醛酮还原酶家族1成员B10的功能及在肿瘤中的作用研究进展
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Aldose reductase基因是指编码人体内一种特定酶的基因,该酶在糖尿病、白内障和其他一些疾病的发生中起着重要作用。
下面我们将就aldose reductase基因的命名、功能和研究进展做详细介绍。
一、基因名称1. aldose reductase基因的正式名称为“AKR1B1”,其中“AKR”代表醛酮还原酶,而“B1”则表示基因家族中的编号。
这是因为aldose reductase属于醛酮还原酶家族的第一类基因。
在人类基因组命名中,这种命名方式是常见的。
二、基因功能2. aldose reductase基因编码的蛋白质在人体内主要起着将葡萄糖转化为山梨醇的作用。
山梨醇是一种非代谢性的糖醇,它在眼睛、神经系统和肾脏中的浓度较高。
因为aldose reductase在葡萄糖代谢途径中的作用,它对糖尿病和糖尿病并发症的发生具有重要影响。
三、研究进展3. 近年来,科学家们对aldose reductase基因及其编码的蛋白质进行了深入研究。
他们发现,基因的突变或活性异常与糖尿病、白内障、周围神经病变等疾病的发生密切相关。
对aldose reductase基因的研究有助于揭示这些疾病的发病机制,为疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
4. 一些研究表明,针对aldose reductase基因编码的蛋白质的抑制剂可能对糖尿病并发症的治疗具有潜在的价值。
一些药物试验显示,抑制aldose reductase蛋白质活性的化合物能够减缓糖尿病患者眼睛、神经和肾脏并发症的发展,为临床治疗提供了新的可能性。
四、结论5. aldose reductase基因的命名、功能及其在疾病发生中的作用是当前医学研究的热点之一。
对于aldose reductase基因的深入研究将为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和方法,有望为疾病的治疗带来突破性的进展。
相信随着科学技术的不断发展,aldose reductase基因及其相关疾病研究必将取得更为显著的成果。
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网络出版时间:2024-04-1211:21:20 网络出版地址:https://link.cnki.net/urlid/34.1065.R.20240410.1014.026MEN1在消化系统肿瘤中的研究进展凡浩然1,2,3综述 王 震1,2,3审校2023-02-21接收基金项目:国家自然科学基金(编号:82002492);广西医科大学第一附属医院“优秀医学英才培养计划”(编号:202207);广西医科大学第一附属医院“特色创新团队”(编号:YYZS2022004);广西自然科学基金(编号:2018GXNSFBA281159)作者单位:1广西医科大学第一附属医院胃肠腺体外科,南宁 5300212广西消化道肿瘤加速康复外科基础研究重点实验室,南宁 5300213广西加速康复外科临床医学研究中心,南宁 530021作者简介:凡浩然,男,硕士研究生;王 震,男,副主任医师,硕士生导师,责任作者,E mail:wangzhensurgeon@163.com摘要 多发性内分泌腺肿瘤型1(MEN1)基因通过编码Me nin调节细胞增殖和凋亡等过程,并且参与多个信号通路的调节,包括Wnt/β catenin、Notch、Hedgehog/Dnmt1、Hippo等信号通路,这些都与肿瘤的发生、发展密切相关。
因此,MEN1的突变或功能缺陷可能导致肿瘤发生的风险增加。
以往关于MEN1的研究主要集中于神经内分泌肿瘤,MEN1在神经内分泌肿瘤中作为抑癌基因发挥作用,其缺失突变引起的基因功能丧失,参与了神经内分泌肿瘤的发生发展。
但近年研究表明,MEN1在不同的肿瘤中发挥不同的作用,如在胃癌中通过抑制IQ基元GTP酶激活蛋白1(IQGAP1)表现为抑癌基因,在肝癌中则通过甲基化相关途径表现为癌基因,在结直肠癌中通过自噬相关机制也表现为癌基因;而在食管癌、胰腺癌中MEN1的作用尚存在争议。
