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国产替罗非班—欣维宁PPT课件

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替罗非班的临床应用心内科ppt课件

替罗非班的临床应用心内科ppt课件

14
例如： 血管成形术/动脉内斑块切除 术患者，体重63~70kg 13ml+12ml/小时×36小时 =445ml =5（支）（以5mg计算) =2（支）（以12.5mg计算）
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半衰期:约为2小时 达峰时间: 静注后30分钟90%以上的血小板被抑制 *静注时，替罗非班对离体血小板聚集的抑制剂量和浓度成正比．以推
达肝素
12OIU/kg，皮下注射，每12小时1次；最大剂量10 000IU，每12小时1次
(fragmin)
依诺肝素
1mg/kg,皮下注射，每12小时1次，首剂可以1次静脉滴注3Omg
(lovenox)
那屈肝素 (fraxipari ne)
替罗非班
0.1ml/lOkg，皮下注射，每12小时1次，首剂可1次静脉滴注0.4—0.6ml 0.4ug·kg-1·min-1静脉滴注3Omin，继以0.1ug·kg-1·min-1静脉滴注48-96h
6
中国UA/NSTEMI诊断与治疗指南
I IIa IIb III
A A
准备行PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，还可 以使用静脉GP IIb/IIIa 受体拮抗剂。也可以在开始PCI 前使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂。(I类推荐，证据水平A)
持续性缺血，肌钙蛋白升高的患者，或者不准备行有创 治疗，但有其他高危表现的患者，除了使用阿司匹林和 LMWH或普通肝素外，并使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂依 替巴肽或替罗非班。(IIa类推荐，证据水平A)
氯吡格雷
负荷剂量300mg，然后75mg/d
噬氯匹定
负荷剂量5OOmg，然后25Omg，2次/d，2周后改为250mg/d，治疗期间监测 血小板和血细胞计数
血小板GPIIBIIIA受体拮抗剂替罗非班医学百事通转

血小板GPIIBIIIA受体拮抗剂替罗非班医学百事通转

（3）降低难治性心绞痛和需反复冠状动脉成形术患者心血管病的复发；
(4 ) 能预防心绞痛复发。
医学ppt
31
2002年美国心脏学会和美国心脏协会关于UA和NSTEMI 治疗指南
抗血栓治疗的 I 类建议
可能是ACS 肯定诊断ACS
ACS 肯定诊断同时有持续性缺血或 其他高危特征或准备介入治疗
阿司匹林
阿司匹林
1 缺血性心肌病中的一般概念： 缺血性心肌病常见的是原发性心脏骤停、心绞痛和心肌梗死。 缺血性心肌病分类分型很多； ACS （Acute coronany synndrome,ACS）是缺血性心肌病的中的
一部分，因此，ACS发病的基本原理、表现和治疗的基本原包含 在心肌缺血的共性之中。
要了解ACS ，必须对缺血性心肌病一般情况有所了解。
28
11 心肌梗死的治疗方法之一 -----介入疗法简介
介入疗法是一种微创手术，包括经皮冠状动脉成形术（球囊扩张 术）和经皮支架置入术 ；其目的是扩张狭窄的冠状动脉，使之改 善不足的血液供应，迅速缓解急性症状，挽救生命。
该方法的优点是疗效快、效果好、创伤小、风险小、术后康复快； 它能永久性支撑管壁，保证血流通畅。
该学说的核心是：冠状动脉粥样硬化是引起冠状供血不良的最后结 果；而粥样硬化是由许多粥样班块聚合而成。粥样班块的组成成分之一 是血小板血栓。
医学ppt
15
简要过程如下：
在粥样硬化中，血栓形成的起因是血管内皮因为代谢的原因（如 老化）先损伤，胶原暴露，血小板黏附，进而聚集，纤维蛋白沉 淀形成初步的小血栓。
阿司匹林
+ 皮下LMWH
+ 静脉肝素
+
+
静脉肝素
静脉 GP Ⅱ b/ Ⅲ a
《替罗非班的使用》课件

