骨质疏松症精品PPT课件

柱出现后突畸形,脊神经后支遭到牵张性损害,出现脊神经后支性腰背痛,
根据脊神经后支解剖规律其原发病变在上腰椎,临床主要表现为下腰痛和
腰骶部纯痛。
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楔形变愈严重,临床疼痛愈严重,且坐位时疼痛加重,平卧休息时疼痛
减轻或缓解。
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有人也认为腰背痛与神经肽有关。
❖ 绝经妇女由于卵巢萎缩,机体内分泌紊乱,体内雌激素含量 减少,造成钙质吸收不良而血钙含量减少。机体为维持钙、磷 代谢平衡,便动员全身骨释放钙质,结果造成继发性脱钙而引 起骨质疏松。
❖ 随增龄而发生的骨量缓慢丢失主要是由成骨细胞的活性 受到抑制所致，而当女性绝经后所发生的骨量迅速丢失则在 相当程度上应归咎于破骨细胞活性增强而导致的骨转换加速。
影像学检查
(1)X线平片：主要表现为骨的密度减低。骨小梁减少、 变细、分支消失，甚至完全消失，尤以水平方向之脊柱骨小 梁的吸收更快，残留的骨小梁稀疏排列呈栅状，进而纵行骨 小梁也被吸收。骨皮质则可明显变薄。但X线平片检查敏感 性较差，轻度骨质疏松常难以发现，一般认为骨量减少达30 ％时X线平片方可显示。
Ⅰ型与Ⅱ型骨质疏松的区别
年龄 性别(男；女) 骨丢失部位 骨丢失速度 骨折部位 甲状旁腺功能 钙吸收 25- (OH)D3转化为1,25- (OH)2D3 主要原因
Ⅰ型 51—75岁
6：1 骨松质为主
加快 脊柱和桡骨远端
减低 减少 继发性减少 与绝经有关
Ⅱ型 >70岁 2：1 骨松质与骨皮质
Байду номын сангаас正常 脊柱和髋部
8～l0年时间。骨松质的丢失则相对要早，其速度大约为每年0.6％。
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从总体上讲，骨松质的骨量丢失大约要早于骨皮质10年左右开始，
而就女性而言其不仅绝经前骨松质的丢失速度要高于骨皮质，而且在绝
经后的一段时间内其丢失速度仍将超过骨皮质。图1为不同年龄组第3腰
椎骨密度的情况。
图1：正常人第三腰椎骨密度的年龄分布（X±2S）(左为男性，右为女性)
病理生理
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脊椎骨质疏松的病理学改变主要表现在皮质骨与松质骨两个方面。
青年时期椎体骨小梁呈纵横两种方向均匀分布，而伴随增龄横向骨小梁
逐渐减少，纵向骨小梁则大多保留。
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就骨皮质而言，大约在40岁前后开始丢失，速度为每年0.3％～0.5
％，随增龄其速度可相应增快，至晚年则有所减慢或停止。
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而妇女在绝经后骨皮质骨量丢失速度将每年增长2％～3％，并持续
患者：女，64岁，骨质疏松症
分类
❖ 根据骨质疏松的病因可将其分为原发性骨质疏 松和继发性骨质疏松两大类。
❖ 原发骨质疏松分为绝经后（Ⅰ型骨质疏松）与 老年性骨质疏松（Ⅱ型骨质疏松）两大类。此外还 包括青年性骨质疏松和特发性骨质疏松，但相对少 见。
❖ 继发性骨质疏松包括任何可明确病因的骨质疏 松。
