有机磷讲义酸中毒

有机磷毒物抑制ChE活性
Ach大量累积
中枢、M样和 N样中毒症状
ChR 中—枢 NChR 美加明
MChR NChR 失敏
MChR构象改变
MChR对ACh 敏感性增加
MChR对拮抗剂 敏感性减弱
中毒症状加重，出
药物疗效减弱
现昏迷，中枢呼吸、
循环衰竭等。
有机磷毒物中毒的毒理作用
呼吸中枢（延桥脑）
主要吸气中枢
有机磷农药简介
是一种含磷的有机化合物 主要为农业及环境杀虫剂
– 剧毒类: 对硫磷 (E-1605 ，一扫光)，内吸磷 (E-1059 ，杀虱多) , 甲拌磷（３９１１)。
– 高（强）毒类：敌敌畏，氧化乐果，甲胺磷， 甲基对硫磷
– 中毒类：敌百虫、乐果．甲基内吸磷等 – 低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，氯硫
3.重度中毒 在上述症状进一步加重中, 中枢症状更为突 出。 表现为神志不清或昏迷,有的可见抽搐; 全血ChE活力在 30%以下。
一般轻度中毒能自由活动或步态不稳,无肌颤; 如出现肌 颤、正常活动受影响或步态蹒跚为中度中毒; 出现神志不清或 昏迷、抽搐或惊厥为重度中毒。
有机磷农药中毒的特殊表现
1. 迟发性多神经病（包括迟发性周围神经炎）
2. 神经衰弱症候群
一般认为与农药对中枢皮层的直接作用和阿托品等 药物过量有关。
3 .中间型综合征
出现在AOPP后2~7天，急性胆硷能 症状消失和迟 发性 周围神经病变 之前。
最突出的临床表现为肌无力，且以 颅神经支配的肌肉、颈部肌肉和呼吸肌 麻痹为特征的临床表现．在急性胆碱能 症状消失后，出现对称性肌无力、表现 为声音嘶哑、吞咽困难或复视、抬头无 力、胸憋气紧、呼吸困难等症状．此时 测活力是低下的．肌电图检查类似重症 肌无力反应．

第七章有机磷酯类的毒理与胆碱酯酶复活药一.有机磷酸酯类的毒理[中毒途径]脂溶性高，皮肤、消化道、呼吸道粘膜吸收，皮肤吸收是主要的中毒途径[[中毒症状]**1.急性中毒→M样：缩瞳、腺体分泌增多，平滑肌（消化、呼吸、泌尿）收缩，心血管抑制N样：骨骼肌震颤到无力，心脏兴奋，BP先升后降中枢症状：先兴奋后抑制（呼吸、血压）轻度：M样症状为主-阿托品中度:M样、N样症状-阿托品+AchE复活药 重度：M样、N样、中枢症状-阿托品+AchE复活药死亡原因：呼吸中枢麻痹、呼吸肌痉挛、呼吸道阻塞2.慢性中毒主要表现为神经衰弱症状，偶见肌束震颤、瞳孔缩小[解救原则]**1.急性中毒*⑴消除毒物，防止继续吸收清洗皮肤：温肥皂水，热水反促进吸收洗胃：1:5000高锰酸钾/2％NaHCO3导泻：MgSO4敌百虫中毒：勿用NaHCO3，以免转变成敌敌畏 对硫磷中毒：勿用高锰酸钾，以防氧化成对氧磷⑵对症处理吸氧、人工呼吸、补液、升压药、抗惊厥⑶应用特殊解毒药物①阿托品-及早、反复、足量达到“阿托品”化(瞳孔扩大，皮肤潮红，HR加快，轻度不安) M-R阻滞药，对抗M样作用，其缺陷是对N-R症状无效2不能恢复AchE的活性不能清除体内的有机磷②AchE复活药-氯磷定两药合用，注意减少阿托品剂量2.慢性中毒定期检测，对症处理二.胆碱酯酶复活药氯磷定-首选[解毒作用及机制]与磷酰化AchE结合水解成磷酰化氯磷定和AchE(复活）与游离的有机磷结合，避免了中毒发展[解救疗效]中、重度有机磷中毒的解救1.按毒品种类不同，疗效不同对内吸磷、对硫磷、马拉硫磷中毒疗效好对敌百虫、敌敌畏中毒疗效差对乐果中毒无效2.对抗N-R兴奋症状明显23.不能对抗体内已经堆积的Ach，须与阿托品合用4.中毒时间长短，疗效不一，t短，易1/2尽早反复使用5.不易透过BBB,较大剂量才对抗中枢症状[不良反应]治疗量时毒性小剂量大，头痛、恶性、呕吐剂量过大，N-M传递障碍，本身可与AchE 结合，加重中毒症状。