《替罗非班的使用》课件

出血
替罗非班可能导致出血，特别是手 术部位或穿刺部位的出血。
过敏反应
部分患者可能出现皮疹、呼吸困难 等过敏症状。
03
02
血小板减少
替罗非班可能会引起血小板计数下 降，增加出血风险。
脏器功能损害
长期使用替罗非班可能对肝、肾功 能造成一定影响。
04
使用替罗非班时的注意事项
监测血小板计数
在使用替罗非班过程中，应定期监测血小板 计数，确保其在正常范围内。
要点二
替罗非班与其他药物的联合应用 研究
探索与其他心血管药物的协同作用，提高治疗效果。
针对替罗非班副作用的治疗研究
针对出血副作用的防治研究
研究如何降低替罗非班引起的出血风险，保障患者安全。
针对血小板减少症的防治研究
探讨如何有效预防和治疗替罗非班引起的血小板减少症。
替罗非班在临床实践中的应用
替罗非班在急性冠脉综合征中的 应用
口服制剂
替罗非班可以口服给药，方便快捷，提高了患者的依 从性。
替罗非班的用途
心血管疾病治疗
替罗非班主要用于治疗急性冠状动脉综合征和心肌梗死等心血管疾 病，可降低心肌梗死的风险。
介入手术辅助
在冠状动脉介入手术中，替罗非班可以减少血栓形成的风险，提高 手术成功率。
预防血栓形成
替罗非班可以用于预防血栓形成，如脑卒中和外周血管疾病等。
研究替罗非班在急性冠脉综合征患者中的疗效和安全性 。
替罗非班在PCI术中的应用
探讨替罗非班在PCI术中的辅助作用，以及与抗凝药物的 相互作用。
THANKS
感谢观看
替罗非班的使用
目 录
• 替罗非班简介 • 替罗非班的作用机制 • 替罗非班的临床应用 • 替罗非班的副作用与注意事项 • 替罗非班的未来发展与研究方向
替罗非班专家共识【心内科】 ppt课件

替罗非班专家共识【心内科】 ppt课件


PPT课件
3
给药途径与剂量

替罗非班常规为静脉内给药也可以冠状动脉内给药 根据患者的出血风险和血栓负荷选择剂量。


PCI 患者：建议起始推注剂量 10-25ug/kg （ 3 分钟内），维持滴注速率 0.075-0.15 ug/kg /min，通常维持36小时，可适当延长。
非 PCI 患者：起始 30 分钟滴注速度 0.4 ug/kg /min ，维持滴注速率 0.1 ug/kg /min，维持48-108小时。 肾功能不全患者需调整剂量，肌酐清除率小于30ml/min的患者剂量减半
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13
预防和处理建议

充分评估患者的出血风险，建议采用 CRUSADE 评分。所有 患者在给药前、负荷剂量后 6 小时常规检测血常规，包括 血小板计数、血红蛋白和红细胞压积。此后，每天复查。
PCI中冠状动脉内推注替罗非班的推荐剂量： 10-25 ug/kg 推 注 ， 可 分 次 推 注 ， 此 后 静 脉 滴 注 0.075-0.15 ug/kg /min，维持36小时或适当延长

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绝对 禁忌证

过敏 活动性内脏出血 颅内出血史（30天内） 颅内肿瘤 颅内动静脉畸形或动脉瘤 血小板减少症

主要不良反应是出血，还可能出现的非出血性不良反应有 恶心、发热、头痛、过敏反应等。临床中需严密监测血小 板计数
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11
出血

替罗非班导致的出血多为轻微出血，发生率约为 10% ，严 重出血罕见（ 1%-2% ），例如颅内出血、腹膜后出血、心 包积血、肺出血和脊柱硬膜外出血等。GUSTO V研究中GPI 并没有增加颅内出血发生率， RESTORE 研究报道的颅内出 血发生率为0.1%。当患者面临外科手术时，替罗非班停药 后血小板功能很快恢复，不会增加围手术期出血发生率。 对所有使用替罗非班的患者应评估出血风险，建议使用 CRUSADE 评分，对评分为高危的患者谨慎选择适应证和药 物剂量。规范治疗可更大程度降低出血风险
国产替罗非班—欣维宁