❖ 对第3腰椎骨松质的测量发现横向骨小梁的厚度与年龄呈 负相关，而纵向骨小梁厚度并未发生明显改变。
❖ 这样的骨小梁结构就很容易发生微小损伤，此时的骨重 建过程亦多处于负平衡状态，即骨吸收多于骨形成，往往难 以修复损伤。随着这一病理过程的进展，骨松质横向骨小梁 呈进行性减少，纵向骨小梁也逐渐由宽变窄。与此同时，椎 体上、下方的终板及构成外壁的骨皮质也相应变薄，一旦受 到外力就非常容易发生骨折(图2)。
图2：椎体骨小梁减少顺序
❖ 骨质疏松最常见的临床症状为腰背痛,即使很轻微的动作往往导致骨 折并引起剧烈的腰痛,有的疼痛较轻但呈持续状态。
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产生疼痛的机理比较复杂,一般认为腰背痛症状并非由骨质疏松引起,
是来自骨质疏松继发的脊柱结构改变,脊柱呈楔形变,主要表现为椎体前
缘被压缩,而当椎体终板骨折时,椎体中央部分被压缩,多个椎体楔形变脊
制动、宇宙飞行 其他
酒精中毒 金属中毒 维生素C缺乏病
❖ 老年性脊椎骨质疏松症是原发性骨质疏松在脊椎 骨的表现,是老年人腰背痛的一个重要病因,尤其是绝 经后妇女更为常见。
❖ 原发性骨质疏松常以脊椎的胸腰段受累最早、 最明显,这可能与椎体骨松质丰富和所受压力相对较 大有关。
致病因素
1、内分泌因素 （1）、钙调节激素：某些参与钙代谢调节的激素水平异常起到重要作用。
骨质疏松症
简介
❖ 骨质疏松是指以单位体积内骨量低于正常为特征的骨骼 疾患。其主要表现为骨质的有机成分生成不足、继发钙盐 减少及骨组织的微细结构破坏。
❖ 目前有不少学者认为骨质疏松的定义应包括骨量的减 少与骨强度的降低两个方面，单纯的骨量减少应称为骨减 少症(osteopenia)，而把骨量减少所导致的骨强度降低称 为骨质疏松症。
增强 减少 原发性减少 与老化有关
继发性骨质疏松的分类
内分泌异常 性腺功能减退症 甲状腺功能亢进症 Cushing综合征
糖尿病 消化系统疾患
胃切除 吸收不良 血液系统疾患 多发性骨髓瘤 恶性淋巴瘤 白血病 全身性肥大细胞症 药物 肾上腺皮质激素 抗痉挛药物 肝素
先天性疾患 骨发育不良症 胱氨酸尿症 Ehler—Danlos综合征 Marfan综合征 Wilson病 Menke病 乳糖不耐受症
①甲状旁腺激素甲状旁腺激素可促进破骨细胞的分化，加速骨的吸 收过程；
②维生素D； ③降钙素降钙素是骨吸收强有力的抑制剂。 （2）、生长调节激素类：①生长激素 ②糖皮质激素 ③胸腺素 ④胰岛素 （3）、性激素 ： （4）、其他：包括一部分在全身和(或)局部对骨生长有调节作用的生长因
子，如转化生长因子β、IFG—Ⅰ、表皮生长因子、血小板源 性生长因子及前列腺素、骨钙素等。
2、免疫因素 ：骨质疏松的发生与细胞免疫的功能异常有关。 3、营养因素：钙摄入不足是导致骨质疏松的一个重要因素，特别是女
性对钙的摄入量一般要低于男性，而随年龄增长肠道的钙吸收能 力又明显减低。 4、废用因素：运动显然对骨代谢具有明确的影响。老年人的运动量明 显减少，肌肉逐渐萎缩，骨的形成与重建也因此而失去了所必需 的应力刺激而明显减弱。长期卧床者因制动更容易发生骨质疏 松。还有女性的高发病率也可能与其肌肉不如男性发达、运动量 相应较少有关。 5、遗传因素：骨折的发生率在不同的人群和种族之间有明显差别 。白 人和亚洲人最多，黑人最少。在不同的国家和人群中髋部骨折的 发生率可相差30倍之多。最高的是北欧诸国、新西兰和美国，英 国、南欧和亚洲国家居中，南非班图人最低。