现就近年来MEN1在消化系统肿瘤中的研究进展做一综述。
醛醣还原酶-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述醛醣还原酶是一类在生物体内起到重要催化作用的酶。
它们能够促使醛醣(还原糖)被还原成对应的糖醇(醇)。
这一反应在生物体内广泛存在,参与了许多重要的生物代谢过程。
醛醣还原酶是一种具有高度专一性的酶类,它们能够选择性地与特定的醛醣底物发生反应。
这种专一性保证了醛醣还原酶能够在复杂的代谢网络中准确地催化目标底物的还原反应。
此外,醛醣还原酶还具有较高的效率和催化速度,使得它们成为细胞内醛醣代谢的重要调节因子。
醛醣还原酶在生物体内起到多种多样的作用。
首先,它们参与到葡萄糖代谢途径中,将葡萄糖醛醣还原为葡萄糖醇,从而促进能量的产生和生物体对葡萄糖的利用。
此外,醛醣还原酶还参与到其他糖类的代谢过程中,如果糖、吡哆糖等。
在这些代谢过程中,醛醣还原酶的作用是将相应的醛醣还原成醇,以满足生物体对能量和原料的需求。
除了参与到糖类的代谢中,醛醣还原酶还参与到一些生物体内的重要生理过程中。
例如,他们在胚胎发育和生长中发挥重要作用,帮助胚胎细胞进行正常的代谢和发育。
此外,醛醣还原酶还与抗氧化防御机制密切相关,在抵抗细胞内氧化应激和保护细胞膜结构方面发挥重要作用。
综上所述,醛醣还原酶作为一类重要的酶类,在生物体内发挥着广泛的功能。
它们具有高度专一性和高效催化能力,参与到生物体的能量代谢和生理过程中。
醛醣还原酶的研究不仅有助于深入了解生物体的代谢调控机制,还对于新药研发和生物技术的应用具有重要意义。
未来的研究方向将集中在进一步揭示醛醣还原酶的催化机制、调控机制及其与其他代谢途径的相互关系,以及利用醛醣还原酶开发新的治疗方法和生物工艺应用等方面。
1.2 文章结构本文主要通过介绍醛醣还原酶的定义、功能以及其在生物体中的作用,探讨醛醣还原酶对生物体生命活动的重要性,并展望未来的研究方向。
具体结构安排如下:第一部分为引言,包括三个小节。
首先是对整篇文章的概述,明确介绍醛醣还原酶的主题和重要性。
醛糖还原酶AKR1B1与肺癌的相关性研究孙基丰;孙婷婷;李超;金秀妍;张昊【摘要】在蛋白水平和核酸水平考察醛糖还原酶AKR1B1在肺癌细胞和肺细胞表达差异,研究醛糖还原酶AKR1B1肺癌的相关性.通过分子生物学手段,原核表达AKR1B1重组蛋白,制备AKR1B1小鼠多克隆抗体.利用ELISA、RT-PCR技术,检测肺细胞MRC-5和肺癌细胞A549的表达差异.AKR1B1蛋白原核表达的最适条件为:IPTG浓度1mmol/L,诱导时间24h,诱导温度为16℃时,蛋白含量达到1.9mg/ml.小鼠多克隆抗体,效价为1:32000.醛糖还原酶AKR1B1在蛋白质水平上肺细胞与肺癌细胞的比例为1:3;核酸水平上肺细胞与肺癌细胞的比例为1:4.1.成功表达醛糖还原酶AKR1B1,在肺癌细胞中蛋白质与核酸表达量均比肺细胞中高,预示醛糖还原酶AKR1B1可能是肺癌标记物或者是作为治疗的药物靶点,本实验为肺癌的诊断及治疗提供实验依据及理论基础.【期刊名称】《长春理工大学学报(自然科学版)》【年(卷),期】2018(041)006【总页数】6页(P141-146)【关键词】醛糖还原酶AKR1B1;原核表达;酶联免疫检测;逆转录【作者】孙基丰;孙婷婷;李超;金秀妍;张昊【作者单位】长春理工大学生命科学技术学院,长春 130022;长春理工大学生命科学技术学院,长春 130022;长春理工大学生命科学技术学院,长春 130022;长春理工大学生命科学技术学院,长春 130022;长春理工大学生命科学技术学院,长春130022【正文语种】中文【中图分类】R33醛糖还原酶AKR1B1蛋白(Aldehyde Reductase,AR)是醛酮还原酶(AKRs)超家族中的重要成员之一。
它是NADPH依赖型的多功能酶类,蛋白的空间结构为一条含有巯基的单链的多肽,一般以单体的形式存在于生物体内[1-3]。
醛糖还原酶(AKRs)超家族的许多成员都与人类的各种肿瘤疾病的发生发展密切相关。
乳腺癌患者自我感受负担及影响因素调查研究摘要目的调查分析乳腺癌患者自我感受负担及影响因素调查研究。