国产替罗非班—欣维宁


血小板凝集
抗血小板药物分类
口服制剂： 环氧化酶抑制剂：阿斯匹林 ADP受体拮抗剂：噻氯匹定/氯吡格雷 注射制剂： 血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂
常用抗血小板药物分析
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
作用机制： 血小板IIb/IIIa受体拮抗剂阻断或妨碍血小板IIb/IIIa受 体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，有效的抑制 各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成， 从而达到抗血栓的目的。 临床评价：直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用 最强，最直接，最昂贵的抗血小板制剂， 临床应用：高危的ACS患者,PCI的ACS患者
ST段不抬高ACS的介入干预
高危病人GP II/IIIa基础上的早期干预 入院24小时以内（TACTICS-TIMI 18） 药物治疗稳定后较早期干预（FRISC-II） 入院后1周内 保守药物治疗+紧急干预 充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效的病人
抗血小板治疗在ACS中的意义
激活的血小板不但参与止血和凝血，还释放 多种血管活性物质，细胞因子和生长因子， 参与动脉粥样硬化斑块的形成和发展，参与 不稳定性心绞痛，急性心肌梗塞，血栓再闭 塞的病理生理过程，参与介入治疗后的急性 和亚急性血栓再闭塞和血管再狭窄的发生。 因此，抗血小板聚集成为ACS的首要治疗措 施之一。
结果:单用Tirofiban组因死亡率高而提前终止. 7天复合终点由肝素组17.9降至合用组12.9%, (危险度降低32%， P=0.004)； 30天时复合终点由22.3%降至18.5%(危险度降低22% P=0.03) 6个月时复合终点由32.1%降至27.7%(危险度降低19% P=0.02)
凝血酶 5－羟色胺 （5－HT） 二磷酸腺苷 （ADP）
盐酸替罗非班PPT医学课件

盐酸替罗非班PPT医学课件

本品不能与地西泮（安定）在同一条静脉输液管 路中使用。
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• 新药新知
不良反应
与药物相关的最常见的不良事件是出血 通常是渗出和轻度渗出 严重出血罕见但有报道：颅内出血、腹膜后出 血、心包积血、肺出血和脊柱硬膜外出血
与药物相关的非出血性不良发应有 恶心、发热、头痛 过敏反应
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• 新药新知
出血的预防
肽类 eptifibatide
非肽类衍生物
Tirofiban,lamifiban
3
• 新药新知
ห้องสมุดไป่ตู้
冠 脉 血 栓 的 防 治
凝血瀑布
血小板
胶原蛋白
粒细胞
LMWH UFH
组织因子 组织因子抑制剂
Xa因子
血小板
TXA2 vWF ADP Aspirin
LMWH UFH
凝血酶原 凝血酶
活化血小板 纤维蛋白原交联 血小板聚集
• 抗血小板药物主要用于防治动脉性栓塞， 例如心、脑血管相关疾病，外周动脉栓塞 和肺栓塞等。
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• 新药新知
抗血小板药物分类
• 口服制剂： 环氧化酶抑制剂：阿斯匹林 ADP受体拮抗剂：噻氯匹定/氯吡格雷
• 注射制剂：
血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂
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• 新药新知
欣维宁®--盐酸替罗非班注射液
注射用盐酸替罗非班（粉）
压大于110mmHg）； • 同时使用其它静注的GPIIb/IIIa抑制剂； • 急性心包炎。
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• 新药新知
使用注意
本品可以与下列注射药物在同一条静脉输液管路中使用， 如硫酸阿托品、多巴酚丁胺、多巴胺、盐酸肾上腺素、呋 塞米、利多卡因、盐酸咪达唑仑、硫酸吗啡、硝酸甘油、 氯化钾、盐酸普萘洛尔及法莫替丁。
替罗非班专家共识介绍赵敏锐 PPT

