趋化因子的调节而促进炎性细胞在RA滑膜中的募集和滞留，进而参与RA的发病［7］。

MiR-132-3p 调控FZD4/Wnt/β-catenin 通路抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和侵袭梁舒，崔玉荣，吴洁，张超，郭占非，高晓，许振丹，范文强新乡市中心医院&新乡医学院第四临床学院风湿免疫科，河南新乡453000【摘要】目的探究miR -132-3p 对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)增值和侵袭的影响及调控机制。

方法运用qRT-PCR 分析miR -132-3p 和卷曲类蛋白受体4(FZD4)RNA 表达。

将miR -132-3p 模拟物、模拟物阴性对照、pcDNA3.1(+)载体以及FZD4过表达载体转染RA-FLSs 后分析细胞活力、增殖、侵袭以及Wnt/β-catenin 通路相关蛋白表达。

再运用双荧光素酶报告实验鉴定miR -132-3p 和FZD4关系。

结果miR -132-3p 在类风湿关节炎患者滑膜组织中的表达低于在正常滑膜组织中的表达，且在RA-FLSs 中的表达低于在正常纤维样滑膜细胞中的表达，差异均有统计学意义(P <0.05)；miR -132-3p 模拟物转染后能抑制WT-FZD43’UTR 组的荧光素酶活性，差异有统计学意义(P <0.05)，但miR -132-3p 模拟物对WT-FZD43'UTR 组的荧光素酶活性无影响，差异无统计学意义(P >0.05)；miR -132-3p 转染组的RA-FLSs 活力、EdU 阳性细胞数、侵袭细胞数和β-catenin 、c-Myc 和CyclinD1蛋白表达明显低于miR-NC 转染组，差异均有统计学意义(P <0.05)，但是这些指标在miR -132-3p 和FZD4共转染组中的表达又明显高于miR -132-3p 和pcDNA 共转染组，差异均有统计学意义(P <0.05)。

结论MiR -132-3p 通过抑制FZD4/Wnt/β-catenin 通路激活来调控RA-FLSs 增殖和侵袭。