方法我科选取2019年1月-2021年1月乳腺癌患者49例为调查对象,自行设计简单问卷形式,问卷内容包括乳腺癌治疗效果、担心复发、患者焦虑等问题,通过筛查分析乳腺癌患者自我感受负担及影响因素。
结果对比两组患者一般资料和病情状况,不同年龄、文化程度、有无子女、病理分期、婚姻状况、就业状态、家庭人均月收入、付费方式的乳腺癌患者自我感受负担评分比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),即上述因素均可以影响乳腺癌患者自我感受负担评分;不同民族、宗教信仰、居住地的乳腺癌患者自我感受负担评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
在单因素分析的基础上,采用多因素Logistic回归分析,以单因素分析差异有统计学意义(P<0.05)的所有因素为自变量,乳腺癌患者自我感受负担评分为因变量,结果表明,年龄、文化程度、有无子女、病理分期、婚姻状况、就业状态、家庭人均月收入、付费方式均是妇女乳腺癌和宫颈癌筛查的独立性危险因素(P<0.05)。
结论不同年龄、文化程度、有无子女、病理分期、婚姻状况、就业状态、家庭人均月收入、付费方式均可以影响乳腺癌患者自我感受负担。
关键词乳腺癌;自我感受负担;影响因素;相关性研究乳腺癌是最常见的女性恶性肿瘤,也是严重威胁女性健康的重要疾病之一。
乳腺癌近年来在我国其发病率呈明显上升趋势,其城市化、低龄化倾向已逐渐引起人们的注意[1]。
在中青年女性中的死亡率占同年龄组女性恶性肿瘤死亡的比例最高。
由于恶性肿瘤的病因尚不清楚,加强二级预防就显得尤为重要[2]。
本次研究对乳腺癌患者自我感受负担及影响因素进行了调查分析,并针对调查结果提出了护理对策。
现报道如下1.资料和方法1.1一般资料选取2019年1月-2021年1月乳腺癌患者49例作为调查对象,均为女性患者。
入选患者和家属均签署研究知情同意书。
1.2纳入与排除标准(1)纳入标准:①年龄25~74岁;②临床资料完整;③知晓自身病情。
2022醛糖还原酶和酶抑制剂在炎症与癌症中的作用研究进展(全文)醛糖还原酶(AR)是醛酮还原酶超家族的一种酶,在葡萄糖代谢的多元醇途径中催化葡萄糖转化为山梨醇。
近年研究发现,AR可能与某些炎症、病毒感染、脓毒血症和败血症,特别是癌症发生相关。
如果人为的对AR活性进行干预,有可能对于上述病情的改善具有一定的临床意义。
因此,醛糖还原酶抑制剂(ARIs)已经受到了全世界的广泛关注[1]。
ARIs通过多元醇途径降低山梨醇通量可能成为治疗上述疾病的一个新目标。
本文简要概述了醛糖还原酶在炎症、病毒感染和癌症中的作用研究进展,以及它们在治疗和处理炎症和感染方面的潜在用途。
1炎症和感染尽管最初研究AR在糖尿病并发症发病机制中的作用,但它在几种炎症条件下的作用也引起了关注[2]。
其中之一是败血症,这是一种致命的炎症反应综合征,当宿主对微生物或微生物产品的最初反应被不可控制地放大时,就会出现这种症状。
研究表明,抑制AR可以减弱脓毒症期间参与细胞因子和趋化因子产生的炎症信号。
此夕卜,抑制AR已被证明可以减少与组织中炎症介质相关的细胞毒性作用,以及它们增加毒性的旁分泌和内分泌作用[3]。
由脂质过氧化氧化应激产生的/基通过AR催化转化为谷胱甘肽(GS)加合物。
这些加合物,包括GS-HNE(氧化脂质),通过激活PLC(磷脂酶C)/PKC(蛋白酶C)/NF-k B来传播炎症信号,研究结果表明,通过抑制AR,可以有效地预防或明显改善不受控制的炎症的有害作用,无论是通过药理学AR抑制剂还是通过基因消融AR通过小干扰RNH siRNA)[4]。
以前的研究表明,用AR抑制剂治疗LPS(酯多糖)刺激的巨噬细胞阻止了NF-k B和其他促炎症标志物如一氧化氮(NO),前列腺素2 (PGE2)和环氧化酶-2(COX-2)的激活[5]。
观察LPS诱导的小鼠腹膜巨噬细胞的研究显示,用三种不同的ARI处理显著降低(80-90%)的肿瘤坏死因子-a(TNF-a),干扰素-y(IFN-y),白介素-邛(IL-1P)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平。