替罗非班专家共识介绍赵敏锐 PPT


静脉溶栓后约11.8%的患者可能出现 临床恶化（NIHSS评分≥4分），其中82% 患者发生持续闭塞或再闭塞。
替罗非班在动脉粥样硬化性脑血管疾病中的应用 重点关注：-----急性缺血性卒中
单药治 疗
与静脉 溶栓联
合
对于小动脉闭塞型的进展性卒中患者，使用替罗非班0.4 μg/ （kg·min）静脉输注30 min，然后连续静脉输注0.1 μg/（kg·min） 维持至少24 h是合理的（Ⅱb级推荐，B级证据）。
替罗非班与抗凝药物联用治疗卒中?
小样本研究探讨： 替罗非班联合肝素/低分子肝素治疗进展性卒中或TIA是有效的，
且不增加出血风险。
特殊情况下用药
1. 替罗非班在老年患者中的应用： 对于>75岁的老年患者，因颅内出血风险明显增加，不建议使用GPI（替罗非班）。
2. 替罗非班在严重肾功能不全患者中的应用： 对严重肾功能不全[肾小球滤过率（GFR）<30 mL/（min·1.73 m2）]患者，GPI剂需减量；接受透析
替罗非班具有迅速起效和快速恢复的特.
目前替罗非班相关指南
心脏：
对于行直接PCI的ST段抬高型心肌梗死患者，若血栓负荷重、冠状动脉造影出现血流慢或无复流、 存在呕吐或处于无法进食的状态、双联抗血小板药物服用时间距直接PCI时间间隔较短或存在氯吡格 雷抵抗等情况时，推荐使用替罗非班10～25μg/kg静脉推注，随后0.15μg/（kg·min）滴注18～36h。 ----《心肌血运重建指南》、中国《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）》、2019年 《急性 ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）》
2. 血小板减少 ①概率：国内报道替罗非班引起血小板减少的发生率为0.5%～2.0%，一般出现在用药1～24 h内，停 药1～6 d后（平均2.1 d）血小板计数即可恢复至正常范围。 ②处理：出血常常是血小板减少的唯一症状，证实出现血小板减少时建议首先停用替罗非班，然后根 据患者有无出血并发症而调整阿司匹林、氯吡格雷和肝素等的使用；对于严重血小板减少症患者，停 药后血小板计数持续不恢复时可输注免疫球蛋白。
国产替罗非班欣维宁专业知识讲座

国产替罗非班欣维宁专业知识讲座

ACS的分型
1．ST段抬高的ACS
– ST断抬高的急性心肌梗死(STEMI) 2．ST段不抬高的ACS
– ST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn – 不稳定性心绞痛(UA)
UA/NSTEMI是病因和临床表现相似但严重程度不同 的密切相关的情况，其主要区别在于缺血是否严 重到有足够量的心肌损害，以至于能够检测到心 肌损害的标记物：TnI，TnT或CK-MB。
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当之A处C，S请联临系床本人诊或断网站删除。
胸部不适、胸痛
病史、体检和系列心电图
急性冠状动脉综合征（ACS）
持续ST段抬高 STEMI
ST段不抬高
TnT(TnI)升高 NSTEMI
TnT(TnI)不升高 UAP
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ACS是指由冠状动脉急性缺血所导致的一系 列疾病，通常（但并非总是）由CAD所致，并 且可以增加心源性死亡和MI的危险。这类病人起 病急，危险程度十分不均一。
对ＡＣＳ进行早期诊断、及时危险分层和合理 的临床干预，是减少不良心血管事件、改善预后 的关键。
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非ST段抬高ACS的初始抗endations for antithrombotic therapy based on the 2002 ACC/AHA Guidelines for UA/NSTEMI Risk Stratification scheme. See text for discussion of timing of clopidogrel and GP IIb/IIIa inhibition. Cath indicates cardiac catheterization; SQ, subcutaneous. The figure is updated by the authors, with changes in italics, from a figure which appeared in the 2000 Guideline (Braunwald E, et al J Am Coll Cardiol. 2000;36:970–1056).
盐酸替罗非班 ppt课件

盐酸替罗非班 ppt课件


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• 新药新知
适应症
• 与肝素联用，适用于不稳定心绞痛或非Q波心肌梗 塞病人，预防心脏缺血事件。
• 同时也适用于冠脉缺血综合征病人进行冠脉血管 成形术或冠的心脏缺血并发症。
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• 新药新知
适应证和用法用量
– 高危ACS的药物治疗（包括UA NSTEMI） 负荷量0.4ug/kg/min静脉滴注30min 维持量0.1ug/kg/min静脉滴注48-108h
维持滴注速率（ ml/h）
16
4
20
5
24
6
28
7
32
8
36
9
40
10
严重肾功能不全患者
30min负荷滴注速 率（ml/h）
维持滴注速率 （ml/h）
8
2
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3
12
4
14
4
16
4
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20
5
表1可作为按体重调整剂量的指南
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• 新药新知
• 在验证疗效的研究中，本品与肝素联用滴注一般至少持续 48小时，并可达108小时。病人平时接受本品71.3小时。 在血管造影术期间可持续滴注，并在血管成形术/动脉内 斑块切除术后持续滴注12-24小时。当病人激活凝血时间 小于180秒或停用肝素后2-6小时应撤去动脉鞘管。
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14
• 新药新知
禁忌症
• 已知的对产品中的任何成分过敏的患者； • 活跃的内出血或30天前有出血史； • 颅内出血史，颅内肿瘤，动静脉畸形或动脉瘤； • 30天内有中风史或任何出血性中风史； • 前一个月内有大的手术过程或严重的物理创伤； • 用替罗非班前出现血小板减少症； • 严重的高血压（收缩压大于180mmHg和/或舒张
替罗非班