《有机磷农药中毒》 ppt课件
目 录
• 有机磷农药中毒概述 • 有机磷农药中毒的病理机制 • 有机磷农药中毒的治疗 • 有机磷农药中毒的预防 • 有机磷农药中毒的案例分析
01
有机磷农药中毒概述

定义与分类
定义
有机磷农药是一种含磷元素的有 机化合物，被广泛用于农业杀虫 。当人体接触有机磷农药时，可 能导致中毒。
分类
有机磷农药根据其毒性可分为高 毒、中毒和低毒三类。常见的有 机磷农药有敌敌畏、乐果、马拉 硫磷等。
症状与体征
症状
头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼 吸困难、瞳孔缩小、肌肉震颤、抽搐 、昏迷等。
体征
口腔、呼吸道有蒜臭味，瞳孔缩小， 肺部啰音，血压升高或降低，心律失 常等。
诊断与鉴别诊断
诊断
根据患者接触有机磷农药史、症状和体征，可初步诊断为有机磷农药中毒。实 验室检查可检测血液中有机磷农药的浓度，进一步确诊。
短时间内接触大量有机磷农药后 ，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻 、多汗、流涎、呼吸困难等症状
。
慢性中毒
长期接触低剂量有机磷农药，出现 头痛、头晕、失眠、乏力、食欲不 振等症状，可伴有肝、肾损伤。
中毒后处理
及时脱离中毒环境，采取催吐、洗 胃、导泻等措施清除毒物，使用特 效解毒剂如阿托品和解磷定进行治 疗。
毒性作用机制
抑制乙酰胆碱酯酶活性
有机磷农药与乙酰胆碱酯酶结合，使其失去分解乙酰胆碱的能力 ，导致乙酰胆碱在体内蓄积。
引起神经传导障碍
乙酰胆碱蓄积导致突触后膜持续兴奋，引起一系列神经传导障碍症 状。
损害器官功能
长期接触或大量摄入有机磷农药可引起多器官功能损害，如肝、肾 、心脏等。
病理变化过程

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胆碱能神经分类：
乙酰胆碱为中枢神经细胞突触间及胆碱 能神经的递质。胆碱能神经分4种：
①交感与副交感神经节前纤维； ②副交感神经节后纤维； ③部分交感神经节后纤维，如支配汗腺 分泌和血管收缩等； ④运动神经。
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病因
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生产过程中药物的跑、冒、滴、漏、污 染，通过皮肤和呼吸道吸收导致中毒。
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临床表现
一、毒蕈碱样症状（又称M样症状）
出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致 ，类似毒蕈碱作用，表现脏器平滑肌痉挛及腺体 分泌增加。
临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪 、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳 减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳 嗽、气急，严重者可出现肺水肿。可用阿托品对 抗。
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急性中毒的分级：
①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多 汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱 酯酶活力值为70%~50%。
②中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、 瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、、腹痛、 腹泻、步态蹒跚、意识清楚。血胆碱酯酶活力为 50%~30%。
③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺 水肿、呼吸麻痹、脑水肿。血胆碱酯酶活力值小 于30% 。
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ห้องสมุดไป่ตู้
吸痰法：
正确操作： 1.吸痰前向患者解释吸痰的注意事项 2.检查吸痰装置是否完好 3.严格执行无菌技术操作 4.吸痰的手法：阻断吸痰管的负压，将 吸痰管插入气管导管，开放负压边吸引 边鼓励患者咳嗽，然后向上提拉进行左 右旋转式吸引。应先吸净口咽部的分泌 物，再吸引气管内的分泌物。
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