替罗非班


分类
血液系统药物 >抗血小板药
剂型
0.4mg/支。冷藏保存。 2.盐酸替罗非班注射液：12.5mg/50ml；12.5mg/250ml。 3.盐酸替罗非班氯化氯化钠注射液：100ml（替罗非班5mg和氯化钠900mg）。密封，于室温保存。
药理作用
替罗非班为一高效可逆性非肽类血小板表面糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。纤维蛋白原和血小板 GPⅡb/Ⅲa受体结合是血小板聚集的最终共同通路，血小板活化可诱导GPⅡb/Ⅲa受体发生构象变化，导致受体与 纤维蛋白原的亲和力明显增加，结合的纤维蛋白原可使血小板发生交联，引起血小板聚集。因此，不论血栓形成 的原因如何，血小板的活化、黏附和聚集是动脉血栓形成过程中的关键步骤，其中GPⅡb/Ⅲa受体在血小板聚集 和血栓形成过程中起着重要作用。替罗非班竞争性抑制纤维蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa受体的结合，抑制血小板 聚集、延长出血时间、抑制血栓形成。替罗非班对各种刺激因素诱发的血小板聚集都有效，对急性冠状动脉综合 征（不稳定性心绞痛、心肌梗死）和行冠状动脉内介入治疗的患者均有抑制血小板聚集的作用，其抑制作用与剂 量成正比。由于替罗非班强有力的抗血小板聚集作用，可使其延迟或抑制血栓形成，缩小形成血栓的大小；持续 静滴可使血栓形成不易阻塞血管，并促进再灌注的形成。
替罗非班
介绍
01 化合物简介
03 分类 05 药理作用
目录
02 药品名称 04 剂型 06 药代动力学
07 适应证
09 注意事项 011 用法用量
目录
08 禁忌证 010 不良反应 012 药物相互作用
替罗非班（Tirofiban ），别名替洛非巴，是一种化学品。化学名称N-(丁基磺酰基)-O-[4-(4-哌啶基)丁 基]-L-酪氨酸，分子式为C22H36N2O5S，分子量为440.。替罗非班为抗血小板药，临床上主要用于冠脉缺血综合 征患者行冠脉血管成形术或冠脉内斑块切除术，以防治相关的心脏缺血并发症；也用于不稳定性心绞痛或非Q波型 心肌梗死患者（与肝素或阿司匹林联用），预防心脏缺血事件的发生。
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抗血小板治疗在ACS中的意义
激活的血小板不但参与止血和凝血，还释放 多种血管活性物质，细胞因子和生长因子， 参与动脉粥样硬化斑块的形成和发展，参与 不稳定性心绞痛，急性心肌梗塞，血栓再闭 塞的病理生理过程，参与介入治疗后的急性 和亚急性血栓再闭塞和血管再狭窄的发生。
因此，抗血小板聚集成为ACS的首要治疗措施 之一。
discussion of timing of clopidogrel and GP IIb/IIIa inhibition. DM indicates diabetes mellitus;
Rx=treatment. Updated with Textbook of Cardiovascular
pMeerdmiicsisnieo.n6ftrhomedB.raPuhniwlaa·lddelEp,hiZai,pePsa:DPW,.BL.ibSbayunPd,eresd;s.200H1e:a1r2t32Di–se1a2s6e3:.
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13
二．抗血栓和抗血小板药物
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14
抗血栓药物分类
按照作用环节和机理，分三类：
1. 抗血小板药物 2. 抗凝药：肝素，LMWH等 3. 溶栓药:
·
15
抗血栓药物
抗凝药 抗血小板药 溶栓药
环氧化酶抑制剂 如 阿司匹林
血小板IIb/IIIa 受体拮抗剂
尽早、完全、持续开通梗死相关 动脉 避免形成Q 波 溶栓、直接PTCA
ST不抬高的ACS
NSTEMI/UA 非闭塞性血栓，血小板成分为主 血流减少，或者间歇中断；栓塞 可“防患未然”，具有可挽救性
稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通 状态 避免形成ST段抬高的心肌梗死 抗栓+抗缺血+PCI 不能溶栓
·
国产tirofiban-欣维宁
·
1
内容
一．急性冠脉综合征ACS 二．抗血栓和抗血小板药物 三．欣维宁® （盐酸替罗非班）
·
2

一．急性冠脉综合征ACS
内容：ACS概念 临床分型 发病机制 临床治疗
·
3
急性冠状动脉综合征
(Acute coronary syndrome ACS)
ACS是指由冠状动脉急性缺血所导致的一系 列疾病，通常（但并非总是）由CAD所致，并 且可以增加心源性死亡和MI的危险。这类病人起 病急，危险程度十分不均一。
7
国际上的ACS治疗方案
（Circulation. 2003;107:2640.© 2003 American Heart Association, Inc）
Figure 2. Algorithm for risk stratification and treatment of patients with UA/NSTEMI. See text for
·
10
ST段不抬高ACS的介入干预
经皮冠状动脉介入治疗
(Percutaneous coronary intervention PCI) 包括经皮腔内冠状动脉血管成形术PTCA(Percutaneous transluminal coronary angioplasty)，冠状动脉支 架植入术，旋切，定向切除，抽吸切除，激光血管成 形术等。
A
8
非ST段抬高ACS的初始抗栓治疗方案
Figure 1. Recommendations for antithrombotic therapy based on the
2002 ACC/AHA Guidelines for UA/NSTEMI Risk Stratification scheme.
PTCA6个月内再狭窄率为30-40% 支架后6个月再狭窄率为10-20% 再狭窄的原因：机械性血管壁内膜损伤，生长因子刺 激，平滑肌细胞迁移和增生，血栓机化，血小板聚集 和弹性回缩等综合作用。
·
11
ST段不抬高ACS的介入干预
高危病人GP II/IIIa基础上的早期干预 入院24小时以内（TACTICS-TIMI 18） 药物治疗稳定后较早期干预（FRISC-II） 入院后1周内 保守药物治疗+紧急干预 充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效的病人
·
5
ACS 临床诊断
胸部不适、胸痛 病史、体检和系列心电图 急性冠状动脉综合征（ACS）
持续ST段抬高 STEMI
ST段不抬高
TnT(TnI)升高
NSTEMI
·
TnT(TnI)不升高
UAP
6
ACS的特征和治疗原则
ST抬高的ACS
STEMI 闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主 血管性闭塞，血流持续中断 “亡羊补牢”，有一定的不可挽 救性
Circulation.
2003;107:2640.)
© 2003 American Heart Association, Inc.
9
ST段不抬高ACS的治疗策略
抗缺血治疗 药物包括：硝酸盐类，硫酸吗啡，受体阻滞剂，钙拮抗 剂，其它类。 抗血小板和抗凝治疗 经皮冠状动脉介入治疗 外科冠状动脉旁路移植术(CABG)
See text for discussion of timing of clopidogrel and GP IIb/IIIa
inhibition. Cath indicates cardiac catheterization; SQ,
subcutaneous. The figure is updated by the authors, with changes in italics, from a figure which appeared in the 2000 G·uideline (Braunwald E, et al J Am Coll Cardiol. 2000;36:970–1056).
对ＡＣＳ进行早期诊断、及时危险分层和 合理的临床干预，是减少不良心血管事件、改善 预后的关键。
·
4
ACS的分型
1．ST段抬高的ACS
–ST断抬高的急性心肌梗死(STEMI)
2．ST段不抬高的ACS –ST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn –不稳定性心绞痛(UA)
UA/NSTEMI是病因和临床表现相似但严重程度不同 的密切相关的情况，其主要区别在于缺血是否严 重到有足够量的心肌损害，以至于能够检测到心 肌损害的标记物：TnI，TnT或CK-MB。